簡介：手性藥物藥代動力學,劉曉東,一、問題提出,藥物50是手性藥物，除天然產(chǎn)物外，合成的藥物多以外消旋體出現(xiàn)在市場上。手性生物系統(tǒng)的基本特征。許多內(nèi)源性物質(zhì)如激素、神經(jīng)遞質(zhì)等都具有手性特征。藥物體內(nèi)過程涉及到與這些生物大分子間的相互作用，必然存在手性問題。,術語優(yōu)映體與劣映體優(yōu)映體（EUTOMER）活性強的對映體劣映體（DISTOMER）活性低或無活性的對映體優(yōu)/劣比（EUTOMER/DISTOMER,ER）兩者的比值,二、手性藥物的生物活性,1、手性藥物的作用模式,對映體與手性生物大分子的EASSON和STEMAN三點作用模式三點式結(jié)合模型I手性分子的B、C、D三個基團與受體X、Y、Z的活性結(jié)合點很好吻合；II手性分子中只有B、D二個基團與受體中的X、Z二個結(jié)合點結(jié)合，是低活性的對映體。,,S（）腎上腺素R（）腎上腺素天然型）擬腎上腺素類藥物與受體間作用在R（）腎上腺素分子中，側(cè)鏈上的羥基向受體方向伸展，胺分子的銨離子、側(cè)鏈上的羥基與環(huán)上羥基都有可以與受體上相應的基團或原子產(chǎn)生引力，但S腎上腺素的羥基向受體相反的方向伸展，與受體的距離較遠，因而與受體間的作用只能通過銨離子與苯環(huán)上的羥基相互作用，結(jié)合程度不及R型，表現(xiàn)弱的活性。,2、手性排斥（CHIRALREPULSION）只有藥物分子相應基團與受體上的三個結(jié)合點吻合時，才能發(fā)揮藥理活性。在前手性（PROCHIRAL）分子中引入一取代基后，形成手性中心，出現(xiàn)兩個對映體，只有一個對映體為優(yōu)映體，另一對映體因取代基的引入，阻礙與受體結(jié)合，成為劣映體。,2、靜態(tài)手性（SILENTCHIRAL）當藥物手性中心的取代基團空間構(gòu)象有較大的自由度或手性中心不涉及到藥物活性中心時，這類藥物活性往往缺乏立體選擇性。,3、手性易化（CHIRALFACILITATION）在前手性分子中引入一取代基后，形成手性中心，出現(xiàn)兩個對映體。其中一對映體活性顯著增加，另一對映體與前手性分子的活性相當。多巴胺R甲腎上腺素對?受體的作用體的作用是S對映體的150倍，S對映體的活性與多巴胺相當。愛必寧R腎上腺素對?受體的作用是S對映體的300倍；而S對映體的活性與愛必寧相當。,,,愛必寧,三、手性藥物的生物活性類型,1兩種對映體的作用相同這類藥物的作用往往是手性中心不涉及活性中心，屬于靜態(tài)手性類藥物。I類抗心律失常藥的兩對映體具有類似的電生理活性。普羅帕酮PROPAFENONE、氟卡胺FLECAINIDE抗心律失常的作用兩種對映體的作用是一致的。,2兩種對映體的作用相反這類藥物的對映體與受體均有一定的親和力，但通常只有一種對映體具有活性，另一對映體反而起拮抗劑的作用。,3一種對映體具有藥理活性,另一種活性弱或無活性這類藥物只有一種對映體與受體有較強的親和力，呈活性，另一種作用弱、或無活性,為劣映體。,4兩種對映體具有不同的藥理活性這類藥物通過作用于不同的靶器官、組織而呈現(xiàn)不同的作用模式，在臨床上可用于不同的治療目的。右旋丙氧酚鎮(zhèn)痛藥左旋丙氧酚鎮(zhèn)咳藥，S噻嗎洛爾治療心血管疾病R對映體治療青光眼。左旋安非他明精神興奮藥而對映體減肥藥。奎寧抗瘧藥奎尼丁抗心律失常藥。,5一種對映體具有藥理活性，另一對映體具有毒性作用,,6對映體的作用互補性普萘洛爾S對映體的?受體阻斷作用比R對映體強100倍，而R對映體對鈉通道有阻斷作用，二者在治療心律失常時，有協(xié)同作用，外消旋體用于治療心律失常的作用較單一對映體效果好。,,多巴酚丁胺的左旋體具有?受體激動劑作用，對?受體的作用弱，而右旋體為?受體激動劑，而對?受體的作用弱，故以外消旋體給藥，能增加心肌收縮力，但不增加心率和血壓。,曲馬多中樞性鎮(zhèn)痛藥物,臨床上使用的是外消旋體。和對映體及其在體內(nèi)的去甲基代謝物,在功能上互補,可改善病人的耐受性和藥物的療效。單一的對映體的藥物療效不及外消旋體,不良反應的發(fā)生率增加,7不同的作用靶點表現(xiàn)不同的特性藥物作用于不同的組織靶點、受體呈現(xiàn)不同的特性，這類藥物往往是多功能的，作用是多方面的。,樂卡地平對L鈣通道S對映體強于R對映體，抑制血管平滑肌的增殖和纖維蛋白誘導的細胞遷移R對映體強于S對映體。兔抗動脈粥樣硬化兩種對映體的有具有相同藥理活性,氯胺酮抑制去甲腎上腺素、多巴胺和5HT轉(zhuǎn)運，只對多巴胺的轉(zhuǎn)運呈立體選擇性。S氯胺酮對多巴胺轉(zhuǎn)運的抑制強度是R氯胺酮的8倍。,MK801拮抗NMDA受體的作用，優(yōu)映體是MK801,，但對去甲腎上腺素、多巴胺和5羥色胺轉(zhuǎn)運的抑制作用，兩種對映體的強度相似。,三、藥物動力學立體選擇性,1藥物吸收大多數(shù)藥物的吸收是被動擴散過程，其吸收程度和速度取決于藥物的脂溶性，沒有立體選擇性。藥物的吸收是主動過程或借助載體轉(zhuǎn)運時，在吸收方面就出現(xiàn)了立體選擇性。,左旋多巴在腸中是通過氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)主動吸收的，其吸收速度比通過簡單擴散的右旋體吸收快得多。亞葉酸天然的亞葉酸為左旋體，而合成的亞葉酸為外消旋體,口服外消旋體,主要以左旋體吸收,左旋亞葉酸的吸收速率是右旋體的5倍。左旋亞葉酸人體口服生物利用度約100，而右旋亞葉酸生物利用度僅為20。左旋甲氨喋呤MTX）在腸中幾乎完全吸收，而右旋體僅有3的藥物被吸收。,分布,1藥物與血漿蛋結(jié)合的立體選擇性2藥物與組織結(jié)合的立體選擇性藥物透過胎盤屏障存在立體選擇性。如給5名剖腹產(chǎn)術的婦女，靜脈注射025MG羥甲叔丁腎上腺素后，R對映體在臍帶靜脈藥物濃度顯著高與母血，分別為046?035和089?050NG/ML。而S對映體在母血和胎兒臍帶靜脈血中濃度相近，分別為092?045AND111?067NG/ML。,2、藥物代謝,1）藥物代謝的底物立體選擇性（1）藥物代謝的底物立體選擇性（SUBSTRATESTEREOSELECTIVITY）是指藥物的對映異構(gòu)體在相同條件下被同一生物系統(tǒng)代謝時出現(xiàn)的量與質(zhì)的差異,氯苯吡胺的N去甲基化反應大鼠肝微粒體研究顯示，當體外氯苯吡胺外消旋體與肝微粒體溫孵后，形成代謝產(chǎn)物為N去甲基氯苯吡胺,其S/R對映體的內(nèi)在清除率比為2，表明N去甲基化反應優(yōu)先S對映體。苯巴比妥可誘導藥酶活性，無立體選擇性，但3甲基氯代蒽則降低S（）氯苯吡胺的N去甲基化清除率，而增加R（）氯苯吡胺的N去甲基化清除率。氯苯吡胺的N去甲基化是CYP2B1和CYP2C11介導的，但CYP2C11優(yōu)先使S（）氯苯吡胺的N去甲基化，即該酶存在立體選擇性。,丙吡胺在人和小鼠肝微粒體中N去烷基化作用呈雙相性。提示兩種酶參與反應。在人體內(nèi)的治療濃度內(nèi)（514?MOL/L）為高親和系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。S對映體的KM的值小于R對映體（486對2461?MOL/L）,但VMAX無差異。即S對映體的內(nèi)在清除率大于R對映體。相反，在低親和系統(tǒng)中，S對映體的內(nèi)在清除率低于R對映體。當S和R對映體共溫孵時，表現(xiàn)為相互抑制作用。而在大鼠肝臟僅在高親和系統(tǒng)中S對映體代謝優(yōu)先R對映體，說明藥物的立體代謝選擇性也存在動物的種屬性差異。,（2）藥物代謝產(chǎn)物立體的選擇性藥物代謝產(chǎn)物立體選擇性（PRODUCTSTEREOSELECTIVITY）指藥物在代謝時產(chǎn)生的立體異構(gòu)體間之定性與定量的差異性。藥物具有前手性中心（PROCHIRALCENTER）或前手性面PROCHIRALFACE。,苯妥因羥化代謝的產(chǎn)物立體選擇性苯妥因在人體內(nèi)代謝后,在分子中一個苯環(huán)對位羥化形成了一個手性中心，該產(chǎn)物以S（）構(gòu)型異構(gòu)體體為主,S型產(chǎn)物是R（）型異構(gòu)體量的10～20倍，即氧化反應對前手性的S面苯環(huán)有高度的立體選擇性,奧斯卡平（OXCARBAZEPINE）為一前體藥物，在體內(nèi)轉(zhuǎn)化位10羥基卡巴西平發(fā)揮抗抑郁作用。如10名健康人服用600MG奧斯卡平，血漿中S10羥基卡巴西平量顯著高于R10羥基卡巴西平,S10羥基卡巴西平的AUC約是R10羥基卡巴西平的5倍。約27奧斯卡平以S10羥基卡巴西平和相應的結(jié)合物從尿中排出。,（3）藥物代謝底物產(chǎn)物立體選擇性當藥物代謝中同時出現(xiàn)底物立體選擇性與產(chǎn)物立體選擇性時，稱之為底物產(chǎn)物立體選擇性（SUBSTRATEPRODUCTSTEREOSELECTIVITY）。這一現(xiàn)象可以理解特定分子中存在的手性中心對形成的新的手性中心產(chǎn)生的影響，類似于化學合成中的不對稱誘導。,2）藥物對映體間代謝轉(zhuǎn)化,（1）2芳基丙酸類藥物許多2芳基丙酸類藥物非甾體抗炎藥物中在體內(nèi)通過形成輔酶A（COA）硫酸酯，進而發(fā)生由R對映體向S對映體轉(zhuǎn)化的現(xiàn)象。,（2）反應停（THALIDOMIDE）在血漿中可以相互轉(zhuǎn)化和降解，R反應停和S反應停的相互轉(zhuǎn)化速率常數(shù)分別為030和031H1。在體服用單一對應體，快速發(fā)生轉(zhuǎn)化，平衡時，以R對映體占主導。平均轉(zhuǎn)化常數(shù)017H1R對映體?S對映體和012H1S對映體?R對映體。R和S（）對映體反應停消除常數(shù)分別為0079H1和024H1。人血清蛋白具有催促轉(zhuǎn)化作用。,（3）單胺氧化酶AMAOA抑制劑，E2011在體內(nèi)，一個手性中心轉(zhuǎn)換化一對應的順反構(gòu)體（ER20593）。大鼠給10MG/KGE2011后，血漿中E2011/ER20593的比值在峰時間后是恒定值。在小鼠、豚鼠、狗和松鼠猴,分別給E2011和ER20593，未觀察到E2011向ER20593轉(zhuǎn)化，但ER20593可向E2011轉(zhuǎn)化。在大鼠、豬和恒河猴，E2011可向ER20593轉(zhuǎn)化，比例少于逆向轉(zhuǎn)化。在大鼠，由15的E2011轉(zhuǎn)換成ER20593。說明這種轉(zhuǎn)化存在種屬差異。,（4）抗癲藥司替戊醇STIRIPENTOL）給大鼠灌胃S司替戊醇后，血中只檢測到S對映體。灌胃R對映體，在血漿中能同時檢測到S對映體和R對映體。但靜脈注射或腹腔注射R對映體，血漿中未檢測到S對映體。這表明這種轉(zhuǎn)化發(fā)生在胃腸道系統(tǒng)。,（5）抗腫瘤藥物XK469SODIUM247CHLORO2QUINOXALINYLOXYPHENOXYPROPIONATE大鼠靜脈注射20MG/KG消旋體XK469，血漿中R對映體濃度顯著高于S（）對映體。靜脈注射10MG/KGSXK469后，快速轉(zhuǎn)化為R對映體，但靜脈注射10MG/KGRXK469,血漿中未檢測到SXK469，說明這種轉(zhuǎn)化也是單向的。,通常這種轉(zhuǎn)化主要發(fā)生在胃腸道系統(tǒng)，因此轉(zhuǎn)化程度往往與給藥途以及藥物在胃腸中停留時間有關如布洛芬只發(fā)生在慢吸收的制劑，用胃腸組織與藥物溫孵，也發(fā)生藥物的轉(zhuǎn)化。給大鼠灌胃、腹腔和靜脈注射10MG/KG酮普芬,血漿中S/RAUC的比值分別為118和110和337。,（6）催眠藥ZIOPICLONE在腦組織中也可能發(fā)生轉(zhuǎn)化。大鼠IG（）對映體后，在血漿中能同時檢測到（）和（）對映體IG（）對映體后，血漿中只檢測到（）對映體IG（）對映體（15MG/KG）后腦中優(yōu)映體（）對映體濃度低于用（）對映體（15MG/KG）后的（）對映體濃度，其AUC分別為80和228?GMIN/G腦組織這可能是（）被腦組織攝取，接著快速發(fā)生轉(zhuǎn)化。（）對映體與受體的親和力大于（）對映體，為優(yōu)映體。這種發(fā)現(xiàn)表明在藥物治療上，（）對映體治療效果反而優(yōu)于（）對映體。,四、手性藥物的相互作用,1對映體對映體間的相互作用R普羅帕酮可減弱S普羅帕酮的代謝，用人肝微粒體技術，以普羅帕酮的5羥基產(chǎn)物為指標時，發(fā)現(xiàn)單獨使用對映體時，測得酶反應參數(shù)S普羅帕酮VMAX,102PMOL/?G（蛋白）/H和KM,53?MOL/LR普羅帕酮VMAX,55PMOL/?G（蛋白）/H和KM,30?MOL/L；但合用消旋體則立體選擇性差異消失，S和R普羅帕酮VMAX值分別為31和33PMOL/?G（蛋白）/H。,2、對映體其他藥物的相互作用華法令R華法令的6羥基化作用主要是由CYP1A2介導的，而S華法令的7羥基化作用主要是由CYP2C9介導的齊留通約有20經(jīng)CYP1A2代謝，競爭性抑制結(jié)果導致R華法令血藥濃度升高，但S華法令幾乎不變。CYP2C9抑制劑布可隆具有加強華法令的抗血作用。合用300MG/DAY布可隆使華法令血漿中游離分數(shù)增加2倍。S華法令和R華法令口服游離清除率分別下降84和26。,苯溴馬隆通過抑制S華法令的7位羥化作用，抑制S華法令的代謝，合用苯溴馬隆使S華法令口服清除率降低54,而對R華法令的藥物動力學參數(shù)無影響。合用后只需25MG/D的華法令就能達到正常劑量（39MG/D）的臨床效果。塞氯匹啶僅影響R華法令代謝，合并用藥14天后，使R華法令血藥濃度升高25，而對S華法令血藥濃度和華法令的臨床用量無影響。,FLUVOXAMINE對LANSOPRAZOLE代謝抑制存在立體選擇性，并CYP2C19基因多態(tài)性相關,,五、臨床用藥復雜和對新藥研究的影響,1、對映體的體內(nèi)外的優(yōu)/劣比的比較,2．外消旋體的臨床合理曲嗎多在鎮(zhèn)痛方面，兩對映體產(chǎn)生協(xié)同作用，臨床試驗也說明外消旋體的效果優(yōu)于純對映體。單用不良反應發(fā)生率高于消旋體。拉貝洛爾（LABETALOL）有兩個手性中心，共有4個對映體。R,R對映體具有?受體拮抗作用，S,R－對映體有?－受體拮抗作用。在臨床研究發(fā)現(xiàn)單用R,R對映體，出現(xiàn)肝毒性，而用４種對映體的混合物（外消旋體）則無此毒性，說明某種對映體具有保肝作用。,3、藥物濃度、效應與時間三者關系,靜脈滴注室律安卡外消旋體后血漿中右旋體/左旋體比值與時間關系,4．給藥途徑與藥物的立體選擇性,維拉帕米PR間隔延長，靜脈EC50為30NG/ML；口服EC50為694NG/ML?？诜o藥，由于首過效應存在，S維拉帕米的優(yōu)先代謝，導致血漿中活性組分S維拉帕米的比例比靜脈注射給藥小。如果用S維拉帕米濃度表示，則靜脈注射和口服給藥的EC50相近，分別為143和134NG/ML。,普萘洛爾，臨床上使用的也是外消旋體。由于口服首過效應存在立體選擇性，血漿中R/S對映體濃度比值約為14～19。由于其活性對映體為R對映體，與維拉帕米相反，若按外消旋體估算，口服給藥同等血藥濃度比靜脈給藥的效應強2～3倍，使得血漿藥和濃度與效應關系曲線右移。,5遺傳因素和手性藥物代謝的多態(tài)性,6動物種屬間的差異與藥效學、毒性研究的復雜性,S普萘洛爾的清除率在狗中大于R普萘洛爾,但在人中相反。R華法令清除率在大鼠中大于S華法令，但在人中R華法令清除率在大鼠中低于S華法令。奧沙西泮（OXAZEPAM）的D葡萄糖醛酸結(jié)合反應在人、狗、兔中D對映體優(yōu)先與葡萄糖醛酸結(jié)合，而在猴中L對映體優(yōu)先與葡萄糖醛酸結(jié)合。,尼古?。∟ICOTINE）的N去甲基化反應在豚鼠中僅發(fā)生與R對映體，在人中兩種對映體均發(fā)生N去甲基化反應，但R對映體優(yōu)先。帕嗪克隆PAZINACLONE在大鼠和狗中，總清除率、表觀分布容積R對映體低于S對映體，但猴中得到相反的結(jié)果。這種差異與蛋白結(jié)合率相一致。大鼠和狗中R對映體的游離分數(shù)大于S-對映體。首過代謝也存在立體選擇性的種屬性差異。如灌胃后，R對映體和S-對映體生物利用度分別為大鼠17和08，狗104和19,猴0和114，,一些藥物的手性轉(zhuǎn)化也存在大的種屬差異性。如苯惡洛芬（BENOXAPROFEN）在人中的轉(zhuǎn)化速率是大鼠的40倍。酮洛酸的轉(zhuǎn)化程度大鼠，80，兔10，而人僅有少量的轉(zhuǎn)化。,1）藥物的映體的藥理活性立體選擇性；2）藥物動力學立體選擇性；CASEBYCASE具體情況具體對待。藥物的臨床療效是生物活性立體選擇性和體內(nèi)過程立體選擇性共同結(jié)果。在評價和研制一個手性藥物時，應對相應的對映體分別作出評價，以確定在臨床上是以外銷旋體還是純對映體，以達到安全、有效的目的。,

