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1、目的:
通過(guò)對(duì)視網(wǎng)膜和視神經(jīng)再生的標(biāo)志物生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43(growthassociated proteins-43,GAP-43)及睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(ciliary neuro trophicfactor,CNTF)的測(cè)定,觀察810nm低能量鎵鋁砷(Ga-Al-As)激光對(duì)大鼠視神經(jīng)鉗夾傷后視神經(jīng)再生的影響。
方法:
健康成年Wistar大鼠88只,體重180~220g,隨機(jī)分成激光治療組4
2、0只,單純損傷組32只,正常對(duì)照組16只,每組又分成1,3,6,9周4個(gè)時(shí)間點(diǎn)。標(biāo)準(zhǔn)的視神經(jīng)鉗夾傷模型制備成功后,激光治療組行激光照射,照射參數(shù)為:光導(dǎo)子直徑5mm,照射強(qiáng)度60mW,持續(xù)時(shí)間3min,經(jīng)皮視神經(jīng)損傷處,每日照射一次。單純損傷組及正常對(duì)照組在進(jìn)行激光照射時(shí),激光器無(wú)功率輸出。激光治療1,3,6,9周后測(cè)量視網(wǎng)膜GAP-43mRNA、CNTF mRNA含量,視網(wǎng)膜和視神經(jīng)GAP-43蛋白、CNTF蛋白的表達(dá)。
3、 結(jié)果:
視神經(jīng)損傷后,視網(wǎng)膜內(nèi)的GAP-43mRNA含量在1周時(shí)達(dá)到高峰,隨后下降明顯,激光治療可以明顯延遲GAP-43mRNA的下降,激光治療組在治療1,3,6周后GAP-43mRNA表達(dá)明顯高于同一時(shí)間點(diǎn)單純損傷組(p<0.05),但是9周時(shí),激光治療組與單純損傷組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05),說(shuō)明激光治療可以增加視網(wǎng)膜GAP-43mRNA的表達(dá)。視神經(jīng)損傷后,視網(wǎng)膜內(nèi)的CNTFmRNA含量也在1周時(shí)達(dá)到高峰,隨
4、后下降明顯,激光治療可以明顯延遲CNTFmRNA的下降,激光治療后1,3,6,9周表達(dá)明顯高于同一時(shí)間對(duì)照組(p<0.05),說(shuō)明激光治療可以增加視網(wǎng)膜CNTFmRNA的表達(dá)。正常視網(wǎng)膜組織中GAP-43蛋白幾乎不表達(dá),單視神經(jīng)損傷后,GAP-43蛋白的含量在1周時(shí)達(dá)到高峰,并且在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層,內(nèi)外網(wǎng)狀層和內(nèi)外核層都有表達(dá),隨后下降,激光治療后1,3,6周與同一時(shí)間單純損傷組相比GAP-43蛋白的含量有所提高(p<0.05),但是9周時(shí)
5、,激光治療組與單純損傷組相比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。正常視神經(jīng)幾乎無(wú)GAP-43的表達(dá),損傷后可增加其表達(dá)的量,在激光治療組可以看見大量的軸突著色,并且表達(dá)的趨勢(shì)和同一時(shí)間視網(wǎng)膜GAP-43蛋白表達(dá)一致,損傷后1周時(shí)達(dá)到高峰,隨后下降。說(shuō)明激光治療可以增加視神經(jīng)GAP-43蛋白的表達(dá)。正常對(duì)照組視網(wǎng)膜組織中有少量CNTF蛋白陽(yáng)性表達(dá),單純損傷組CNTF蛋白的含量在1周時(shí)達(dá)到高峰,并且在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層,內(nèi)外網(wǎng)狀層和內(nèi)外核層都有表達(dá),
6、隨后下降,激光治療后1,3,6周與同一時(shí)間單純損傷組相比CNTF蛋白含量有所提高(p<0.05),但是9周時(shí),激光治療組與單純損傷組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。說(shuō)明激光治療可以提高視網(wǎng)膜CNTF蛋白的表達(dá)。正常的視神經(jīng)內(nèi)可見CNTF蛋白陽(yáng)性表達(dá),軸突內(nèi)CNTF蛋白表達(dá)成串珠樣排列。損傷后可增加其表達(dá)量,激光治療后CNTF蛋白表達(dá)顯著增加,并且損傷后1周時(shí)達(dá)到高峰,隨后下降。激光治療后1,3,6,9周與同一時(shí)間單純損傷組相比CNTF
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