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1、新疆醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文胰島素對百草枯誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞保護(hù)作用及其機(jī)制的研究姓名:楊新玲申請學(xué)位級別:博士專業(yè):勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師:張晨2008-10新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位論文 —2—跡分析技術(shù)檢測到培養(yǎng)的 PC12 細(xì)胞中有 DA D2R 蛋白的表達(dá); ②空白對照組 PC12細(xì)胞形態(tài)胞體呈梭形,細(xì)胞突觸完整;PC12 細(xì)胞暴露于 600μM PQ 組 24 小時,多數(shù)細(xì)胞胞體變圓、空泡變性、突觸變短或消失。預(yù)加 100n
2、M 胰島素預(yù)處理 20 分鐘后、 再暴露于 600μM PQ 組 24 小時, 與空白對照組相比細(xì)胞形態(tài)略有改變, 細(xì)胞形態(tài)呈梭形或不規(guī)則但非圓形,細(xì)胞突觸又有生長;③PC12 細(xì)胞生存率與 PQ 干預(yù)的濃度呈反向變化趨勢;而胰島素可以減少 600μM PQ 24 小時內(nèi)對 PC12 細(xì)胞生存率的毒性損傷; ④胰島素可以提高正常 PC12 細(xì)胞和 600μM PQ 干預(yù)的 PC12 細(xì)胞上清液中的DA 濃度, 但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義 (P>
3、0.05) 。 2) 胰島素干預(yù)組INR Tyr1162/1163和 AKtSER473 磷酸化程度均有不同幅度增加。3)①第三代的 BMSCs 表面標(biāo)志物CD29、CD34、CD44 和 CD45 表達(dá)分別為 97.1%、0.0%、99.0%和 0.5%;②細(xì)胞移植治療 4 周后聯(lián)合組旋轉(zhuǎn)次數(shù)較 BMSCs 組(P<0.05)和生理鹽水組(P<0.01)明顯減少;③免疫熒光觀察模型鼠腦內(nèi) BMSCs 細(xì)胞存活情況:Brdu 陽性細(xì)胞數(shù)
4、量胰島素+BMSCs 組干預(yù) 4 周后 Brdu 陽性細(xì)胞數(shù)比 BMSCs 組明顯增多(P<0.01);④HPLC 結(jié)果示:胰島素聯(lián)合組模型鼠腦內(nèi)黑質(zhì)-紋狀體區(qū) DA 含量雖較其它兩組增加,但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論: 結(jié)論:1)胰島素對 PQ 損害的 PC12 多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞有保護(hù)作用。2)胰島素受體 INR Tyr1162/1163 和受體后信號傳導(dǎo)通路 AKtSER473 磷酸化增加可能是胰島素保護(hù) PC12 細(xì)
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