簡介：心力衰竭的血流動力學,簡述,,,,,,,,,,,,,,,,,觀察指標血流動力學改變藥物應用,,血流動力學是研究血液在心臟和血管中流動狀態(tài)的改變，它涉及心臟的功能、心血管各部分的壓力、流速、血流的形態(tài)和阻力。心力衰竭時可有明顯的血流動力學改變。,觀察指標,心腔和血管內(nèi)的壓力心輸出量和血管阻力,有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測,是經(jīng)周圍動脈插管直接測量動脈壓力的一種方法，適用于危重和手術患者?？蓽y量動脈血管內(nèi)整個心動周期的壓力變化，連續(xù)測量收縮壓、舒張壓及平均脈壓，患者在應用血管活性藥時，可及早發(fā)現(xiàn)動脈血壓的突然變化，并可以反復采集動脈血氣標本，減少患者的痛苦。有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測除提供血壓數(shù)值外還顯示動脈壓力波形，在一定程度上反映心肌的收縮性，并能反映某些病理情況。由于該方法有創(chuàng)傷性，應注意避免血管并發(fā)癥，嚴密觀察插管肢體遠端血供情況，并嚴格無菌操作。監(jiān)測中應保持管路通暢，定時用肝素鹽水沖管。測壓前應校正零點，避免測壓有誤差。,中心靜脈壓監(jiān)測,中心靜脈壓（CVP）是指接近右心房的腔靜脈內(nèi)的血壓，非常接近于右房壓（RAP）。目前CVP監(jiān)測在臨床上應用較廣，主要用于評價血容量、前負荷及右心功能。穿刺部位首選頸內(nèi)靜脈，其次為鎖骨下靜脈、股靜脈和頸外靜脈。應用壓力換能器和電子測壓系統(tǒng)可連續(xù)記錄CVP數(shù)值并描記CVP波形。CVP正常值為510MMHG（612CMH2O），機械通氣時可升高35CMH2O。小于5MMHG提示血容量不足，大于15MMHG表示輸液過多或心功能不全。某些因素可影響CVP的測量，包括病理因素、神經(jīng)體液因素和藥物因素等。,肺動脈導管壓力監(jiān)測,肺動脈導管又稱SWANGANZ導管，可提供肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔壓（PAWP）、RAP和右室壓（RVP）的波形和數(shù)值。對任何原因引起的血流動力學不穩(wěn)定及氧合功能改變，或存在以上改變危險因素的情況均有指征進行肺動脈導管壓力監(jiān)測。常用的插管部位有頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈、頸外靜脈、貴要靜脈和股靜脈，其中經(jīng)右頸內(nèi)靜脈插管最容易使導管到位。當肺動脈導管氣囊充氣后，導管頂端與肺血管床、肺靜脈、右心房之間形成開放的通道，如二尖瓣兩側(cè)無明顯壓力階差，LAP與LVEDP一致，因此可以PAWP間接反映LVEDP，進而反映左心室前負荷。但當從肺血管床至左心室的通道間存在病變，以及氣道壓力升高時，PAWP常高于LVEDP；當左心室順應性降低、主動脈瓣關閉不全和右束支阻滯時，PAWP常低于LVEDP。因此臨床應PAWP反映LVEDP時應考慮以上病理情況，以免錯誤地估計左心室前負荷。由于呼吸對壓力的影響，應在呼氣末測量PAP和PAWP。應盡量縮短漂浮導管的留置時間，通常不超過48小時，以防止發(fā)生栓塞和感染。,心腔和血管內(nèi)的壓力曲線,（1）靜脈類型壓力曲線包括靜脈VEIN、中心靜脈（CVP）、左心房（LA）、右心房（RA）和肺毛細血管楔壓（PCWP）。（2）動脈類型壓力曲線包括主動脈（AORTA）、外周動脈（PERIPHERALARTERY）和肺動脈（PA）。（3）心室型壓力曲線左心室（LV）和右心室（RV）。HTTP//FILEGZYLDORGCN/FILEJ/MED/FLASH/XZXLDLSWF,靜脈型壓力曲線,左右心房的壓力曲線是最典型的。A波是由左心房或右心房收縮產(chǎn)生，出現(xiàn)在心電圖P波之后。A波之后由于心室收縮牽拉左右心房使壓力下降產(chǎn)生X波谷。在A波和X波谷之間有一個很小的C波，是由于三尖瓣或二尖瓣瓣葉關閉向右房或左房輕度突出所致。X波谷之后心房充盈，心房內(nèi)壓力升高產(chǎn)生V波。緊接著V波之后為Y波，Y波是由三尖瓣或二尖瓣開放，右心房或左心房內(nèi)的血液進入右心室或左心室，右心房或左心房內(nèi)壓力降低所形成。離心臟較遠的靜脈型壓力曲線，上述波形可不明顯。,靜脈型壓力曲線,在病理情況下，壓力曲線可出現(xiàn)異常變化，如二尖瓣或三尖瓣狹窄時A波明顯升高，二尖瓣或三尖瓣關閉不全時V波可異常增高，心包縮窄時由于心房排血受阻，左房和右房壓力曲線可整個升高，心力衰竭時PCWP可明顯升高。,動脈型壓力曲線,左或右心室射血時主動脈或肺動脈中的壓力迅速升高，表現(xiàn)為較為陡峭的上升支；左或右心室舒張時二尖瓣或三尖瓣關閉，主動脈或肺動脈內(nèi)的壓力下降，但是由于主動脈和肺動脈有一定的彈性，所以壓力的下降較為緩慢。主動脈瓣或肺動脈瓣關閉分別可在壓力曲線上產(chǎn)生一個重搏波切跡。,動脈型壓力曲線,高血壓時主動脈壓力曲線可增高，主動脈瓣關閉不全或主動脈硬化時主動脈壓力曲線的脈壓差可增大，心力衰竭可引起肺動脈壓增高。,心室型壓力曲線,在心室等容收縮期，心室的壓力迅速上升；爾后是心室射血期，心室壓力繼續(xù)上升但不如等容收縮期陡峭、緊接著是心室等容舒張期，此時心室壓力迅速下降至零或甚至負值，其下降陡峭程度與等容收縮期相仿；其后是心室的舒張充盈期，隨著充盈血量的增加，心室內(nèi)的壓力逐漸升高，至舒張末期達到最高；在舒張末期，有一個心房的收縮，幫助心室充盈，表現(xiàn)為A波。這一A波與心房壓力曲線的A波時相相同。,心室型壓力曲線,在主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄時，左心室或右心室收縮壓升高，在心力衰竭、心包縮窄或心包壓塞時心室的舒張壓升高。,各心腔和血管內(nèi)壓力的正常值,LA壓力曲線的A波10（3～15）MMHG；V波10（3～15）MMHG，平均壓8（2～12）MMHG；PCWP壓力曲線的平均壓為9MMHG；RA壓力曲線的A波壓力為5（2～7）MMHG；V波壓力為5（2～7）MMHG，平均壓為3（1～5）MMHG；,各心腔和血管內(nèi)壓力的正常值,PA壓力曲線的收縮壓為25（15～30）MMHG，舒張壓為9（4～12）MMHG，平均壓15（9～19）MMHG；主動脈壓力曲線的收縮壓為130（90～140）MMHG，舒張壓為70（60～90）MMHG，平均壓為85（70105）MMHG；左心室的收縮壓為130（90～140）MMHG，舒張壓為8（5～12）MMHG；右心室的收縮壓為25（15～30）MMHG，舒張壓為4（1～7）MMHG。,心輸出量,表示心臟每分鐘可排出多少升的血液，CO可以根據(jù)氧消耗量和混合靜脈血的氧含量，用FICK氏法計算，也可以用染料稀釋法測量。目前臨床上常用漂浮導管（SWANGANZ導管），用溫度稀釋法測量CO。它和體表面積的比值叫作心臟指數(shù)（CI）。CI是心功能的主要指標之一，其正常值為25～40L/MINM2。CI可受心率（HR）的影響，有時需要計算心搏指數(shù)（SVI），SVI是CO和HR的比值，其正常值為35～70ML/M2。SVI和左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）之比叫作左心室射血分（LVEF），它是評價左心室收縮功能的重要指標，其正常值為67±8％，心力衰竭時LVEF明顯降低。目前臨床上常用超聲心動圖法測量LVEF。,脈搏指示劑連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PICCO）,結(jié)合了經(jīng)肺溫度稀釋技術和動脈脈搏波型曲線下面積分析技術進行心排血量的連續(xù)監(jiān)測。與傳統(tǒng)SWANGANZ導管不同，PICCO技術從中心靜脈導管注射室溫水或冰水，在大動脈（通常是主動脈）內(nèi)測量溫度時間變化曲線，因而可測量全心的相關參數(shù)，而非僅以右心代表全心。其所測量的全心舒張末期容積（GEDV）、胸腔內(nèi)血容量（ITBV）能更充分反映心臟前負荷的變化，避免了以往以CVP、PAWP等壓力代容積的缺陷。ITBV已被證明是一項可重復、敏感、且比PAWP、右心室舒張末期壓（RVEDV）、CVP更能準確反映心臟前負荷的指標，且不受機械通氣和通氣時相的影響。利用經(jīng)肺溫度稀釋法還可測定血管外肺（EVLW），EVLW是床旁定量監(jiān)測肺部狀態(tài)和肺通透性損傷情況的唯一參數(shù)，特別是當肺水腫由肺血管通透性增加引起時。大量實驗與臨床研究證實，PICCO監(jiān)測的心排血量與SWANGANZ導管測定的心排血量有很好的相關性,基于動脈壓力波形的心輸出量監(jiān)測（APCO）,基于動脈壓力波形的心排血量監(jiān)測（APCO）突破了傳統(tǒng)的由曲線下面積計算心輸出量的方法，僅需外周動脈插管，通過動脈導管獲得動脈波形并連續(xù)分析得出心輸出量，使得心輸出量的測定變得更加微創(chuàng)、簡便、安全、快捷。研究表明，APCO與CCO、ICO具有良好的一致性，其結(jié)果準確可靠?；谠摷夹g的SVV等指標能敏感反映容量變化。,混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測,混合靜脈血氧飽和度（SVO2）指肺動脈血中的血氧飽和度，它反映全身氧利用的程度，受氧供和氧耗的影響?；旌响o脈血氧分壓正常為40MMHG，混合靜脈血氧飽和度為75％?；旌响o脈血氧飽和度監(jiān)測是利用分光光度反射技術，一定波長的光線通過導管內(nèi)的光導纖維傳到血流經(jīng)過的導管末端，反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測儀。由于血紅蛋白和氧和血紅蛋白吸收不同波長的光線，光電探測儀可以測量不同波長的光線吸收的量，從而計算出SVO2。SVO2正常說明組織有充足的氧供，SVO2下降提示氧供減少或氧需增加。,血管阻力,根據(jù)某一血流量和壓力可以計算出血管阻力。正常體循環(huán)血管阻力（SVR）為1100（7001600）DYNSECCM5，總肺阻力（TPR）為200（100～300）DYNSECCM5，肺血管阻力（PVR）為70（20～130）DYNSECCM5，心力衰竭時SVR、TPR以及PVR均可增高，反映組織和器官在心力衰竭時的灌注減少。,心力衰竭時的血流動力學變化,－、心臟泵血功能改變二、心臟收縮功能和舒張功能改變?nèi)?、動脈血壓的變化四、靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高,－、心臟泵血功能改變,低輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為心臟容積增大，左室舒張未期壓（IVEDP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）及中心靜脈壓升高，而心搏量（SV,STROKEVOLUME）、心臟指數(shù)（CI,CARDIACINDEX）和射血分數(shù)（EF,EJECTIONFRACTION）降低。高輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為心搏量（SV）、心輸出量（CO,CARDIACOUTPUT））較正常人增加，全身血管阻力降低以及由于靜脈回流增加出現(xiàn)PCWP輕度升高。,1心輸出量降低,心輸出量（CO）、每搏量（SV）及心臟指數(shù)（CICO／M2）是反映心泵功能的綜合指標。心力衰竭最終都表現(xiàn)為CO、SV或CI降低。在低輸出量型心衰，CI一般低于正常值，但這是相對而言的，主要還取決于代償功能的狀況。當代償功能良好時，CI可完全接近正常，只有當心力衰竭嚴重、代償功能耗竭時，CI絕對值才降低。在高輸出量型心力衰竭，CO（CI）的改變更是相對的，其心力衰竭時的CO雖較心衰前明顯降低，但仍高于正常人。,2心房壓和心室舒張末期壓升高,這是心力衰竭時出現(xiàn)較早的重要血流動力學改變。（L）左室舒張末容量和左心室舒張末期壓（LVEDP）升高正常人左室舒張末容量指數(shù)約為70ML／M2,嚴重心臟病患者可增至200ML／M2IVEDP是指當心臟處于舒張晚期、左心室充盈即將結(jié)束時所具有的壓力。正常LVEDP＜2KPA（L5MMHG）。左心室收縮功能減弱、負荷過重或舒張順應性降低可致LVEDP升高，若LVEDP＞15MMHG，尤其是＞18MMHG，即表示有左心衰竭的存在。臨床上由于測定左房壓和LVEDP比較困難，多用肺毛細血管楔壓（PCWP）來反映LVEDP和左室功能狀態(tài)。正常情況下，PCWP和左心房壓、LVEDP比較接近；當左心衰竭時，由于LVEDP的升高，可致PCWP升高。（2）右心房和右心室舒張末期壓（RVEDP）升高為右心衰竭時的重要血流動力學改變。RVEDP升高反映了右心室功能衰竭、容量負荷過度或其舒張順應性降低。臨床上常用中心靜脈壓（CVP）來反映有心房壓和RVEDP，正常時三者數(shù)值接近。當CVP升高＞118KPA（12CMH2O）時，說明右心室對回心血量泵出的能力降低或回心血量已超過心臟所能負荷的最大限度。但如同時伴有心源性休克時，由于外周循環(huán)衰竭，大量血液淤積在外周血管中，使回心血量減少，此時CVP可不升高甚至降低。,二、心臟收縮功能和舒張功能改變,1．等容收縮期指標常用①DP／DTMAX等容收縮期心室內(nèi)壓力上升的最大速率（KPA／S）；②VMAX零負荷時心肌最大的收縮速度（肌長度／S）；③T－DP／DTMAX，心室開始收縮到壓力上升達到最大速度的時間（MS）。心力衰竭時DP／DTMAX和VMAX都降低，且心肌收縮性能受損愈重，其降低越明顯。T－DP／DTMAX的時間則延長。2．射血期指標①射血分數(shù)（EF）為心搏出量與心室舒張末期容積之比，正常為067士008，如25％，心力衰竭時小于25％；③左心室周徑縮短速度（VCF）為左心室周長在射血時的縮短率；④EMAX為左室收縮末期壓和其收縮末期容積之比，心力衰竭時EMAX降低。,二、心臟收縮功能和舒張功能改變,3．等容舒張期指標①DP／DTMAX為等容舒張期心室壓力下降的最大速率（KPA／S）；②T值等容舒張期壓力下降時間常數(shù)（MS）。舒張性能降低時DP/DTMAX降低，T值延長。4．舒張充盈期指標①舒張充盈量為左室舒張末期容積與收縮末期容積的差值；②充盈率指單位時間內(nèi)心室充盈量；③充盈分數(shù)指舒張各時相與心搏量之比。心室容量負荷增加時，充盈量、快充盈率增加。心力衰竭早期充盈降低時，快充盈分數(shù)和充盈率明顯降低。5．順應性指標順應性降低時可使心室舒張末期壓力（縱軸）容積（橫軸）（PV）曲線向左上移位。,三、動脈血壓的變化,慢性心力衰竭時，由于交感神經(jīng)興奮使外周血管阻力增大以及鈉水潴留使血容量增加，故一般血壓不至于降低。但在急性嚴重心力衰竭，或伴發(fā)心源性休克時，由于心輸出量急劇降低，外周血管來不及充分代償時可導致動脈壓降低。,四、靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高,心泵血功能下降導致靜脈回流受阻、靜脈系統(tǒng)淤血、壓力升高。鈉水潴留使血量增加以及交感興奮使血管收縮，可加重靜脈淤血和靜脈壓升高。左心衰竭引起肺淤血、肺靜脈和肺毛細血管壓升高，嚴重時可導致肺水腫。右心衰竭引起體循環(huán)靜脈淤血和壓力升高，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大和外周水腫等征象。,心臟功能的評估,心肌梗死患者的心功能常用KILLP分級來粗略地估計Ⅰ級無心力衰竭征（肺部無羅音）；Ⅱ級有輕度至中度的左心衰竭，體檢時可聽到第三心音，舒張期奔馬律及雙肺底濕性羅音。Ⅲ級有嚴重的心力衰竭和急性肺水腫表現(xiàn)，肺部濕性羅音達腋中線水平。Ⅳ級有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水腫。,心臟功能的評估,重癥心肌梗死患者則需要用漂浮導管法比較精確地評估心功能狀況。