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文檔簡介
1、目的:
建立一種新的可行的大鼠尾椎間盤退變模型,并應用影像學、組織形態(tài)學方法驗證模型的可靠性;探討MMP-1、IL-1β與p38MAPK在椎間盤退變過程中的表達變化及作用。
方法:
第一部分:3月齡雄性SD大鼠36只,隨機分為空白組、對照組和實驗組,實驗組鼠尾安裝外固定支架并加壓大鼠自身體重,對照組安裝不加壓,空白組不安裝。Co7和Col0椎體各交叉并平行打入兩根克氏針,克氏針垂直鼠尾且與矢狀面
2、呈45°,安裝外固定支架,術后兩組大鼠每日給予肌注青霉素(共計5天)及酒精滴孔以預防感染。三組分別于術前全部及術后2、4、8周各隨機抽取4只大鼠,取標本前行MRI檢查并測量T2像MEANS值,影像學檢查后取出Co7-Co10椎間盤組織進行HE染色。
第二部分:3月齡雄性SD大鼠60只,隨機分為空白組和實驗組,不設對照組。手術及安裝外固定支架操作過程同第一部分。兩組大鼠于術后4周各隨機抽取5只,取出Co8-9椎間盤組織(包括
3、髓核和纖維環(huán)),行I型和II型膠原免疫組化染色;TUNEL標記檢測細胞凋亡;Real-timePCR檢測細胞外基質中MMP-1、IL-1β的基因表達;Western Blotting檢測細胞內p38MAPK蛋白及其磷酸化水平表達。
結果:
第一部分:空白組術前、術后2、4、8周時Co7-8、Co8-9和Co9-10髓核T2像上信號無明顯變化,MEANS值無明顯差異(P>0.05)。對照組Co8-9髓核T2像上
4、信號呈輕度下降,但MEANS值與空白組相比,無明顯差異(P>0.05);Co7-8、Co9-10髓核信號下降明顯,與空白組比較,有明顯差異(P<0.05)。實驗組Co7-8和Co9-10髓核T2像上信號隨時間增加而降低,Co8-9也明顯降低,在4周時兩組之間均有明顯差異(P<0.05)。實驗組8周時Co7-8、Co8-9和Co9-10髓核T2像上信號與4周時比較,下降不明顯,無明顯差異(P>0.05)。空白組SD大鼠在組織形態(tài)學上術后2
5、、4、8周時與對照組無明顯差異,細胞排列均勻,纖維環(huán)各層排列整齊。實驗組Co7-8、Co8-9和Co9-10在術后2周時可見髓核細胞減少,纖維環(huán)排列尚規(guī)則,纖維環(huán)與髓核過渡區(qū)稍變窄;4周時髓核細胞明顯減少,纖維環(huán)排列紊亂,纖維環(huán)與髓核過渡區(qū)消失。
第二部分:空白組椎間盤組織中I型膠原和II型膠原染色呈規(guī)整網狀,較規(guī)整,4周時無明顯差異。實驗組Co8-9在術后4周時I型膠原染色明顯加深,排列紊亂,II型膠原染色變淡,網狀結構
6、破壞。TUNEL檢測髓核細胞凋亡指數兩組之間有統(tǒng)計學差異(P<0.05),實驗組細胞凋亡指數明顯高于空白組。纖維環(huán)細胞凋亡指數兩組之間無明顯差異(P>0.05)。Real-timePCR檢測髓核組織和纖維環(huán)組織中MMP-1的mRNA水平同空白組相比分別提高1.69±0.25倍和4.82±0.28倍,IL-1β則分別提高2.63±0.33倍和8.50±0.16倍,均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。Western Blotting檢測髓核組織
7、中空白組p38MAPK蛋白磷酸化水平明顯低于實驗組,兩組之間具有統(tǒng)計學差異(P<0.05);而纖維環(huán)組織中兩者則無明顯差別(P>0.05)。
結論:
(1)本實驗成功復制出椎間盤退變模型。(2)MRI檢查結果表明該模型退變因素主要包括力學因素和營養(yǎng)障礙兩方面(排除自然退變)。(3)排除營養(yǎng)障礙后椎間盤退變空白組與對照組無明顯差異。(4)力學因素致椎間盤退變在術后四周時最明顯,延長時間并不能進一步加重退變。(5
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