缺血后處理的心肌保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf

1、隨著心臟外科體外循環(huán)、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、復(fù)雜先天性心臟病糾治術(shù)、瓣膜置換術(shù)、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療及大血管外科手術(shù)等技術(shù)的推廣應(yīng)用，心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）已成為臨床麻醉面臨的一種常見的病理生理變化，阻礙心臟血管外科手術(shù)療效的主要難題。研究已經(jīng)證實(shí)，缺血預(yù)處理（IPC）可以使心肌對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間的缺血產(chǎn)生耐受性，對(duì)缺血再灌注后的心肌有保護(hù)效應(yīng)。但由于無(wú)法提前預(yù)測(cè)心肌缺血時(shí)間，缺血預(yù)處理用于臨床存在局限性。2003年，美籍華人趙志清教授率

2、先提出了缺血后處理（IpostC）概念，發(fā)現(xiàn)缺血后處理可明顯改善心功能、縮小心肌梗死面積，顯著降低心肌缺血再灌注損傷。IpostC在缺血事件發(fā)生后實(shí)施，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。缺血后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用包括減輕缺血心肌組織壞死、改善心功能、減少再灌注性心律失常發(fā)生。研究結(jié)果表明，缺血后處理心肌保護(hù)的病理生理機(jī)制主要涉及抑制心肌再灌注時(shí)氧自由基的堆積、抑制細(xì)胞內(nèi)及線粒體內(nèi)鈣超載、抑制中性粒細(xì)胞的活化、抑制心肌細(xì)胞的凋亡；而