FORRESTER心功能分級方法根據(jù)漂浮導管所測得的CI和PCWP；將患者心功能分為4種情況（1）心功能I級CI＞22L/MINM2,PCWP≤18MMHG,屬于心功能基本正常；（2）心功能II級CI＞22L/MINM2,PCWP＞18MMHG,屬于心功能減退，可用血管括張劑治療；（3）心功能III級CI≤22L/MINM2,PCWP≤18MMHG,屬于心功能減退并伴有低血容量，可考慮補充血容量治療；（4）心功能IV級CI≤22L/MINM2,PCWP＞18MMHG,屬于真正的心原性休克，需要用正性肌力藥物及IABP等治療措施，且預后很差。,血流動力學改變在于心衰的意義,近年有關心力衰竭的研究有很大進展，主要是改變了以往單純從血流動力學變化來研究心力衰竭，闡明了交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心力衰竭發(fā)生和發(fā)展中的作用，針對SNS和RAAS的Β受體阻滯劑和ACEI的使用明顯改善了心力衰竭患者的預后。然而，血流動力學改變?nèi)允切牧λソ甙l(fā)生的始動因素，而且血流動力學的改變貫穿心力衰竭病程始終，血流動力學惡化是心力衰竭預后惡劣的標志。了解患者的血流動力學狀況對于病情判斷、制定治療方案仍然是必須的。在急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重時，針對血流動力學狀況惡化采用的利尿和降低心臟負荷的治療常?？捎脦椭颊吒纳瓢Y狀度過急性期，為Β受體阻滯劑及ACEI等改善預后的藥物使用創(chuàng)造條件和爭取時間。因此，針對血流動力學的治療應當成為心力衰竭治療計劃的一部份。,急性左心衰竭,利尿劑靜脈注射速尿2040MG；NS44ML速尿6080MGIV泵2ML/H開始，根據(jù)尿量調(diào)整強心利尿合劑NS26ML多巴胺180MG＋速尿60MGIV泵2ML/H開始，根據(jù)血壓尿量調(diào)整硝酸甘油/硝普鈉由10ΜG/MIN開始，逐漸加量，但SBP不低于90MMHG；強心藥1、正性肌力藥多巴胺、多巴酚丁胺2－5UG/㎏/分開始2、洋地黃制劑,急性左心衰竭,洋地黃制劑NS20ML西地蘭02MGIV慢隔24H可重復1次，總量不超過0812MG/天。急性心梗發(fā)病24H內(nèi)不主張使用。在合并快速心房顫動時可用。嗎啡2MGIV慢透析或單超機械通氣急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者。酒精霧化（35－40％）,擴血管藥物和降壓藥,,硝普鈉,硝普鈉50MG擴張動靜脈1降壓2降低心臟前后負荷和改善左心室功能。開始為05ΜG/KGMIN，一般3ΜG/KGMIN，極量為10ΜG/KGMIN1靜脈點滴5GS250ML硝普鈉50MGIVDRIP30ML/H相當于1ΜG/KGMIN2微泵注射NS50ML硝普鈉50MGIV泵注15ML/H起（05ΜG/KGMIN），一般9ML/H（3ΜG/KGMIN），極量為30ML/H（10ΜG/KGMIN）,硝普鈉,注意事項1密切監(jiān)測血壓變化；2有嚴重肝腎功能損害的患者需慎用或減量3一般不超過3天,防止氰化物中毒4需新鮮配置,46H換瓶5見光分解,需黑紙遮光。副作用惡心，嘔吐，氰化物中毒。,硝酸甘油,硝酸甘油（5MG/ML）用于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者。與心肌梗死相關的充血性心力衰竭，高血壓合并心絞痛、心肌梗死為首選。5ΜG/MIN起，最大劑量200ΜG/MIN微泵注射NS45MLNG25MG（5ML）IV泵注06ML/H起,最大劑量24ML/H6ML/H50ΜG/MIN靜脈點滴5GS250MLNG25MGIVDRIP30ML/H相當于50ΜG/MIN，最大120ML/H,硝酸甘油,注意事項1、對于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹慎應用。2、對依賴前負荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。3、硝酸甘油有耐藥性，一般不超過3天。副作用心動過速，搏動性頭痛，嘔吐，皮膚暫時發(fā)紅，眼壓升高。,異舒吉,異舒吉10MG10ML硝酸異山梨酯1微泵注射異舒吉50MG（50ML）IV泵注2～7MG/H2～7ML/H2靜脈點滴5GS250ML異舒吉20MGIVDRIP27945ML/H,亞寧定,亞寧定25MG2～8ΜG/KGMIN烏拉地爾，腎上腺素能受體阻滯劑，有中樞和外周擴血管作用?？蓽p輕心臟負荷，降低心肌耗氧量。1微泵注射NS50ML亞寧定50MGIV泵注6ML/H100ΜG/MIN2ΜG/KGMIN需要快速降壓時1000ΜG/MIN，血壓下降后改上述劑量滴速2靜脈點滴快速降壓時NS10ML亞寧定25MG，先注射125MG，觀察15分鐘后可重復，血壓下降后改下述NS250ML亞寧定100MGIVDRIP100ΜG/MIN15ML/H,合貝爽,地爾硫卓（合貝爽）10MGNS30ML合貝爽30MGIV泵注6ML/H100ΜG/MIN2ΜG/KGMIN1不穩(wěn)定型心絞痛1～5ΜG/KGMIN2高血壓急癥、心律失常（1）NS20ML合貝爽10MGIV（3分鐘）（2）5～15ΜG/KGMIN,多巴胺,多巴胺20MG2ML小劑量052ΜG/KGMIN作用多巴胺受體。中劑量2～10ΜG/KGMIN，激動Β1受體，正性肌力作用，心排量增加，收縮壓升高，舒張壓不變，也有利尿作用大劑量10～20ΜG/KGMIN，激動Α受體，升壓強心作用，但尿量減少。,多巴胺,1心衰05～2ΜG/KGMIN以利尿為主，25ΜG/KGMIN具有利尿、強心作用2休克5ΜG/KGMIN起，加量至10ΜG/KGMIN，極量為20ΜG/KGMIN3搶救多巴胺20MGIVNS加量至50ML多巴胺（3倍體重）MGIV泵注1ΜG/KGMIN相當于1ML/HNS32ML多巴胺180MGIV泵注1ΜG/KGMIN相當于1ML/H5GS250ML多巴胺120MGIVDRIP（10GTT/MIN5ΜG/KGMIN）,多巴胺,注意事項1、不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合，堿性藥物可使多巴胺失活。2、多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。副作用1、心跳加快。2、超過10ΜG／（KGMIN）可導致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內(nèi)臟灌注不足的副作用。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺（20MG2ML）選擇性心臟Β1受體激動劑增加心搏量，25～10ΜG/KGMIN給予，常與多巴胺合用NS加量至50ML多巴酚丁胺（3倍體重）MGIV泵注1ΜG/KGMIN相當于1ML/H,多巴酚丁胺,注意事項1、老年患者對多巴酚丁胺的反應性明顯降低。2、大于20ΜG／（KGMIN）的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導致或加重心肌缺血。當給藥劑量達40ΜG／（KGMIN）時，可能導致中毒。,BNP（新活素）,BNP（05MG）05UG/KGIV00075UG/KGMIN維持NS50MLBNP1MGIV泵注負荷量推5ML，然后14ML/HIV泵注維持。持續(xù)用藥72H。,ACS合并心源性休克,升壓藥多巴胺，效果不佳時合用去甲腎上腺素28ΜG/MIN。IABP藥物治療無效時，盡早IABP硝普鈉在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用。開通相關血管急癥PCI或CABG,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素（2MG/1ML）去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。主要用于對多巴胺療效差的低血壓狀態(tài)，劑量范圍05～30ΜG/MIN，有效劑量4～10ΜG/MIN。NS44ML去甲腎上腺素12MGIV泵注25ML/H10ΜG/MIN。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體。,腎上腺素,腎上腺素（2MG/1ML）1用于對多巴胺療效差的低血壓狀態(tài)，有效劑量2～10ΜG/MIN。NS44ML腎上腺素12MGIV泵注25ML/H10ΜG/MIN。2心肺復蘇1MG每5MIN重復1次，若1MG無效可給予每次3MG。,

簡介：2024/3/13,1,,人體的關節(jié)分為纖維狀關節(jié)、軟骨質(zhì)關節(jié)和滑膜關節(jié)三種類型。其中，僅滑膜關節(jié)亦稱為動關節(jié)，允許較大幅度的活動。在正常年輕關節(jié)內(nèi)，動關節(jié)的關節(jié)骨末端覆蓋了一層厚16MM、致密且透明的白色結(jié)締組織，稱為透明關節(jié)軟骨。關節(jié)軟骨是一種十分特殊的組織，在一般人的壽命期內(nèi)都可以無損地承擔高負荷關節(jié)運動。,2024/3/13,2,但從生理學的角度上看，關節(jié)軟骨實際上是一種孤立的組織，沒有單獨的血液和淋巴供應。它主要依賴軟骨下骨組織提供軟骨下部近1/3的血供，其余依賴滑膜周圍毛細血管的滲入。,,2024/3/13,3,動關節(jié)的關節(jié)軟骨的功能,其主要功能是①分散壓力。關節(jié)軟骨受壓時提供較大的接觸面以降低其上的壓力②關節(jié)面做動作時減少摩擦力，降低磨損。,2024/3/13,4,關節(jié)軟骨的組成成分,關節(jié)軟骨層結(jié)構(gòu)的簡要圖解,2024/3/13,5,關節(jié)軟骨的組成成分,膠原纖維蛋白多糖軟骨細胞水分,,顯微鏡下的關節(jié)軟骨,,2024/3/13,6,膠原纖維,是體內(nèi)含量最豐富的蛋白。高度結(jié)構(gòu)性的組織，可形成最佳的力學性能。膠原為關節(jié)軟骨提供一種纖維狀超微結(jié)構(gòu)，這種膠原網(wǎng)和多水的糖蛋白一起，共同抵抗關節(jié)的應力和應變。,2024/3/13,7,蛋白多糖,蛋白多糖是一種蛋白多糖大分子,由核心蛋白附著了一個或多個粘多糖（硫酸角質(zhì)素與硫酸軟骨素）組成。糖蛋白有一特殊部分與膠原密切相連，并把膠原纖維結(jié)合到一起。,2024/3/13,8,一個蛋白多糖大分子的簡圖,洗瓶刷模型,2024/3/13,9,軟骨細胞和水分,,,軟骨細胞,2024/3/13,10,軟骨各成分間結(jié)構(gòu)上的相互作用,硫酸軟骨素與硫酸角質(zhì)素鏈上相距很近的硫酸基和羧基團離子在生理PH溶液中被拉開，留下了高濃度的固定負電荷產(chǎn)生分子內(nèi)與分子間的強電荷電荷排斥力，使組織內(nèi)保持一種挺而伸展的狀態(tài)。當軟骨面受力時，可發(fā)生瞬間變形，這主要是糖蛋白區(qū)的形狀改變所致，這種外加的應力使軟骨基質(zhì)中的內(nèi)壓超過了膨脹壓，引起液體從組織中外流。,2024/3/13,11,軟骨各成分間結(jié)構(gòu)上的相互作用,2024/3/13,12,軟骨各成分間結(jié)構(gòu)上的相互作用,2024/3/13,13,關節(jié)軟骨的生物學性質(zhì),滲透性蠕變反應潤滑,2024/3/13,14,關節(jié)軟骨的生物學性質(zhì),滲透性表示液體流過多孔物質(zhì)的固體基質(zhì)時的摩擦阻力。滲透性越低，承載時液體流動阻力越大。與普通海綿的滲透性相比，健康軟骨的滲透性是很小的。隨著壓力和變形的增加，健康關節(jié)軟骨的滲透性大大降低。因此，關節(jié)軟骨具有一個機械反饋調(diào)節(jié)機制，阻止組織間液完全流出。,2024/3/13,15,,軟骨的蠕變反應一個恒定的載荷瞬間施加于關節(jié)上，在載荷的作用下，軟骨的壓縮變形連續(xù)增加，直至獲得一個平穩(wěn)狀態(tài)或近似值，這就是“蠕變”。,2024/3/13,16,蠕變,2024/3/13,17,界面潤滑,潤滑界面潤滑和液膜潤滑界面潤滑是依靠單層潤滑劑分子化學吸附到接觸的固體面上。作相對運動時，承載面受到互相滑動的潤滑劑分子保護，防止因表面粗糙發(fā)生的粘合和磨損。,,,液膜潤滑,是一薄層的液膜將表面與表面分開，加載時液膜內(nèi)產(chǎn)生壓力支持載荷。液膜潤滑的兩種典型模型工程學上定義為動態(tài)流體與擠壓液膜潤滑。這些模型應用于剛性承載面由相對不變形材料組成，如不銹鋼。,2024/3/13,18,動態(tài)流體,動態(tài)流體潤滑常發(fā)生于液膜潤滑的不平行的剛性承重表面，彼此相對切線運動（即彼此滑動），間隙內(nèi)液體形成楔狀。由于承載運動吸引液體進入表面間的楔狀間隙，流體粘性產(chǎn)生一個支撐力。,2024/3/13,19,擠壓液膜,發(fā)生于承載表面彼此垂直運動，流體的粘性抵抗力起到阻止流體從間隙中溢出，且形成液膜，生成支撐力。在短時間內(nèi)，擠壓液膜機制足以承受高負載，但是，液膜最終會變得很薄，使得兩個承受面的凸起部分（定點）接觸。,2024/3/13,20,動關節(jié)的潤滑作用機制,軟骨的近似無摩擦屬性與人造材料不同。用于解釋剛性非滲透性材料（如鋼鐵）的潤滑作用的經(jīng)典理論不能完全解釋動關節(jié)的潤滑作用機制。例如，當承受材料是非剛性的，而是相對柔軟的，如關節(jié)表面所覆蓋的關節(jié)軟骨，會產(chǎn)生液膜潤滑的動態(tài)流體滑膜模型與擠壓潤滑模型的不同。,2024/3/13,21,,相對柔軟的表面承受滑動（動態(tài)流體）或擠壓液膜作用，且液膜內(nèi)的壓力使得表面明顯變形，這時的銳化稱為彈性動態(tài)流體潤滑。這樣的潤滑增大了表面面積和一致性，改善了膜的幾何性質(zhì)。承載接觸面積的增大減少潤滑劑從承載面之間流走，形成持續(xù)較長時間的潤滑劑膜，從而關節(jié)的應力降低而更持久。,2024/3/13,22,2024/3/13,23,軟骨變性的生物力學,關節(jié)軟骨的修復和再生能力有限，如果承受應力太大，可能很快發(fā)生完全破壞。高接觸壓力會減少液膜潤滑的可能性。固體表面凹凸不平點的接觸，可引起顯微應力點的集中，使這些關節(jié)面材料發(fā)生磨損。關節(jié)總載荷頻率和數(shù)量的增加，可以解釋為什么某些職業(yè)的人員關節(jié)變性的發(fā)生率高。,2024/3/13,24,,如足球運動員的膝關節(jié)，芭蕾舞演員的踝關節(jié)等。骨關節(jié)病也可以繼發(fā)于膠原蛋白糖蛋白基質(zhì)的分子或微觀結(jié)構(gòu)損傷，如類風濕性關節(jié)炎等。,,,2024/3/13,25,,,,,2024/3/13,26,,,2024/3/13,27,,,2024/3/13,28,HAVEAREST,,

簡介：血流動力學監(jiān)測與治療我們可以做得更好,浙江醫(yī)院嚴靜2016520,血流動力學監(jiān)測概念,是指依據(jù)物理學的定律，結(jié)合生理和病理生理學概念，對循環(huán)系統(tǒng)中血液運動的規(guī)律性進行定量地、動態(tài)地測量和分析，并將這些數(shù)據(jù)反饋性用于對病情發(fā)展的了解和對臨床治療的指導,什么樣的病人需要監(jiān)測,麻醉中圍手術期老年患者失血創(chuàng)傷燒傷嚴重感染基礎疾病、心臟功能,為什么需要監(jiān)測,,,,,為什么需要監(jiān)測,血流動力學監(jiān)測的目的,確定心輸出量是否適合組織的氧需要量，如果不適合將．．．確定血流動力學系統(tǒng)哪個部分需要調(diào)整來重新建立氧供需平衡，并取得理想的心臟和混合靜脈血的氧儲備,,,,心率,前負荷,收縮力,心搏血量STROKEVOLUME,心排血量CARDIACOUTPUT,,后負荷,監(jiān)測目的哪個部分需要調(diào)整,外周血管阻力SVR,血流動力學監(jiān)測手段的發(fā)展,,容量反應性,無創(chuàng)有創(chuàng)無創(chuàng),,壓力指標,容量指標,心肺交互作用,目的尋求合適的容量監(jiān)測方法為臨床決策提供真實的依據(jù)改善組織灌注及氧代謝,目標導向,,,血流動力學ABC理論,ABD是將心功能點由A移向D點的最佳選擇調(diào)整心臟前負荷是增加每搏輸出量的首要措施,,,,,,,,,,1,2,D,EDV,C,A,B,SV,前負荷狀態(tài)靜態(tài)指標,NINGBOMEDICALCENTERLHLHOSPITALICU,,,CVP監(jiān)測,,數(shù)值升高容量負荷過多右心室功能衰竭三尖瓣狹窄及返流心包填塞限制性心包炎肺動脈高壓慢性左心室功能衰竭,數(shù)值降低低血容量,,SWANGANZ導管,,,,肺動脈嵌頓壓（PAWP）反映左心舒張末壓，曾被認為是左心前負荷的“金標準”在沒有二尖瓣病變及肺血管病變的情況下平均PAWP≈平均PAP≈LAP≈LVEDP,壓力不再是液體容量反應性的指標,OSMAN,ETALCCM2007心臟的充盈壓無法預測液體容量反應性,用壓力推導容量的敏感性和特異性≈5055,FRANKSTARLING曲線,,,,,SV,PRELOAD,●,●,STEEPORFLAT,病例,患者女，59歲，因多發(fā)性骨髓瘤于血液科行化療，第8天突發(fā)高熱，T395℃，伴咳痰增多、氣促2016326血常規(guī)WBC47109/L，N894，CRP568MG/L，PCT12％－18％,,CRITICALCARE2012,16R188,△IVC40患者通常對液體負荷有反應△IVC8ML/KG）竇性心律，HR130次/分,PICCO的技術原理,監(jiān)測參數(shù)心輸出量每搏量每搏量變量體循環(huán)阻力胸內(nèi)血容量（ITBV）血管外肺水（EVLW）可得到定量指標心輸出量（CO）、胸內(nèi)血容量（ITBV）、全心舒張末血容量（GEDV）、心功能指數(shù)（CFI）、外周血管阻力（SVR）、血管外肺水（EVLW）、血管通透性指數(shù)（PVPI）,PICCOPULSEINDICATORCONTINOUSCARDIACOUTPUT,PICCO,CI44L/MIN/M2CFI7SVRI999DSM2/CM5（去甲腎上腺素維持）EVLWI404ML/KGITBVI787ML/M2GEDVI630ML/M2PVPI86診斷與超聲一致血流動力學評估血管內(nèi)容量不足、肺水明顯增高措施,,,,,,,,血流動力學監(jiān)測事實,任何一種監(jiān)測裝置，無論簡單還是復雜、有創(chuàng)或無創(chuàng)的、精確的和不精確的都不能改善病情的結(jié)局除非同時進行能夠改善病情結(jié)局的治療PINSKY310168391,其他用藥,JAMA2013310168391,去甲腎上腺素,左西孟旦,新鮮凍血漿,研究結(jié)果艾司洛爾96H內(nèi)成功降低患者心率至8094次/分,JAMA2013310168391,中位下降值6次/分,中位下降值28次/分,P＜0001,艾司洛爾組每搏量指數(shù)和心指數(shù)也有所改善,JAMA2013310168391,患者的每搏作功指數(shù),患者的心指數(shù),艾司洛爾治療與平均動脈壓維持和去甲腎上腺素需要減少相關,患者的平均動脈壓,患者的去甲腎上腺素需要,JAMA2013310168391,與對照組相比，艾司洛爾顯著降低患者28天死亡率,JAMA2013310168391,患者28天死亡率（艾司洛爾VS對照組）,805,494,P0001,艾司洛爾顯著降低患者死亡率以及ICU住院時長,JAMA2013310168391,,本研究也存在一些局限,研究者承認該研究存在一些局限性其一，該研究為單中心、開放性研究。其二，應用預先設定的心率閾值而非個體化心肌功能指標或其他生物標志物作為調(diào)整指標。最后，可能是混雜因素導致了兩組死亡率差異較大，出乎意料。,同期述評,JAMA201331016778,該結(jié)果“與選擇性阻斷Β腎上腺素能神經(jīng)過度興奮可導致心肌功能改善和代謝需求減少且不影響外周血管功能的結(jié)果一致”。但他警告，臨床醫(yī)生不應將上述結(jié)果應用于所有感染性休克患者?！斑@是因為該研究存在局限性，且目前尚不了解Β受體阻斷劑產(chǎn)生這些作用的機理”,匹茲堡大學危重護理系的MICHAELRPINSKY醫(yī)生在隨刊述評中指出，,,,謝謝,

簡介：休克與血流動力學監(jiān)測,西安交大紅會醫(yī)院董恩霞,2024/3/13,2,概念,基本概念休克是不同原因造成急性循環(huán)衰竭致使組織血液灌流不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙，導致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合征。,西安交大紅會醫(yī)院,2024/3/13,3,概念,進展概念氧輸送與氧耗（DO2VO2）氧攝取與氧利用,西安交大紅會醫(yī)院,2024/3/13,4,概念,更深層理解點與線的關系意義OCCULTSHOCK的早期發(fā)現(xiàn),西安交大紅會醫(yī)院,2024/3/13,5,休克分類,病因分類血流動力學分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,西安交大紅會醫(yī)院,2024/3/13,6,西安交大紅會醫(yī)院,基礎理論,ＳＴＡＲＬＩＮＧ定律及曲線ＡＢＣ理論氧輸送理論,2024/3/13,7,西安交大紅會醫(yī)院,,,,,ＣO,STARLING定律,,CVP,2024/3/13,8,西安交大紅會醫(yī)院,ABC理論,,,PAWP,CI,,,,,,,A,B,C,D,,,,,,2024/3/13,9,西安交大紅會醫(yī)院,氧輸送監(jiān)測,氧輸送（DO2）DO2CI134HBSAO2氧耗（VO2）VO2CI（CAO2CVO2）,2024/3/13,10,西安交大紅會醫(yī)院,血流動力學監(jiān)測目的,維持組織器官灌注和血流動力學穩(wěn)定危重病人全身穩(wěn)定的核心/基石血流動力學無處不在血流動力學不穩(wěn)定的評估及時發(fā)現(xiàn)異常環(huán)節(jié)指導血流動力學支持治療實現(xiàn)滴定式治療監(jiān)測與治療策略結(jié)合,2024/3/13,11,西安交大紅會醫(yī)院,血流動力學監(jiān)測的重點,前負荷心輸出量心肌收縮力后負荷心肌順應性微循環(huán)及組織氧合監(jiān)測心率等基礎監(jiān)測,2024/3/13,12,西安交大紅會醫(yī)院,血流動力學－監(jiān)測方法與進展,“重中之重”代表前負荷與評估容量反應性的指標CO的測量及進展微循環(huán)及組織氧合的監(jiān)測,2024/3/13,13,西安交大紅會醫(yī)院,前負荷及評估容量反應性,ICU永恒的命題壓力指標及容量指標靜態(tài)指標及動態(tài)指標容量反應性的評估方法,背景,持續(xù)低血容量液體過負荷非最佳容量狀態(tài)應用強心藥物容量是血流動力學支持的首選,14,西安交大紅會醫(yī)院,液體反應性,15,PUMCHICU,瞬間即時,,,2024/3/13,16,西安交大紅會醫(yī)院,前負荷及評估容量反應性,壓力指標－ＣＶＣ及ＰＡＣ可獲得CVPPAWP研究結(jié)果各異，不佳似乎大于理想,MAGDERS,BAFAQEEHFTHECLINICALROLEOFCENTRALVENOUSPRESSUREMEASUREMENTSJINTENSIVECAREMED2007224451OSMAND,RIDELC,RAYP,ETALCARDIACFILLINGPRESSURESARENOTAPPROPRIATETOPREDICTHEMODYNAMICRESPONSETOVOLUMECHALLENGECRITCAREMED200735295–296,2024/3/13,17,西安交大紅會醫(yī)院,ELASTICBANDDEMONSTRATINGTHECONCEPTOFUNSTRESSEDVOLUMETHEREISNOTENSIONINTHEWALLOFTHEELASTICUNTILITISSTRETCHEDBEYONDTHERESTINGVOLUME,CRITCAREMED19982610611064,深入認識CVP與靜脈回流,,,2024/3/13,18,西安交大紅會醫(yī)院,前負荷及評估容量反應性,容量指標20世紀80年代后床旁測定經(jīng)食道心超左心室舒張末容積等RVEDVI或CEDVI（容積測量肺動脈導管）研究結(jié)果欠理想2000年后PICCOGEDV/ITBV研究結(jié)果較理想,BRITISHJOURNALOFANAESTHESIA946748–552005,2024/3/13,19,,,,,,,,,,,,,,,右室舒張末容積RVEDV/CEDVPULMONARYARTERYTHERMODILUTION肺動脈漂浮導管,左室舒張末面積LVEDAECHOCARDIOGRAPHY超聲心動圖,,,,,GLOBALENDDIASTOLICVOLUMEGEDV全心舒張末容積TRANSPULMONARYTHERMODILUTION,胸腔內(nèi)血液容積ITBVTHERMODYETRANSPULMONARYDILUTION熱－染料雙指示劑法,容量指標,前負荷及評估容量反應性,2024/3/13,20,西安交大紅會醫(yī)院,思考,應用壓力指標的原因無奈需要容量指標好于壓力指標理想現(xiàn)實兩者結(jié)合1＋1＞2,2024/3/13,21,西安交大紅會醫(yī)院,思考,壓力指標受到越來越多的質(zhì)疑以壓力指標為指導的治療策略獲得極大成功EGDTARDSNET自由與保守的液體策略,矛盾,2024/3/13,22,西安交大紅會醫(yī)院,前負荷及評估容量反應性,靜態(tài)指標CVPPAOP回顧性動態(tài)指標SVVSPVPPVDELTADOWN等廣義性及前瞻性動態(tài)指標可能有比靜態(tài)指標更好的反應性應用范圍局限,HOMODYNAMICEVALUATIONANDMONITORINGINTHEICUCHEST,2007,132,20202029,2024/3/13,23,西安交大紅會醫(yī)院,容量反應性的方法,FLUIDCHALLENGE2種方法4點要求IMMEDIATEADMINISTRATIONCRYSTALLOIDORCOLLOIDEQUIVALENTEVENTUALLYREPEATABLE,IFINDICATED）ASTRAIGHTLEGRAISE（PASSIVELEGRAISING）AGOALOFOBTAININGARISEINCVPATLEAST2MMHGCVP≥2MMHGAPOSITIVERESPONSEIMPROVEDCARDIACOUTPUTTISSUEPERFUSION,INTENSIVECAREMED200733575–590,VINCENTJL,WEILMH2006FLUIDCHALLENGEREVISITEDCRITCAREMED341333–1337,2024/3/13,24,容量反應性的方法,CRITCAREMED2006VOL34,NO5,PLRASA“REVERSIBLEVOLUMECHALLENGE”,,PASSIVELEGRAISING,2024/3/13,26,西安交大紅會醫(yī)院,容量反應性的方法,呼氣末暫停15秒法最后5秒測量SV或CI等,2024/3/13,27,西安交大紅會醫(yī)院,前負荷/容量反應性和治療策略,目前CVP為液體復蘇目標的EGDT已有以SVV結(jié)合SV為液體復蘇目標的針對ICU低血壓和少尿的病人尚沒有容量指標相關的治療策略下一步設計以不同容量反應性評估方法為指導液體復蘇的臨床研究,動態(tài)指標結(jié)合策略,2024/3/13,29,西安交大紅會醫(yī)院,CO的測量及進展,血流動力學監(jiān)測的關鍵環(huán)節(jié)CO測量方法有創(chuàng)－微創(chuàng)－無創(chuàng),2024/3/13,30,PUMCH,,,,NICO,CCO,LIDCO,PICCO,,,,,MONITOR,PAC,,2024/3/13,31,西安交大紅會醫(yī)院,CO的測量方法－有創(chuàng),臨床應用成熟COTDSTHERMODILUTIONCOPACCO溫度熱稀釋法CO染料稀釋法,NEWENGLANDJOURNALOFMEDICINE1970,2024/3/13,32,西安交大紅會醫(yī)院,血流動力學監(jiān)測革命的第一步,1970年，ＨＪＣＳWAN和WILLIAMGANZ發(fā)明了帶套囊的肺動脈漂浮導管ＳWANGANZ導管NEWENGLANDJOURNALOFMEDICINE1970,2024/3/13,33,西安交大紅會醫(yī)院,＞,2024/3/13,34,西安交大紅會醫(yī)院,SWANGANZ導管,2024/3/13,35,西安交大紅會醫(yī)院,進步,持續(xù)ＣＯ監(jiān)測1992連續(xù)溫度稀釋法,2024/3/13,36,西安交大紅會醫(yī)院,,PAC的作用,_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________,HIGHER30DAYMORTALITYHIGHERMEANCOSTOFHOSPITALSTAYLONGERLENGTHOFSTAYINTHEICUSIGNIFICANTINCREASEINCARDIACCOMPLICATIONS1CONNORSAFJR,SPEROFFT,DAWSONNV,ETAL1996THEEFFECTIVENESSOFRIGHTHEARTCATHETERIZATIONINTHEINITIALCAREOFCRITICALLYILLPATIENTSSUPPORTINVESTIGATORSJAMA276889–8972MACKIRDYFL,HOWIEJC1997THERELATIONSHIPBETWEENTHEPRESENCEOFPULMONARYARTERYCATHETERSANDTHECASEMIXEDADJUSTEDOUTCOMEOFPATIENTSADMITTEDTOSCOTTISHICU’SCLININTENSIVECARE89–1333POLANCZYKCA,ROHDELE,GOLDMANL,COOKEF,ETAL2001RIGHTHEARTCATHETERIZATIONANDCARDIACCOMPLICATIONSINPATIENTSUNDERGOINGNONCARDIACSURGERYANOBSERVATIONALSTUDYJAMA286309–314,,2000年前后幾乎被打倒,2024/3/13,37,西安交大紅會醫(yī)院,PAC的作用,1危重病人AMETAANALYSISOFTHEEFFICACYANDSAFETYOFTHEPAC13RCTS；5,051PATIENTSNEITHERINCREASEDOVERALLMORTALITYORDAYSINHOSPITALNORCONFERREDBENEFIT2急性肺損傷ARDSNETNODIFFERENCEINMORTALITYNODIFFERENCESINTIMEONVENTILATOR,ORTIMEINTHEICU,最近不好也不壞,2024/3/13,38,西安交大紅會醫(yī)院,PAC何時用,更公正評價－－借專家一句話,2024/3/13,39,西安交大紅會醫(yī)院,基本原理血管系統(tǒng)與心臟每搏量的相互作用,心臟每搏輸出量SV,CO測量－微創(chuàng),不同的專有計算公式,2024/3/13,40,西安交大紅會醫(yī)院,CO測量－微創(chuàng),經(jīng)肺熱稀釋方法脈搏波形分析,PICCO,最經(jīng)典內(nèi)容最豐富全面,2024/3/13,41,西安交大紅會醫(yī)院,PICCO,中心靜脈注射,右心,左心,肺,PICCO導管插在股動脈內(nèi),2024/3/13,42,西安交大紅會醫(yī)院,PICCO與SWANGANZ熱稀釋導管測量心輸出量的異同,SWANGANZ熱稀釋測量位置,PICCO動脈熱稀釋測量位置,2024/3/13,43,西安交大紅會醫(yī)院,PICCO的專有公式,,,,“BEATTOBEAT”連續(xù)測量CO,,曲線下面積,曲線形態(tài),主動脈順應性,,,,心率,,校正系數(shù)（經(jīng)肺熱稀釋方法得到）,,CO測量－微創(chuàng),2024/3/13,44,西安交大紅會醫(yī)院,CO測量－微創(chuàng),FLOTRAC/VIGILEOSYSTEM,簡單但指標少,LIDCO,需要特殊物質(zhì),2024/3/13,45,西安交大紅會醫(yī)院,CO測量－微創(chuàng),微創(chuàng)而連續(xù)簡便易行減少并發(fā)癥時，是否改善預后急需大規(guī)模臨床研究應該相當有前途,2024/3/13,46,西安交大紅會醫(yī)院,CO的測量方法－無創(chuàng),不易推廣昂貴；技術復雜UCGUSCOMTEE,2024/3/13,47,西安交大紅會醫(yī)院,USCOM,2024/3/13,48,西安交大紅會醫(yī)院,,超聲心動圖,血流動力學評估全面無創(chuàng),2024/3/13,49,西安交大紅會醫(yī)院,CO的測量方法－無創(chuàng),ICGCO阻抗法NICOMFICKMETHODNICOSYSTEM,尚不成熟,2024/3/13,50,西安交大紅會醫(yī)院,CO監(jiān)測應用臨床現(xiàn)狀,PAC的局限性相對的金指標微創(chuàng)方法的春天－以PICCO為代表無創(chuàng)方法在期待未來,2024/3/13,51,西安交大紅會醫(yī)院,CO測量方法的選擇,相關技術知識方便/安全準確性可以獲得其他血流動力學指標目前微創(chuàng)化無創(chuàng)化全面化趨勢明顯,2024/3/13,52,西安交大紅會醫(yī)院,CO監(jiān)測何時用,何時應用CO監(jiān)測－現(xiàn)有的推薦意見不常規(guī)推薦應用CO測量或監(jiān)測在臨床有明顯心衰證據(jù)同時有診斷需要時應用盡管充足液體復蘇后依然持續(xù)休克時,2024/3/13,53,西安交大紅會醫(yī)院,CO監(jiān)測的未來研究方向,哪種CO測量方法最佳－影響預后PICCO為代表的微創(chuàng)方法是否能帶來良好預后以CO為血流動力學治療目標可以改善預后嗎CO的監(jiān)測治療對不同種類的血流動力學不穩(wěn)定的影響,2024/3/13,54,西安交大紅會醫(yī)院,組織氧合及微循環(huán)水平監(jiān)測－微觀代謝水平,PH和BELAC（乳酸）及LAC清除率SVO2/SCVO2（混合或中心靜脈血氧飽和度）持續(xù)監(jiān)測定義整體心血管功能充足性的金標準,2024/3/13,55,西安較大紅會醫(yī)院,LAC清除率,THEREWASANAPPROXIMATELY11DECREASELIKELIHOODOFMORTALITYFOREACH10INCREASEINLACTATECLEARANCEPATIENTSWITHALACTATECLEARANCE10HADAGREATERDECREASEINAPACHEIISCOREOVERTHE72HRSTUDYPERIODANDALOWER60DAYMORTALITYRATEP007,2024/3/13,56,西安交大紅會醫(yī)院,SVO2SCVO2,ARTERIALANDVENOUSOXYGENSATURATIONSINVARIOUSVASCULARREGIONS,,,,,2024/3/13,57,西安交大紅會醫(yī)院,SVO2INDICATOROFTHEVO2/DO2BALANCE,ALOWSVO2MUSTINCITECLINICIANSTOINCREASEDO2MAINLYTHROUGHCOINCREASE,,2024/3/13,58,西安交大紅會醫(yī)院,,,,2024/3/13,59,西安交大紅會醫(yī)院,SVO2/SCVO2監(jiān)測相關的治療策略,SVO2相關的治療策略,2024/3/13,60,西安交大紅會醫(yī)院,SVO2/SCVO2監(jiān)測相關的治療策略,SCVO2EGDT治療策略樹,,2024/3/13,61,西安交大紅會醫(yī)院,,,,容量流量評價,正常2TO5MMHG不能作為組織缺氧的標記DELTAPCO2CANBECONSIDEREDASAMARKEROFTHEADEQUACYOFVENOUSBLOODFLOWIECARDIACOUTPUTTOREMOVETHETOTALCO2PRODUCEDBYTHEPERIPHERALTISSUES有助于指導以CO為目標的液體治療,LAMIAB,MONNETX,TEBOULJLMEANINGOFARTERIOVENOUSPCO2DIFFERENCEINCIRCULATORYSHOCKMINERVAANESTESIOL2006JUN726597604,PCVACO2AUSEFULTOOL,,,SCVO2與乳酸的結(jié)合,,容量流量評價,2024/3/13,64,西安交大紅會醫(yī)院,組織氧合及微循環(huán)水平監(jiān)測－－MACROSCOPICLEVEL,FROMTOETEMPERATURETOOPSGASTRICTONOMETRYSUBLINGUALCAPNOMETRYLASERDOPPLERFLOWMETRYMUCOSALPERFUSIONINDOCYANINEGREENCLEARANCENEARINFRAREDSPECTROSCOPYNIRSOPS（ORTHOGONALPOLARIZATIONSPECTRALIMAGING）正交極化光譜圖像光源轉(zhuǎn)換為550NM血紅蛋白為吸光點－天然造影劑,臨床評估非常重要皮膚溫度外周灌注指數(shù),2024/3/13,65,西安交大紅會醫(yī)院,OPS,2024/3/13,66,西安交大紅會醫(yī)院,OPS圖像,正常,SEPTICSHOCKMALE47YMAP68MMHG,LACTATE36MEQ/LDOPA20,NE013,2024/3/13,67,西安交大紅會醫(yī)院,,血流動力學監(jiān)測其他重要內(nèi)容,心肌收縮性來源于PICCO/心臟超聲后負荷血管外肺水/肺血管通透性指數(shù)EVLW/PVPI,2024/3/13,68,西安交大紅會醫(yī)院,,,,,,CONTRACTILITYISAMEASUREFORTHEPERFORMANCEOFTHEHEARTMUSCLE心肌收縮性是流量監(jiān)測CO的必須補充,CONTRACTILITYPARAMETERSOFPICCOTECHNOLOGYDPMXMAXIMUMRATEOFTHEINCREASEINPRESSUREGEFGLOBALEJECTIONFRACTIONCFICARDIACFUNCTIONINDEX,心肌收縮性,,KG,KG,2024/3/13,69,西安交大紅會醫(yī)院,,,,,,來源于脈搏輪廓分析的心肌收縮性參數(shù),DPMXMAXIMUMVELOCITYOFPRESSUREINCREASE,DPMX代表了左心室壓力上升的最大速度,,心肌收縮性,2024/3/13,70,西安交大紅會醫(yī)院,,,,,,,,,反映全心收縮性,,,,,GEFGLOBALEJECTIONFRACTION,來源于熱稀釋法的心肌收縮性參數(shù),4XSV,,GEF,GEDV,,LA,LV,RA,RV,,,,心肌收縮性,2024/3/13,71,西安交大紅會醫(yī)院,,與GEF相似全心收縮性參數(shù),,,,,,CI,,CFI,GEDVI,心肌收縮性,來源于經(jīng)肺熱稀釋法的心肌收縮性參數(shù)CFICARDIACFUNCTIONINDEX心臟功能指數(shù),2024/3/13,72,西安交大紅會醫(yī)院,,心血管狀態(tài)信息的重要控制容量和血管活性藥物應用的重要決定因素,MAP–CVPX80,,SVR,CO,,,后負荷,SVRSYSTEMICVASCULARRESISTANCE,MAPMEANARTERIALPRESSURECVPCENTRALVENOUSPRESSURECOCARDIACOUTPUT80FACTORFORCORRECTIONOFUNITS,2024/3/13,73,西安交大紅會醫(yī)院,,血流動力學監(jiān)測的別樣選擇,來源于PICCO技術的EVLW和PVPI,血管外肺水EXTRAVASCULARLUNGWATER（EVLW）肺血管通透性指數(shù)PULMONARYVASCULARPERMEABILITYPVPI,2024/3/13,74,西安交大紅會醫(yī)院,,,ITTV–ITBVEVLW,EXTRAVASCULARLUNGWATEREVLW的計算,,,,2024/3/13,75,西安交大紅會醫(yī)院,,,,PVPI肺血管通透性指數(shù),,區(qū)分肺水腫類型靜水壓增高型通透性增高型,EVLW,,PVPI,PBV,,,,,,,,,,,PBV,EVLW,ECHOHEMOPTOTOCOL,長軸、圓周收縮,CO,PAWP,液體治療,強心治療,滴定治療,2024/3/13,77,西安交大紅會醫(yī)院,血流動力學監(jiān)測與治療,應用理念有監(jiān)測必有相關的治療策略基礎監(jiān)測是基石,ICU醫(yī)生名言,CHEST200713220202029,2024/3/13,78,西安交大紅會醫(yī)院,謝謝,

簡介：1,從藥代動力學角度研究針藥結(jié)合增效減毒作用機制,段金廒教授,針藥結(jié)合省部共建教育部實驗室學術發(fā)展論證會暨表觀遺傳學在中醫(yī)藥領域的應用前景學術交流會,,匯報內(nèi)容,一、對針藥結(jié)合的基本認識,,,,,,,,,,,外科,內(nèi)科,骨科,婦科,精神科,兒科,,,,,,皮膚、五官科,,,其它,,,認識一、針藥結(jié)合在臨床應用日益廣泛。,認識二、針藥結(jié)合增效/減毒機理的揭示日益受到重視。,內(nèi)科疾病,,,呼吸系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合可用于治療較復雜的呼吸系統(tǒng)疾病。心血管系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合治療心血管疾病,多配合常規(guī)西藥,能明顯改善血粘度和癥狀積分等。神經(jīng)系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病,能有效地控制和減輕癥狀,穩(wěn)定病情、減少藥物副作用。消化系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合治療消化系統(tǒng)疾病,消化道癥狀及理化檢查的改善均優(yōu)于藥物對照組。內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合治療內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病臨床癥狀及實驗室指標的改善優(yōu)于單純用藥組。,外科疾病,,,泌尿生殖系統(tǒng)針藥結(jié)合對慢性泌尿生殖系統(tǒng)疾病有良好的治療作用。消化系統(tǒng)疾病針藥結(jié)合治療膽結(jié)石積累了大量的經(jīng)驗。針刺麻醉針藥結(jié)合可提高麻醉效果,減少麻醉藥的用量和手術造成的損傷。,骨科疾病,,,針藥結(jié)合治療骨科病能顯著改善疼痛及某些理化指標。,婦科疾病,,,針藥結(jié)合對婦科疾病有顯著的治療作用。,兒科疾病,,,針藥結(jié)合多用于治療小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病。,皮膚、五官科疾病,,,皮膚病治療難度較大,針藥結(jié)合?？扇〉煤玫男Ч?精神科疾病,,,針藥結(jié)合治療精神疾病,能顯著改善癥狀并減少藥物副作用。,其它疾病,,,針藥結(jié)合,,疼痛針刺鎮(zhèn)痛優(yōu)于藥物止痛,癌癥針藥結(jié)合治療癌癥疼痛有較高的療效,戒斷癥狀以針刺療法效果明顯,二、從藥物代謝動力學角度研究針藥結(jié)合增效機制,,,（一）基于藥動學的研究思路（二）基于體內(nèi)過程的研究思路,從藥物代謝動力學角度研究針藥結(jié)合增效機制,,,一、基于醫(yī)學生物學的研究和認識,,,針藥結(jié)合增效機制,神經(jīng),內(nèi)分泌,免疫系統(tǒng),神經(jīng)元、神經(jīng)遞質(zhì),激素,免疫細胞、免疫分子,,,,,二、基于藥學研究的重點和思路,,,藥效學結(jié)合藥動學研究,針刺理論研究,吸收,分布,代謝,排泄,血藥濃度,靶器官藥物濃度,靶器官的敏感性,（一）基于藥動學的研究思路,,,1、血藥濃度,,,針刺改變藥物血藥濃度,穴位周圍組織血管滲透性,不攪動水層,細胞色素P450酶,針刺使血管擴張、滲透性增加,,增加腸蠕動,誘導或抑制,,,機制,,文獻,,,針刺增加靶器官藥物濃度,2、靶器官藥濃度,,,P糖蛋白等轉(zhuǎn)運體,靶器官血管滲透性,藥物轉(zhuǎn)運外排產(chǎn)生影響,相應組織相關臟腑神經(jīng)源性炎癥反應,刺激不同經(jīng)脈穴位,,,機制,文獻,,,3、靶器官對藥物的反應性或敏感性,,,藥物與受體結(jié)合,受體后信號轉(zhuǎn)導,藥物效應,,,（二）基于體內(nèi)過程的研究思路,,,藥物體內(nèi)過程,針刺影響藥物體內(nèi)過程的可能途徑,評價技術方法體系,吸收過程,針刺后影響吸收、轉(zhuǎn)運蛋白,針刺后效應成分吸收增加,針藥結(jié)合使藥效增加,細胞CACO2MDCK人工膜PAMPA轉(zhuǎn)運蛋白MDR在體腸灌流胃腸仿生系統(tǒng)ACAT模型PBPK模型,,,,,1、吸收過程,,,基于藥物吸收過程的針藥結(jié)合研究技術體系,,,2、分布過程,,,藥物體內(nèi)過程,針刺影響藥物體內(nèi)過程的可能途徑,評價技術方法體系,分布過程,針刺后影響轉(zhuǎn)運蛋白各成分組織分布特征改變,針刺后效應成分在某些器官分布增加,針藥結(jié)合使藥效增加,細胞CACO2MDCK人工膜PAMPA轉(zhuǎn)運蛋白MDR組織腦微血管條微透析轉(zhuǎn)運蛋白基因敲除小鼠QSAR3DQSARCOMFACOMSIA,,,,,基于藥物分布過程的針藥結(jié)合研究技術體系,,,3、代謝過程,,,藥物體內(nèi)過程,針刺影響藥物體內(nèi)過程的可能途徑,評價技術方法體系,代謝過程,針刺后活化或抑制代謝酶,針刺后產(chǎn)生效應代謝物針刺后效應成分代謝減慢,針藥結(jié)合使藥效增加,微透析UPLCQTOF定性分析UPLCQTOF定量分析METABOLYNX代謝物鑒定P450酶活力UGT，SULT酶活力斑馬魚模型,,,,,基于藥物代謝過程的針藥結(jié)合研究技術體系,,,4、排泄過程,,,藥物體內(nèi)過程,針刺影響藥物體內(nèi)過程的可能途徑,評價技術方法體系,排泄過程,針刺后影響轉(zhuǎn)運蛋白或體液PH,針刺后效應成分排泄減慢,針藥結(jié)合使藥效增加,微透析轉(zhuǎn)運蛋白基因敲除小鼠轉(zhuǎn)運蛋白活力,,,,,基于藥物排泄過程的針藥結(jié)合研究技術體系,,,三、結(jié)語與展望,,,（一）針藥結(jié)合的主要研究方向,,,研究方向一針藥結(jié)合增效減毒的臨床規(guī)律研究研究方向二針灸效應特征與藥效差異的研究研究方向三針藥結(jié)合協(xié)同效應的科學基礎研究研究方向四中醫(yī)藥個體化醫(yī)療的生物學基礎研究,研究重點血藥濃度、靶器官藥物濃度、靶器官對該藥物的反應性或敏感性。技術體系藥物代謝新技術、藥物代謝組學等。,（二）藥動學在針藥結(jié)合研究中的主要方向,,,讓我們攜手共同創(chuàng)造針藥結(jié)合治療新模式,36,敬請?zhí)岢鰧氋F意見,針藥結(jié)合省部共建教育部實驗室學術發(fā)展論證會暨表觀遺傳學在中醫(yī)藥領域的應用前景學術交流會,

簡介：,應力集中影響由于截面尺寸改變而引起的應力局部增大的現(xiàn)象稱為應力集中臨床骨外科手術中經(jīng)常遇到應力集中現(xiàn)象，如四肢長骨骨折后用螺釘固定鋼板時骨要鉆孔、骨折牽引要鉆孔、手術中切除骨骼形成小缺損等，都出現(xiàn)應力集中。應力集中使骨骼強度減弱,1,2024/3/12,骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的功能適應性,WOLFF認為骨結(jié)構(gòu)不僅與其載荷有關，而且還能適應載荷變化并遵循數(shù)學定律改變自身結(jié)構(gòu)。研究表明骨的大小與體重及其活動強度有關WOLFF定律骨對載荷變化的適應性大量研究和實踐證實長期、系統(tǒng)、科學的運動訓練對骨的形態(tài)結(jié)構(gòu)能產(chǎn)生良好的影響，并表現(xiàn)為骨形態(tài)學的適應性變化。,2,2024/3/12,,不同運動項目對骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的不同影響也能充分體現(xiàn)骨對應力的功能適應性跳躍項目類的田徑運動員以脛骨前緣骨壁增厚為主舉重運動員則以脛骨內(nèi)側(cè)壁增厚為主基因表達失調(diào)、缺乏適當運動和機械力作用或有外來因素干擾（放射線或藥物）均可導致先天性或發(fā)育性骨異常和相應的肢體畸形,3,2024/3/12,長骨的功能適應性,骨小梁排列方向沿著運動所引起的骨的主應變方向股骨最大壓應力在截面內(nèi)側(cè)股骨最大拉應力在截面外側(cè)橫截面的前后部位為中性層通過的低應力區(qū)域內(nèi)外側(cè)為適應高應力而較厚前后側(cè)由于不完全骨吸收而成為狹谷狀，以適應由于中性層波動而產(chǎn)生的低應力。,4,2024/3/12,,活體骨重建目標骨使其總的結(jié)構(gòu)適應于其載荷環(huán)境的變化生物材料骨無論是在斷面形式、空間結(jié)構(gòu)還是強度、密度分布上都是與應力狀態(tài)充分適應,5,2024/3/12,骨折治療中生物力學原理,血腫機化、原始骨痂形成一般不受外界環(huán)境影響，稱原始短周期應激適應。適應過程反饋路線是自體封閉的，與外界環(huán)境無關因勢利導，不能干預骨痂塑形期新的功能適應過程，稱繼發(fā)性長周期功能適應。適應過程反饋路線是開放的，與環(huán)境有關可以干預,6,2024/3/12,,基本原則充分利用功能情況下的力學狀態(tài)去控制骨修復，而不要去干擾甚至破壞骨應承受的力學狀態(tài)。關鍵在不同年齡階段如何選擇負荷能夠產(chǎn)生適宜的應變以增加骨量,7,2024/3/12,骨塑形、骨重建和年齡相關性骨丟失,骨塑形和重建均是由破骨細胞和成骨細胞共同完成，生長期骨形成和吸收以適應骨生長需要。成熟期為骨重建過程，達到動態(tài)平衡。3040歲后骨形成速度慢于骨吸收使骨量隨年齡增加而降低，脆性增加。骨松質(zhì)丟失表現(xiàn)為骨小梁變薄變細數(shù)量減少；骨皮質(zhì)表現(xiàn)為多孔狀變薄。,8,2024/3/12,運動負荷對骨影響的實驗研究,未成年人運動負荷的最適壓力作用于骨骺將刺激骨完成正常的生長過程，如果負荷過大，反而阻礙骨的生長。生長期動物高強度訓練后骨長度和重量減少，可能是超負荷作用于骺板所致成年骨持續(xù)的同一水平的負荷對增加小梁骨礦物質(zhì)含量有一定作用，而變化的負荷則可能只產(chǎn)生很小的影響。絕經(jīng)女性負重訓練明顯影響其骨量,9,2024/3/12,彈性固定準則（顧孟氏準則）,固定穩(wěn)定使骨折遠近端與醫(yī)療器械構(gòu)成幾何不變體系。對固定的要求器械與骨折遠近端構(gòu)成幾何不變體系功能活動時對斷端的正常應力分布干擾較小非功能替代夾板或鋼板,10,2024/3/12,,斷端生理應力可加速骨折端愈合速度，提高愈合質(zhì)量的斷面應力稱為生理應力。恒定性生理應力由器械加載產(chǎn)生，可增加斷面摩擦力，增強固定穩(wěn)定性，縮小新生骨細胞移行距離。間斷性生理應力由功能鍛煉、肌肉內(nèi)在動力產(chǎn)生，可促進血液循環(huán)，激發(fā)骨折端新生骨細胞增長。需要深入研究生理應力值的區(qū)間和最優(yōu)值的確定,11,2024/3/12,夾板局部外固定的生物力學研究,布帶的約束力800G左右張力最合適（既能固定骨折端，又不致引起并發(fā)癥）治療早期1296小時內(nèi)密切觀察松緊度，及時調(diào)整，以免因傷肢周徑增大使約束力急劇增加，形成惡性循環(huán)。45天后，傷肢周徑減小，約束力下降，及時調(diào)整布帶，防止骨折的再移位。,12,2024/3/12,,夾板的彈性固定力柳木、竹木夾板有一定彈性和韌性，在固定所需約束力范圍內(nèi)，形變不大；夾板必須有一定的剛度，剛度不足起不到穩(wěn)定固定作用，使骨折端產(chǎn)生剪力，造成骨折畸形愈合、延遲愈合甚至骨不連；剛度過大，夾板不易與肢體充分接觸，不易發(fā)揮夾板的彈性來維持固定及糾正殘余畸形；剛度過大也會增加皮膚壓瘡的發(fā)生率。,13,2024/3/12,,紙壓墊的效應力夾板下加紙壓墊改變了夾板固定力均勻分布的狀況，使紙壓墊處的作用力高于其它部位；效應力的大小隨紙壓墊的大小及厚薄而改變，越厚則效應力越大；放置位置骨折移位方向,14,2024/3/12,,肌肉收縮的內(nèi)在動力肌肉夾板限制骨折的移位矯正殘余的成角及側(cè)移位畸形，起到慢性復位作用固定期間如何控制肌肉收縮的形式收縮的強度夾板固定不固定關節(jié)或只限制引起骨折移位的某一方向的關節(jié)活動,15,2024/3/12,,必要的牽引力對抗骨折重疊移位和短縮畸形適應范圍不穩(wěn)定性骨折；骨折部位軟組織厚、肌張力強、肢體重力大；單純使用夾板不能防止和矯正移位等張牽引牽引的同時，鼓勵患者積極進行有節(jié)制的功能鍛煉；功能活動必須根據(jù)骨折部位的解剖特點、骨折類型和部位的特殊要求，以不影響骨折的固定為前提。,16,2024/3/12,,骨折端的嚙合力骨折端常為鋸齒狀，整復后骨折端互相嚙合，產(chǎn)生嚙合力，對穩(wěn)定骨折端有一定的作用。治療骨折時應注意保護骨折端的骨鋸齒錯誤反復整復或粗暴整復正確手法輕柔，適當牽引后再整復,17,2024/3/12,影響骨愈合因素,性別與年齡男性骨不連發(fā)生幾率是女性的4倍；18歲以下愈合較成人快；50歲以上股骨頸骨折后6個月高齡者比低齡者的愈合率較低。營養(yǎng)不良與貧血全身性疾病糖尿病患者骨愈合延遲骨折局部情況骨折部位和周圍軟組織情況反復手法復位，手術中骨膜剝離過多，清創(chuàng)時過多摘除碎骨片，固定不牢，持續(xù)骨牽引時牽引力過大，功能鍛煉不當?shù)取Ｉ窠?jīng)損傷,2024/3/12,18,促進骨愈合手段,物理因素微動電刺激和電磁刺激激光超聲體外沖擊波生物活性因子骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）轉(zhuǎn)化生長因子Β（TGFΒ）成纖維細胞生長因子（FGF）,2024/3/12,19,,胰島素樣生長因子血小板衍生生長因子甲狀旁腺激素生長激素,2024/3/12,20,骨的壓電效應,1812年，紐約STTHOMAS醫(yī)院，第一個用電刺激治療骨折不愈合獲得成功1820年，MOTT用電刺激治療脛骨不愈合成功1850年，LENTE1852年，ELGLAND1855年，DUCHEN1860年，BOTO報道電刺激治療骨折不愈合此后一百年間，進展不大。,理論形成,1953年，YASUDAFUKADA對骨的生物電效應進行研究，提高骨的壓電效應理論1966年，F(xiàn)RIEDENBERG和BRIGHTON提出骨的恒直流電位理論，并用恒直流電治療一例內(nèi)踝骨折不愈合病例1977年，BESETT首先用電磁波治療1例先天假關節(jié)獲得成功1974年，全植入式電刺激治療脊柱融合。,,長骨被彎曲時，它能產(chǎn)生電壓，在凸側(cè)即張應力側(cè)，產(chǎn)生正電位；在凹側(cè)即壓應力側(cè)，產(chǎn)生負電位。整骨的幾何形狀不規(guī)則，壓電效應與載荷之間復雜將骨縱向放置，觀察不同方向的壓應力，壓力與骨縱軸成45度時，壓電效應最大。骨組織或肌腱上施加壓力后，得到極化電荷的現(xiàn)象就是壓電效應。,電刺激骨愈合技術,有文獻統(tǒng)計電刺激治療不愈合119例，有效率為95插入電極成骨電磁場成骨電場成骨,,插入電極成骨（全植入式電刺激法）把不銹鋼電極插入骨內(nèi)，陰極置于骨折處，陽極置于軟組織內(nèi)，通以適當參數(shù)的電流，在陰級附近引起電偶極矩重新排列促進骨生成陽級附近可能會使骨壞死，可把陽級置于皮膚表面，可完全避免。電流量小于5ΜA無成骨現(xiàn)象，5ΜA～20ΜA逐漸有骨形成，大于20ΜA顯示細胞壞死而無骨形成。,,半植入式電刺激陰極刺入骨端，陽極位于皮膚電極形狀針形，螺釘形等成份陰極不銹鋼，銀、鈦等陽極白金電極信號直流電，脈沖電流,2024/3/12,26,,電磁場成骨把一對平行線圈，置于骨折肢體兩側(cè)，線圈通以一定頻率（2100HZ）的交流電流，線圈間產(chǎn)生幾個高斯的磁場在骨折處沿骨長軸方向產(chǎn)生感應電流。1977年，治療一例先天性假關節(jié)1981年，治療149例，成功率為87,,電場成骨把肢體放于金屬電極板之間，金屬板組成一電容器，通以直流電或脈沖電流由于電容的充放電，骨組織內(nèi)形成一個隨時間變化的電場，可以促進骺板的生成及骨折的修復,2024/3/12,28,制動對機體的影響,心血管系統(tǒng)靜脈血栓、直立性低血壓等）呼吸系統(tǒng)（肺順應性變小，肺活量下降，感染等）骨關節(jié)肌肉（健康人石膏固定肘關節(jié)4周后前臂周徑減少5，廢用性肌萎縮，肌肉運動神經(jīng)興奮性下降、骨質(zhì)疏松、關節(jié)退變等）中樞神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)（尿潴留、尿路感染、尿排出鈣磷增加、尿石癥等）皮膚代謝與內(nèi)分泌系統(tǒng)（負氮平衡、水腫、體重下降、水電解質(zhì)改變,29,2024/3/12,關節(jié)軟骨的生物力學,軟骨具有一定的粘彈特性和抗壓能力，各關節(jié)相關骨的接觸面大多有軟骨被覆。關節(jié)軟骨功能傳導載荷把施加于關節(jié)上的載荷擴散到較大的區(qū)域，以減少接觸應力，使對應的關節(jié)面以最小的摩擦和磨損進行相對運動。潤滑作用承受負荷吸收震蕩,30,2024/3/12,軟骨的成分,是一種特殊分化的結(jié)締組織，由軟骨細胞、軟骨基質(zhì)及埋藏于基質(zhì)中的纖維共同組成。固體基質(zhì)（20～40）由膠原纖維（60）、糖蛋白凝膠（40）、軟骨細胞（2）水分60～80膠原為關節(jié)軟骨提供一種纖維狀超微結(jié)構(gòu)，這種膠原網(wǎng)和多水的糖蛋白一起共同抵抗關節(jié)的應力和應變。,31,2024/3/12,關節(jié)軟骨的生物學性質(zhì),滲透性關節(jié)軟骨的蠕變反應潤滑界面潤滑和液膜潤滑,液膜潤滑中一層較厚的潤滑劑膜使兩個承載面有較大的間隙載荷不很重時液膜潤滑形式起主要作用。界面潤滑依靠單層潤滑劑分子化學吸附到接觸的固體面上，重載荷下界面潤滑起到主要作用。,2024/3/12,32,關節(jié)軟骨的營養(yǎng),骺板尚未融合的青少年關節(jié)軟骨的營養(yǎng)來源于軟骨下骨；成人關節(jié)軟骨營養(yǎng)來源于關節(jié)囊的血管。關節(jié)囊的滑膜層中有毛細血管攀，分泌滑液含有葡萄糖、鹽類及低分子蛋白，通過彌散機制進入關節(jié)腔，滑膜細胞分泌的透明質(zhì)酸。關節(jié)活動是彌散機制的作用關鍵，使關節(jié)液中的營養(yǎng)物質(zhì)進入軟骨，同時軟骨的代謝產(chǎn)物受運動擠壓而排出進入滑液。因此關節(jié)活動對彌散機制起著泵的作用。,33,2024/3/12,,從以上分析不難看出任何影響血運、毛細血管的微循環(huán)及關節(jié)運動的因素，最終都將妨礙關節(jié)軟骨的營養(yǎng)代謝。關節(jié)軟骨缺乏和缺少運動以及過度運動都可引起病理改變,2024/3/12,34,,關節(jié)軟骨多數(shù)為透明軟骨，少數(shù)為纖維軟骨，厚薄因不同關節(jié)和年齡而異，通常為2～7MM。軟骨本身是缺乏血管組織，損傷后再生能力很弱，無軟骨膜的軟骨不能再生，有軟骨膜的軟骨的再生有賴于軟骨膜的軟骨母細胞，損傷后軟骨母細胞增生并形成軟骨基質(zhì)，逐漸成熟變?yōu)檐浌墙M織。（微骨折術）,35,2024/3/12,,OUTERBRIDGEGRADE1CARTILAGESOFENING,0級正常軟骨。I級軟骨軟化水腫或出現(xiàn)表面泡狀結(jié)構(gòu)。,OUTERBRIDGEGRADE2CARTILAGEFIBRILLATION,II級軟骨變薄，出現(xiàn)輕、中度纖維化。,OUTERBRIDGEGRADE350,III級軟骨重度纖維化，呈現(xiàn)蟹肉樣改變。,,OUTERBRIDGEGRADE4FULLTHICKNESSLOSS,IV級軟骨退變深及骨皮質(zhì)，全層軟骨缺損，軟骨下骨質(zhì)裸露。,,軟骨下骨打孔術在軟骨缺損或退化的軟骨下骨打孔已有多處報導,2024/3/12,41,生物工程軟骨修補關節(jié)軟骨缺損,酶解所獲軟骨細胞的單層培養(yǎng)擴增問題單層培養(yǎng)及傳代培養(yǎng)易失去表型出現(xiàn)反分化及異化現(xiàn)象解決辦法高密謀細胞培養(yǎng)，利用生物反應器軟骨細胞接種到合適的生物支架上多聚體支架的要求支架要有好的細胞著床性能及組織相容性；支架孔徑占總體積的90；組織再生的動力學與三維模型有關，堅硬底物誘導增殖，柔韌底物誘導分化；為改進細胞著床功能孔面可涂纖粘連蛋白、軟骨粘連蛋白、層粘連蛋白。,2024/3/12,42,,合適的生物反應器以長期維持細胞表型及基質(zhì)再生。細胞增殖后應轉(zhuǎn)移到生物反應器中培養(yǎng)并不斷更換培養(yǎng)液，進行誘導以維持細胞的分化表型。培養(yǎng)液對軟骨細胞分化的影響細胞增殖期用含有生長因子及小牛血清的培養(yǎng)液；細胞分化期應減少培養(yǎng)液中的生長因子及小牛血清的量。,2024/3/12,43,,細胞因子在軟骨工程中的應用刺激軟骨細胞增殖的生長因子TGFΒ刺激軟骨細胞分化的生長因子BMP骨形態(tài)發(fā)生蛋白,2024/3/12,44,滑膜關節(jié)的基本結(jié)構(gòu),關節(jié)面關節(jié)囊關節(jié)腔,45,2024/3/12,關節(jié)面,OPPOSINGENDSOFTHEJOININGBONESFORMEDMAINLYBYARTICULARCARTILAGESCOMPOSEDOFHYALINECARTILAGETHISCARTILAGEISSMOOTH,COMPRESSIBLEANDSTRONG,DEFORMEDWITHOUTBREAKINGANDRETURNTOITSORGINALSHAPEREDUCETHEFRICTIONBETWEENARTICULARSURFACESWHENTHEJOINTMOVESSMOOTHSPONGYCUSHIONSANDSHOCKABSORBERS,ANDTHEREBYKEEPTHEBONEENDSFROMBEINGCRUSHED,46,2024/3/12,關節(jié)囊,外層為纖維層，致密結(jié)締組織，纖維膜的厚薄與關節(jié)的功能有關，下肢關節(jié)的負重較大，相對穩(wěn)固，其關節(jié)囊纖維膜堅韌而緊張，上肢關節(jié)運動靈活，纖維膜薄而松弛。膝關節(jié)內(nèi)側(cè)副韌帶與關節(jié)囊相連，以增強關節(jié)的穩(wěn)固，限制其過度運動。內(nèi)層為滑膜層，疏松結(jié)締組織，富含血管網(wǎng)，產(chǎn)生滑液，滑液是透明的蛋白樣液體，呈弱堿性，增加潤滑，吞噬，是關節(jié)軟骨、半月板等新陳代謝的重要媒介。,47,2024/3/12,滑膜皺襞,有些關節(jié)囊的滑膜表面積大于纖維層，滑膜重疊卷折并突入關節(jié)腔形成滑膜襞；,2024/3/12,48,滑膜炎,滑膜反應性積液，膝關節(jié)明顯腫脹、發(fā)熱，不敢活動。檢查發(fā)現(xiàn)膝關節(jié)屈伸活動受限，下蹲困難并伴有疼痛，關節(jié)周圍可有局限性壓疼點，浮髕試驗陽性。,2024/3/12,49,滑膜增生、充血,關節(jié)內(nèi)電動刨刀刨削滑膜,,滑膜軟骨瘤病,早期，活動性滑膜炎，關節(jié)內(nèi)并無游離體；第二階段，結(jié)節(jié)性滑膜炎出現(xiàn)；,第三階段，出現(xiàn)游離體而且滑膜炎吸收。,2024/3/12,53,色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎,PIGMENTEDVILLONODULARSYNOVITIS，簡稱PVS。是一種增殖性疾病，常發(fā)于滑膜關節(jié)、腱鞘和滑囊，病因不明。其病變部位往往呈現(xiàn)絨毛或結(jié)節(jié)樣纖維結(jié)締組織突起，也有二者并發(fā)的情況。,2024/3/12,54,X線滑膜軟骨瘤病與游離體,,關節(jié)腔,為關節(jié)囊滑膜層和關節(jié)面共同圍成的密閉腔隙，內(nèi)有少量滑液，關節(jié)腔內(nèi)呈負壓，對維持關節(jié)的穩(wěn)固有一定作用。CONTAINSASMALLAMOUNTOFSYNOVIALFLUIDPOTENTIALSPACEINFLAMED,56,2024/3/12,附屬結(jié)構(gòu),韌帶關節(jié)盤和關節(jié)唇滑膜襞和滑膜囊有時滑膜也可從關節(jié)囊纖維膜的薄弱或缺如處作囊狀膨出，充填于肌腱與骨面之間形成滑膜囊，可減少肌肉活動時與骨面之間的磨擦。,57,2024/3/12,膠原組織的生物力學,膠原纖維、彈性纖維和網(wǎng)狀纖維膠原纖維為組織提供強度和剛度，彈性纖維在組織受載時提供延展性，網(wǎng)狀纖維提供容積。膠原組織的特性受三種主要因素影響纖維的結(jié)構(gòu)；膠原纖維和彈性纖維的特性；膠原纖維加熱到66℃半小時即可改變其組織特性而失去彈性，彈性纖維在同樣情況下卻不改變力學性能。膠原纖維和彈性纖維之間的比例。,58,2024/3/12,膠原纖維和彈性纖維的特性,膠原纖維為類塑性材料，彈性纖維為類脆性材料。拉伸試驗下膠原纖維在加載開始時即稍有伸長但很快到達屈服點，隨之出現(xiàn)非彈性變形，直到極限破壞。彈性纖維在低載荷下呈現(xiàn)較大的伸長，隨著載荷的增加沒有變形而突然斷裂。膠原纖維比較強能承受的應力大約是骨密質(zhì)在拉伸下的一半，彈性纖維比較弱，能承受的應力僅為骨密質(zhì)在拉伸下所能承受的1/10。,59,2024/3/12,韌帶,EXTRACAPSULARLIGAMENTSAREFORMEDBYLOCALLYTHICKENINGOFTHEFIBROUSCAPSULETHEINTRACAPSULARLIGAMENTSAREINSIDETHECAPSULEBUTOUTSIDETHEJOINTCAVITY,BECAUSETHEYARECOVEREDBYSYNOVIALMEMBRANEINCREASEJOINTSTABILITYANDPREVENTEXCESSIVEANDUNDESIRABLEMOTIONSASARULE,THEMORELIGAMENTSAJOINTHAS,THESTRONGERITIS連接相鄰兩骨之間的致密纖維結(jié)締組織束，加強穩(wěn)定性，限制關節(jié)過度運動。,60,2024/3/12,韌帶（包括關節(jié)囊）的功能是穩(wěn)定關節(jié)，支持關節(jié)運動并防止過量運動。決定韌帶強度的主要因素韌帶的粗細、形狀膠原纖維和彈性纖維的比例載荷增加速度韌帶的橫截面與加載方向取向一致的纖維數(shù)量越多越寬越厚，韌帶的強度越大。,61,2024/3/12,肌腱的功能是把肌肉附著在骨或筋膜上，并把拉伸載荷從肌肉傳遞到骨或筋膜，從而產(chǎn)生關節(jié)運動。有鞘肌腱和無鞘肌腱影響肌腱承受的應力值因素與肌腱連接的肌肉收縮量；肌腱的直徑與肌肉直徑的比值。,62,2024/3/12,,肌腱及韌帶止點的功能傳遞將肌肉收縮產(chǎn)生的應力傳遞到骨骼緩沖逐漸減弱牽拉力，使拉力合理分散至著力點增加力矩髕腱末端病病因局部血液循環(huán)障礙過度牽拉關節(jié)外傷（局部細胞因子或生長因子作用導致腱內(nèi)出現(xiàn)軟骨島、異位骨化等）,63,2024/3/12,肌腱能承受最強的拉伸載荷（纖維結(jié)構(gòu)幾乎完全是平行排列）韌帶次之（結(jié)構(gòu)方向一致性較差）皮膚纖維走向較之韌帶更不規(guī)則，故所能承受的最大載荷也最小。,64,2024/3/12,關節(jié)盤,PRESENTINSOMEJOINTSBETWEENTHEARTICULARSURFACESTHEMENISCIINTHEKNEEAFIBROCARTILAGINOUSPADTHATHELPSTOHOLDTHEBONESTOGETHERMAYMAKETHEARTICULARSURFACESMORESUITABLETOEACHOTHER調(diào)整關節(jié)面更加適配，減少外力對關節(jié)的沖擊和震蕩。分隔而成的兩個腔可增加關節(jié)運動的形式和范圍,65,2024/3/12,關節(jié)唇,FIBROCARTILAGINOUSRINGSURROUNDSTHEARTICULARFOSSAANDDEEPENSTHEARTICULARSURFACEINCREASESTHEARTICULARSTABILITYINTERFERESWITHTHEMOVEMENTOFTHEJOINTTOSOMEEXTENT附于關節(jié)窩周緣的纖維軟骨環(huán)，加深關節(jié)窩，增大關節(jié)面，增加關節(jié)穩(wěn)定性。,66,2024/3/12,關節(jié)的動脈、淋巴管和神經(jīng),關節(jié)的動脈主要來自關節(jié)周圍的動脈分支，分布到關節(jié)囊，關節(jié)軟骨沒有血管。關節(jié)囊的纖維膜和滑膜均有淋巴管網(wǎng)，并與附近骨膜的淋巴管吻合，關節(jié)軟骨無淋巴管。關節(jié)的神經(jīng)支配來自運動該關節(jié)肌肉的神經(jīng)分支，分布于關節(jié)囊和韌帶，關節(jié)軟骨無神經(jīng)分布。,67,2024/3/12,關節(jié)的分類,按關節(jié)運動軸的數(shù)目可分為單軸關節(jié)、雙軸關節(jié)和多軸關節(jié)。單軸關節(jié)單軸關節(jié)包括滑車關節(jié)和圓柱關節(jié)兩種?；囮P節(jié)關節(jié)頭呈滑車狀?；囮P節(jié)只有一個運動軸,繞額狀軸，可作屈、伸運動，如指間關節(jié)。圓柱關節(jié)關節(jié)頭呈圓柱狀，運動環(huán)節(jié)可繞垂直軸或自身的長軸作回旋運動，也稱車軸關節(jié)。,68,2024/3/12,,雙軸關節(jié)雙軸關節(jié)包括橢圓關節(jié)和鞍狀關節(jié)。橢圓關節(jié)關節(jié)頭和關節(jié)窩都呈橢圓形。運動環(huán)節(jié)能進行屈、伸、內(nèi)收、外展和環(huán)轉(zhuǎn)運動，如橈腕關節(jié)。鞍狀關節(jié)兩關節(jié)面均呈馬鞍形，成十字交叉結(jié)合?？勺髑?、伸、內(nèi)收、外展和環(huán)轉(zhuǎn)運動，如拇指腕掌關節(jié)。,69,2024/3/12,,多軸關節(jié)多軸關節(jié)有三個或三個以上的運動軸。多軸關節(jié)有球窩關節(jié)、杵臼關節(jié)和平面關節(jié)。球窩關節(jié)關節(jié)頭是球的一部分，呈半球狀。可作屈伸、內(nèi)收外展、回旋和環(huán)轉(zhuǎn)運動。此種關節(jié)不僅運動軸多，而且運動幅度大，是最靈活的關節(jié)，如肩關節(jié)。杵臼關節(jié)關節(jié)頭近似球體，關節(jié)窩很深，關節(jié)呈杵臼狀。其運動形式類似球窩關節(jié)，但運動幅度較小。如髖關節(jié)。平面關節(jié)關節(jié)活動性很小，稱為微動關節(jié)，如肩鎖關節(jié)和椎間關節(jié)，其關節(jié)面較平，又稱平面關節(jié)。此類關節(jié)只能作微小的滑動,70,2024/3/12,PLANEJOINT,HINGEJOINT,71,2024/3/12,72,2024/3/12,關節(jié)的運動形式,矢狀面、冠狀軸屈和伸冠狀面、矢狀軸內(nèi)收和外展水平面、垂直軸旋轉(zhuǎn)（旋前、旋后、內(nèi)外旋、內(nèi)外翻）環(huán)轉(zhuǎn)屈伸展收旋聯(lián)合運動,73,2024/3/12,屈和伸,伸兩骨之間角度變大屈兩骨之間角度變小,74,2024/3/12,內(nèi)收和外展,內(nèi)收骨向正中矢狀面靠攏外展骨遠離正中矢狀面,75,2024/3/12,內(nèi)旋和外旋,內(nèi)旋骨向前內(nèi)側(cè)旋轉(zhuǎn)外旋骨向后外側(cè)旋轉(zhuǎn),76,2024/3/12,環(huán)轉(zhuǎn)運動,關節(jié)在原位轉(zhuǎn)動，骨遠端做圓周運動,77,2024/3/12,橈腕關節(jié)橈尺側(cè)偏,78,2024/3/12,79,2024/3/12,踝關節(jié)背伸/跖屈,80,2024/3/12,踝關節(jié)內(nèi)外翻,81,2024/3/12,82,2024/3/12,拇指對掌,83,2024/3/12,下頜關節(jié)上舉/下降,84,2024/3/12,下頜關節(jié)前伸/后縮,85,2024/3/12,影響關節(jié)活動度的因素,關節(jié)面積的弧度差構(gòu)成關節(jié)的兩個關節(jié)面積弧度之差稱為弧度差，弧度差越大，則關節(jié)的靈活性就越大，如肩關節(jié)。反之，靈活性就小，如髖關節(jié)。關節(jié)囊的厚薄和松緊度關節(jié)囊薄而松弛，則關節(jié)靈活性就大。反之，則靈活性就差。,86,2024/3/12,關節(jié)韌帶的多少與強弱關節(jié)韌帶多而強，則關節(jié)穩(wěn)固性就好，但運動幅度就小。反之，關節(jié)的靈活性就大。關節(jié)周圍肌肉的伸展性和彈性肌肉的伸展性和彈性越大，則關節(jié)越靈活，肌肉收縮力強，則關節(jié)穩(wěn)固。因此，發(fā)展肌肉的伸展性和收縮力，對提高關節(jié)的靈活性和穩(wěn)固性有重要意義。,87,2024/3/12,,關節(jié)周圍的骨結(jié)構(gòu)關節(jié)周圍的骨性突起，常阻礙關節(jié)的運動幅度，如橈骨莖突。突起越大，則靈活性就越小。其他因素如年齡、性別等因素，對關節(jié)靈活性也有一定的影響。上述各因素中，有一些因素如肌肉、韌帶和關節(jié)囊等軟組織，可以通過柔韌性訓練，使他們的伸展性和彈性得到提高。力量訓練則使肌肉的收縮力增強，提高其穩(wěn)固性。這樣不僅大大提高了關節(jié)的靈活性，同時對加固關節(jié)也有重要作用。,88,2024/3/12,,體育運動對關節(jié)形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響,使關節(jié)面的骨密質(zhì)增厚，從而能承受更大的負荷長期運動可使關節(jié)面軟骨增厚關節(jié)周圍的韌帶、關節(jié)囊和肌腱增粗增厚，同時伸展性也增大。不僅使關節(jié)運動的幅度增大，而且穩(wěn)固性也加強，既靈活又牢固。關節(jié)周圍的肌肉體積增大，收縮力增強，對加固關節(jié)有重大意義。,89,2024/3/12,運動鏈,開放鏈運動鏈的末端呈游離狀態(tài)，開放鏈的每一個體段都有特定的自由度，遠端比近端更高。一個關節(jié)的運動不會帶動其它關節(jié)運動，通常發(fā)生在無負重的活動；DISTALTOPROXIMALCONTRACTONOKC,90,2024/3/12,,閉合鏈如果開放鏈首尾相連形成閉合狀態(tài)稱為閉合鏈（胸廓、骨盆），一個關節(jié)的運動會帶動其它關節(jié)運動，通常發(fā)生在負重的活動；PROXIMALTODISTALCONTRACTIONCKC,91,2024/3/12,,當身體的開放鏈的游離末端一旦有支撐點或握點時則開放鏈轉(zhuǎn)變?yōu)殚]合鏈（俯臥撐、蹲站）,92,2024/3/12,“LEGPRESS”引發(fā)下肢開鏈運動和閉鏈運動爭論熱,2024/3/12,93,開鏈練習OPENKINEMATICCHAIN，OKC,開鏈的運動特點是各關節(jié)鏈有其特定的運動范圍，遠端的運動范圍大于近端，速度也快于近端。在等速測試評估中觀察到，肌肉爆發(fā)力指標中到達峰力矩的時間（TPT）,即

簡介：血流動力學不穩(wěn)定時能否行EEN治療,徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院,CRITICALLYILLPATIENTS,ENTERALNUTRITIONSUSPENSION,前言,早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）支持能保護胃腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能的完整性，減輕粘膜通透性，減少腸道菌群易位，促進胃腸道蠕動，提高胃腸道血流供應以及局部和全身的免疫功能，從而降低危重病人的感染率，縮短住院時間，明顯改善病人預后1。1ARTINIANV,KRAYEMH,DIGIOVINW,ETALEFFECTSOFEARLYENTERALFEEDINGONTHEOUTCOMEOFCRITICALLYILLMECHANICALLYVENTILATEDMEDICALPATIENTSCHEST,2006,1294960967,有關營養(yǎng)支持的臨床指南均推薦危重患者入ICU24～48H實施早期EN，但對血流動力學不穩(wěn)定、腸道循環(huán)障礙的患者開始實施EN的時間及方式仍存在爭議。因為腸道循環(huán)不良可能帶來腸道缺血及腸黏膜損傷，使病情惡化，這就為該類患者的早期EN帶來了挑戰(zhàn)。如何應對挑戰(zhàn)，思辨施治，才能使這部分患者從早期EN中真正獲益,,目前，一些動物實驗結(jié)果雖然支持血流動力學不穩(wěn)定下EEN支持能明顯改善胃腸道血流灌注及功能，但諸多問題尚未解決，如大多數(shù)研究給予EN時機均為早期液體復蘇后，很少考慮血管活性藥物因素的影響。,危重病人在血流動力學難以穩(wěn)定的情況下，因生理需要，血流重新分布至大腦、心臟等重要器官，導致胃腸道血流減少，引起腸道循環(huán)病變，導致小腸絨毛功能障礙，細菌易位，從而影響營養(yǎng)物質(zhì)吸收。復蘇后的缺血再灌注損傷則會進一步加重絨毛萎縮和功能障礙，造成血流動力學不穩(wěn)定下給予EEN時胃腸道血供與需求的失衡。導致臨床所見的EN不耐受，甚至腸缺血壞死。另一方面，食物刺激會明顯增加胃腸道血流，導致全身血流重新分布，而心排量不會因此增加1。1CRESCIG,CUEJTHEPATIENTWITHCIRCULATORYSHOCKTOFEEDORNOTTOFEEDNUTRCLINPRACT,2008,235501509,病例簡介,患者，王某，男，67歲。主訴反復咳嗽、咳痰伴體溫升高20天病史簡介既往有糖尿病病史，自服“二甲雙胍”，血糖控制欠佳。入室查體T394℃，R26次/分，HR134次/分，BP73/40MMHG（多巴胺100ΜG/KG/MIN），SPO287。意識、瞳孔、心肺、腹部（）。體重60KG。,血氣分析全套,PH715PCO234MMHGPO276MMHGHCO3214MMOL/LBE（B）103MMOL/LGLU143MMOL/LLAC94MMOL/L,K36MMOL/LNA139MMOL/LCA109MMOL/LSO2C90HCT57THBC200G/L,入院診斷,肺膿腫感染性休克,入院當日,入院第2天,入院第3天,入院第4天,,,,胃腸道水腫,胃腸道動力不足,胃腸道血供不足,原因何在,第5天,繼續(xù)予腸內(nèi)營養(yǎng)液500ML鼻飼,25ML/H根據(jù)血壓情況、逐步調(diào)整去甲腎上腺素劑量BP96110/5056MMHG（去甲腎100040UG/KG/MIN）,第6天,,腸內(nèi)營養(yǎng)液劑量增加至1000ML，減少PN量,24小時胃潴留量約50ML，無明顯腹脹癥狀,去甲腎上腺素040016ΜG/KG/MIN,第7天,去甲腎上腺素016008ΜG/KG/MIN,24小時胃潴留量約100ML，無明顯腹脹癥狀,腸內(nèi)營養(yǎng)液1000ML,,第8天,,腸內(nèi)營養(yǎng)液劑量增加至1500ML,24小時胃潴留量約50ML，無明顯腹脹癥狀,去甲腎上腺素停用,24小時胃潴留量約100ML，無明顯腹脹癥狀,各營養(yǎng)指標明顯改善,患者生命體征基本穩(wěn)定,感染得到控制,,第9天,討論,1、當患者血流動力學極不穩(wěn)定時能否給予EEN支持治療2、應用血管活性藥物情況下腸內(nèi)營養(yǎng)時機如何選擇,血管活性藥物在提供血流動力學支持的同時，對胃腸道血流同樣具有影響。KREJCI1等發(fā)現(xiàn)，去甲腎上腺素和腎上腺素在提高心搏量的同時降低了腸道血流和所占心搏量的比例。因此，在EN支持的同時使用血管活性藥物，尤其較大劑量時，應警惕血管活性藥物可能增加的腸道缺血風險。因為，小腸非血管閉塞性缺血壞死仍是不容忽視的嚴重并發(fā)癥2。1KREJCIV,HILTEBRANDLB,SIGURDSSONGH,ETALEFFECTSOFEPINEPHRINE,NOREPINEPHRINE,ANDPHENYLEPHRINEONMICROCIRCULATORYBLOODFLOWINTHEGASTROINTESTINALTRACTINSEPSISCRITICALCAREMEDICINE,2006,345145614632楊碩菲，虞文魁，黎介壽危重癥病人血流動力學不穩(wěn)定時的早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)2014,214247250,于娣等1在研究時發(fā)現(xiàn)，血流動力學不穩(wěn)定重癥患者在去甲腎上腺素劑量低于1UG/KG/MIN時EN耐受性較好，約80％患者可耐受，當去甲腎上腺素劑量高于1UG/KG/MIN時，患者EN耐受性差，需嚴密監(jiān)測EN不耐受時的腹部癥狀和體征血流動力學不穩(wěn)定的重癥患者保存有一定程度的胃排空和小腸吸收功能，小劑量的血管活性藥物對腸內(nèi)營養(yǎng)的成份吸收無明顯影響。,于娣，重癥患者血流動力學不穩(wěn)定時腸內(nèi)營養(yǎng)的安全性和有效性2015,總結(jié),然而,血流動力學不穩(wěn)定時能否行EEN治療目前尚無明確定論，研究尚需要多中心、大樣本資料。,感謝大家,

簡介：膝關節(jié)解剖，生物力學和臨床檢查方法,DANIELFRITSCHY,,,ROMFROMEXTENSIONTOFLEXION150/0/10DEGREES,從解剖到病理學,半月板關節(jié)軟骨交叉韌帶中央樞紐髕骨,半月板,半月板組織,周圍血管形成脆性較大的中央?yún)^(qū)是主要的承重部位，血管較少撕裂通常發(fā)生在內(nèi)三分之一到后角部分，并且主要朝關節(jié)中央方向,半月板的血管,半月板楔形物和減震器,外側(cè)半月板在伸展膝時向前移曲膝時向后移,內(nèi)側(cè)半月板沒有太大的移動,半月板在旋轉(zhuǎn)中移動,屈曲應力導致向后角撕裂,關節(jié)軟骨,軟骨的成分,軟骨細胞占凈重的5細胞外基質(zhì)水6580II型膠原1020蛋白多糖47,股骨和脛骨軟骨,交叉韌帶前面觀,交叉韌帶后面觀,前交叉韌帶,,前交叉韌帶使脛骨向前運動,后交叉韌帶,,髕骨,2個面人體內(nèi)最厚的軟骨，是膝關節(jié)的重要組成部分股四頭肌腱內(nèi)的一塊籽骨,滑車,髕骨關節(jié)面是滑車樣形態(tài)的鏡像,髕股關節(jié),形態(tài)觀肢體對齊,髕骨的前后和旋轉(zhuǎn)髕骨的高度滑車的深度四頭肌的長度,四頭肌的作用,重復伸展活動機制（向心作用）肌腱損傷和附著點病理過度使用制動功能（偏心作用）軟骨損傷,,髕骨的高度,INSALLINDEXL/P1/015,NORMANNINDEXVPCMX10/HEIGHTCM021/002,CATONINDEXAT/AP096?099?,,,,,,,,DEJOURH,RCO,1990,TROCHLéENORMALE,TROCHLéEPATHOLOGIQUE,,滑車發(fā)育不良交叉征象96真性脫臼3對照組,Q角,髕韌帶和髕骨中心點的連線與髕骨中心點髂前上棘連線圍成的角平均值12°,TTFSTAGT股骨髁滑車脛骨結(jié)節(jié)水平距離,GOUTALLIERD,BERNAGEAUJ,LECUDONNECBRCO1978,TTFS測量,,GREETINGSFROMGENEVA,

簡介：光動力學診斷及治療,,,宋曉東華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院泌尿外科,,前言,定義所謂光動力學即一種光敏化作用，是一種特殊的物質(zhì)經(jīng)光照射而引起所含這種物質(zhì)增多的細胞內(nèi)的反應過程。這種光敏化反應稱為光動力作用在醫(yī)學上，光動力學可用于PHOTODYNAMICDIAGNOSISPDDPHOTODYNAMICTHERAPYPDT,發(fā)展史簡介,1900年德國RAAB首次發(fā)現(xiàn)光和光敏劑的結(jié)合能夠產(chǎn)生細胞毒性效應此后數(shù)十年的發(fā)展歷史中，由于早期開發(fā)的光敏劑存在著組分不明，對紅光吸收少，皮膚光毒反應明顯等到缺點，從而限制了這項醫(yī)學新療法在臨床的推廣1993年4月19日加拿大衛(wèi)生部在世界上首次正式批準了卟吩姆鈉（PORFIMERSODIUM,PHOTOFRIN應用于臨床，PDT的基礎研究和臨床應用才得到廣泛開展的關注，被認為是PDT發(fā)展史上的一個重要里程碑之后，美國、日本、荷蘭、挪威、德國、英國等國衛(wèi)生部通過論證，確立了這一腫瘤新療法的合法性,PDD2369838BOURRE等發(fā)現(xiàn)了一種水溶性的ALA前體藥物，能增加腫瘤細胞吸收ALA，并能在細胞內(nèi)產(chǎn)生更多的原卟啉Ⅸ，從而增強腫瘤細胞的光敏作用MOLCANCERTHER20087617201729SESHADRI等最新研究表明，PDT治療的效果取決于光照的時間，而不是光照的強度及光敏劑的劑量CLINCANCERRES200814927962805,,謝謝,

簡介：脊柱運動及生物力學,脊診整脊技術教研室,脊柱為人體的中軸支柱，是軀干的活動中心和力的傳遞樞紐，能夠承受擠壓、牽拉、彎曲、旋轉(zhuǎn)應力。由于人體的直立姿勢產(chǎn)生了脊柱的生理性彎曲，即頸曲、腰曲凸向前、胸曲、骶曲凸向后，使脊柱的載負和靈活性都相應增加，這樣脊柱就成為力學結(jié)構(gòu)上一個極主要的部位。當作用于脊柱的力的規(guī)律發(fā)生變化時，就會發(fā)生脊柱相關疾病。因此對脊柱生物力學進行分析和研究，對脊柱相關疾病的預防、診斷、治療具有非常重要的意義。,一、何謂生物力學生物力學是研究生物體或生物材料在機械運動過程中，力和力的作用規(guī)律及其應用的科學。進而從功能變化推知其生理、病理含義，為預防和治療提供依據(jù)。,二、脊柱的運動基礎、特點及運動范圍（一）脊柱的功能單位脊柱的功能單位即活動節(jié)段，由相鄰的兩個椎骨及其間的軟組織構(gòu)成的一個能顯示脊柱生物力學特性的最小功能單位。一個活動節(jié)段可分為前部和后部兩部分，前部包括兩個相鄰的椎體、椎間盤、前縱韌帶和后縱韌帶，后部包括椎弓、關節(jié)突關節(jié)、橫突、棘突和其間的韌帶。各個節(jié)段的運動綜合起來，便構(gòu)成脊柱的三維六自由度運動。,運動階段前部包括兩個相鄰的椎體、椎間盤、前縱韌帶和后縱韌帶。,運動階段后部包括椎弓、關節(jié)突關節(jié)、橫突、棘突和其間的韌帶。,各個節(jié)段的運動綜合起來，便構(gòu)成脊柱的三維六自由度運動。三維即三個運動軸（冠狀軸、矢狀軸、垂直軸）六自由度運動即三個角位移和三個線位移。三個線位移包括沿冠狀軸方向的左右平移，沿矢狀軸方向的前后平移以及沿垂直軸方向的壓縮拉伸位移三個角位移即是圍繞三個運動軸的旋轉(zhuǎn)，包括屈伸運動、側(cè)屈運動、旋轉(zhuǎn)運動和環(huán)轉(zhuǎn)運動。,二、脊柱運動的特點,脊柱的所有運動是多個活動節(jié)段聯(lián)合運動的結(jié)果。由于椎間盤和小關節(jié)存在，使脊柱能沿冠狀軸（前屈后伸）、矢狀軸（左右側(cè)彎）、縱軸（軸向旋轉(zhuǎn)）活動。由于小關節(jié)排列方向不同，不同節(jié)段的活動幅度也各不一樣。頸椎關節(jié)面的方向接近水平，故能做較大幅度的屈伸、側(cè)屈和旋轉(zhuǎn)活動；胸椎的小關節(jié)面呈額狀位，加之胸廓存在，使其活動受到一定限制；腰椎小關節(jié)面與冠狀面呈45o，與橫截面呈90o，其屈伸活動幅度從上到下逐漸增大，旋轉(zhuǎn)活動幅度則受限。脊柱屈曲的最初50o－60o，主要發(fā)生在下腰段，進一步前屈則需要骨盆的前傾。軀干的側(cè)屈主要位于胸段與腰椎脊柱。頸椎和上胸椎的側(cè)屈時伴有旋轉(zhuǎn)。,,軀干側(cè)屈活動位于胸段與腰段脊柱。,頸椎和上胸椎側(cè)屈時伴有旋轉(zhuǎn)，棘突轉(zhuǎn)向側(cè)屈的凸側(cè)；,腰段則相反，側(cè)屈時棘突轉(zhuǎn)向側(cè)屈的凹側(cè)。,,,,綜上所述，脊柱在一個軸的平移，常伴隨同一軸上的旋轉(zhuǎn)，或脊柱在一個軸上的旋轉(zhuǎn)和平移必然同時伴有另一軸旋轉(zhuǎn)和平移運動的現(xiàn)象。這就是脊柱運動的特點稱之為共軛現(xiàn)象。,（三）脊柱的運動范圍脊柱各部的運動性質(zhì)和范圍，取決于椎間盤的厚度，椎骨的形態(tài)，椎體之間連接的緊密程度及脊柱周圍參與運動的肌肉。此外還與性別、年齡有關?？偟恼f來，椎間盤的相對厚度較大，關節(jié)突關節(jié)的關節(jié)囊松弛，則有利于提高脊柱的運動性能；頸段、腰段脊柱、比胸段脊柱運動性能更為廣泛，故頸腰段脊柱也是易受損傷的部位。,1頸椎的運動由于頸椎椎間盤相對較厚，且無肋骨支撐的原因，頸椎是脊柱活動最大的部分，根據(jù)功能、解剖特點，頸椎分為1上頸椎枕一寰一樞復合體2下頸椎C5T13中間部位是中頸椎C2C5三部分。,枕一寰一樞復合體，是人體最復雜的關節(jié)，解剖結(jié)構(gòu)，運動性能都較獨特。包括枕寰關節(jié)和寰樞關節(jié)。,枕一寰一樞關節(jié),枕一寰一樞關節(jié)，是人體最復雜的關節(jié)，解剖結(jié)構(gòu)，運動性能都較獨特。包括枕寰關節(jié)和寰樞關節(jié)。枕一寰一樞關節(jié)總屈伸度約為23o，運動軸是以齒突為中心；側(cè)屈活動發(fā)生在枕寰關節(jié)，約8o，寰樞關節(jié)無側(cè)屈活動。,兩大關節(jié)參與屈伸活動范圍基本相同，分別為13o和10o，兩者結(jié)合使該復合體的總屈伸度約為23o，其運動軸是以齒突為中心；側(cè)屈活動發(fā)生在枕寰關節(jié)，約8o，寰樞關節(jié)無側(cè)屈活動，其運動軸位于齒突上方；旋轉(zhuǎn)運動只發(fā)生于寰樞關節(jié)，枕寰關節(jié)解剖特點決定其沒有旋轉(zhuǎn)特點，C1C2節(jié)段的旋轉(zhuǎn)運動范圍相當大，占整個頸椎旋轉(zhuǎn)度的4050，因上部頸椎管相對較大，雖旋轉(zhuǎn)軸靠近脊髓，但一般不會損傷脊髓，其余5060由下頸段提供。通常是最初旋轉(zhuǎn)的45o發(fā)生在寰樞關節(jié)。然后是下頸椎參與旋轉(zhuǎn)。,C1C2間的廣泛旋轉(zhuǎn)時，可引起頭暈、惡心、耳鳴、視物模糊等癥狀，主要原因是旋轉(zhuǎn)時，位于其間的椎動脈受到擠壓或扭曲，在臨床整脊時尤應注意角度和幅度。上頸椎在各個運動方向上有明顯的共軛現(xiàn)象，旋轉(zhuǎn)運動伴有上下方向的移動，側(cè)屈運動伴有一定程度的旋轉(zhuǎn)運動。這與寰樞關節(jié)的雙凸型關節(jié)面和齒突方向有關。,中段頸椎的側(cè)屈運動范圍基本相同，下段頸椎側(cè)屈運動范圍則從上到下逐漸減小，側(cè)屈運動的運動軸位于下位頸椎椎體中部；屈伸運動和旋轉(zhuǎn)運動以C4C5和C5C6節(jié)段范圍最大，向下逐漸減小，其運動軸位于下位椎體的前部，但C5C6和C6C7在半屈中立半伸范圍內(nèi)的活動度明顯大于C3C4和C4C5，這一活動范圍恰好在日常生活中使用最多，這或許是C5C6與C6C7退行性改變發(fā)生最早、最重的原因。,中段頸椎的側(cè)屈運動范圍基本相同，下段頸椎側(cè)屈運動范圍則從上到下逐漸減小屈伸運動和旋轉(zhuǎn)運動以C4C5和C5C6節(jié)段范圍最大，向下逐漸減小。,在中、下部頸椎，各種運動形式存在著共軛現(xiàn)象，尤其是側(cè)屈運動伴隨旋轉(zhuǎn)運動，即側(cè)屈時棘突轉(zhuǎn)向凸側(cè)，如作頭向左的側(cè)屈活動時或脊柱側(cè)彎時，棘突必然轉(zhuǎn)向右側(cè)。這種共軛現(xiàn)象對了解頸椎小關節(jié)錯位或脫位有重要意義。當外傷暴力導致關節(jié)超越正?；顒臃秶鷷r，將使一側(cè)小關節(jié)突過分移向尾側(cè)，另一側(cè)的關節(jié)突過分移向頭側(cè)并導致單側(cè)小關節(jié)錯位或脫位。整脊頸椎手法復位可根據(jù)此現(xiàn)象。不同節(jié)段頸椎側(cè)屈時所伴隨的旋轉(zhuǎn)角度不同，在C2每側(cè)屈3o，伴有2o旋轉(zhuǎn)，在C7每側(cè)屈75o，伴旋轉(zhuǎn)1o；從C2C7,伴隨側(cè)屈的旋轉(zhuǎn)度從上到下逐漸降低，這可能與小關節(jié)面傾斜度從上而下逐漸增加有關。,,,2腰椎的運動腰椎的屈伸運動范圍一般是自上而下逐漸增大，腰骶關節(jié)L5S1的運動范圍最大，且前屈運動范圍大于后伸運動范圍。但在活體上，由于腰背部肌肉和韌帶對下腰段脊柱的保護，實質(zhì)最大屈伸運動范圍是L4L5節(jié)段其運動軸位于椎間盤的前部；腰椎各節(jié)段側(cè)屈幅度基本相等，但腰骶關節(jié)相對小些，左側(cè)屈時運動軸位于椎間盤右側(cè)，右側(cè)屈時則位于椎間盤左側(cè)；當椎間盤突退變時，其運動軸則比較離散，腰椎各段的旋轉(zhuǎn)運動也很相近，但腰骶關節(jié)例外。其旋轉(zhuǎn)運動軸位于后部髓核和纖維環(huán)區(qū)域。旋轉(zhuǎn)運動的位移形式與椎間盤退變無明顯關系。,脊柱側(cè)屈時，髓核移向凸側(cè)；,,,,腰椎有數(shù)種共軛運動現(xiàn)象，最明顯的是側(cè)屈和屈伸活動之間的共軛現(xiàn)象。在側(cè)屈和旋轉(zhuǎn)運動的共軛運動時，棘突是轉(zhuǎn)向凹側(cè)，這與頸椎棘突移向是相反的。,,,,三、脊柱穩(wěn)定性與生物力學在臨床工作中，正確判斷脊柱的穩(wěn)定狀態(tài)十分重要，在一定程度上決定治療方法的選擇和病人的預后。脊柱的穩(wěn)定性一般是指脊柱維持自身平衡位置的能力。是脊柱承載和運動的基礎，反映了脊柱生物力學的重要特征。而脊柱的不穩(wěn)是指脊柱在生理載荷下失去保持脊椎之間相互關系的能力。意味著在正常載荷下就會出現(xiàn)異常變形及活動。脊柱的運動范圍超過正常，可引起脊髓和神經(jīng)根的損傷，周圍組織可因過度牽拉而損傷。,脊柱具有內(nèi)源性穩(wěn)定和外源性穩(wěn)定，前者靠椎間盤，小關節(jié)及周圍韌帶，后者靠脊柱周圍的肌肉，特別是胸腹機。內(nèi)源性穩(wěn)定是椎間盤髓核內(nèi)的壓應力使相鄰椎體分開，而纖維環(huán)及其周圍韌帶在抵抗髓核分離壓力情況下，使椎體靠攏，這兩種不同方向的作用力，使脊柱得到較大的穩(wěn)定性。一般認為，脊柱外源性穩(wěn)定較內(nèi)源性重要。失去內(nèi)源性穩(wěn)定，脊柱變化較緩慢，而失去外源性穩(wěn)定，則脊柱不能維持其正常功能?？傊?，以上任何結(jié)構(gòu)破壞均可造成脊柱的不穩(wěn)。下面簡要討論，脊柱的穩(wěn)定因素及原理。,（一）脊柱的生理曲度脊柱是由椎骨、椎間盤和韌帶連接在一起。從正面看，它是直立的，對稱的，個別人有輕度的向右側(cè)彎，這是由于主動脈的位置或右手活動過多所導致，從側(cè)方看，有四個生理性彎曲，即頸曲，腰曲向前，胸曲和骶曲向后。這樣脊椎就像一根能調(diào)節(jié)彈性曲桿。其四生理曲度有利于維持椎間關節(jié)的的強度和穩(wěn)定性，增加了脊柱的適應性和吸收沖擊的能力。,從而減輕走路，跳躍時從下方傳來的震蕩，緩和腦和脊髓受到的沖擊。這是保證脊柱三個基本生物力學功能的基礎，即保證將頭和軀干的載荷傳遞到骨盆，保證機體頭、軀干骨盆間充分的生理活動和保護脊髓。維持脊柱生理彎曲，是保持脊柱穩(wěn)定性的基礎。脊柱生理性變曲易受到椎間盤形狀，椎體形狀，脊柱周圍肌肉，人體姿勢，骨盆傾斜度以及病理因素的影響。,1人體的姿勢人體正確的姿勢，可以保證人體正常的重心，維持正常重心是保持脊柱生理曲度的基礎。當人體站立時，脊柱生理曲度正常者，其重心線沿乳突向下經(jīng)髖關節(jié)的中心橫軸，第2骶椎，膝和踝的前面，落在負重足上。此重力垂線通過了頸、胸、腰三個變曲的交界處，即使各部曲度有所改變，重力線位置也不會發(fā)生改變。根據(jù)生物力學特點坐下時采取略后靠，微伸展的姿勢，這樣能減小椎間盤的壓力。所以，保持正確的姿勢，可以維持脊柱正常生理曲度，繼而增加脊柱抵抗縱向壓縮栽荷的能力。故生理曲度明顯的脊柱是動力型的，而較直的脊柱是靜力型的。,當脊柱生理曲度不正常時，軀干重力的傳導將失去平衡，例如腰段脊柱的前凸消失時，重心前移，椎體載荷增加，所以會導致椎間盤向后偏移，纖維環(huán)后部受到應力加劇，甚至會引起椎間盤向后膨出或突出，關節(jié)突關節(jié)面的分離、錯位，降低脊柱的穩(wěn)定性。同時腰背部肌肉會代償性增粗，而出現(xiàn)腰背痛。,2骨盆傾斜度脊柱的許多肌肉對稱地止于骨盆或起于骨盆，骨盆猶如基石，起著支持脊柱、維持脊柱穩(wěn)定和平衡的作用。在正常情況下，這些肌肉的平衡收縮，將骨盆傾斜角度維持在30度左右，若骨盆前傾角度增大，將使腰曲前凸增大，甚至導致病理性凹背。,脊柱滑脫癥可引起同樣的畸形。腰段脊柱前凸，胸段脊柱呈現(xiàn)代償性后凸?；颊哐堪枷荩竟窍蚯皟A斜，臀部明顯后凸。若骨盆有額狀位不正，可導致脊柱諸肌失衡和不穩(wěn)，形成脊柱側(cè)凸，是脊柱的不穩(wěn)定狀態(tài)，在脊柱側(cè)凸未被完全代償情況下，會導致脊柱側(cè)凸畸形進行性加重，久之會引起椎間盤應力改變，出現(xiàn)向側(cè)方膨出或突出。因此，在臨床整脊治療過程中，必段首先整髖、整骶，保證骨盆在額狀位和矢狀位的傾斜角度，使脊柱達到新的平衡狀態(tài)。,二椎間盤椎間盤在相鄰椎體間起著緩沖墊的作用在各種不同載荷下，它產(chǎn)生相應的變形來吸收沖擊，穩(wěn)定脊柱。椎間盤的解剖結(jié)構(gòu)決定了椎間盤有利于對抗壓縮力。,在椎間盤垂直受壓時，主要表現(xiàn)為纖維環(huán)向四周膨出，去除載荷，由于其彈性基質(zhì)作用恢復原形，即使在很高的載荷下，去除載荷后產(chǎn)生永久變形時，也沒有出現(xiàn)哪一個方向的纖維環(huán)破裂，這是因為載荷能夠均勻分布到椎體的上下面和周圍的纖維環(huán)上，這一點符合帕斯卡定律的特點。由于椎間盤的彈性模量遠遠小于椎體。易發(fā)生變形，當載荷增加到一定程度時，首先破壞的是椎體而不是椎間盤，這說明，臨床上椎間盤突出不只是由于受壓，更主要的原因是椎間盤內(nèi)的應力分布不均勻。,隨著年齡的增加，椎間盤對抗壓縮能力逐漸降低，髓核由于脫水變得不飽滿，將軸向壓力分布到內(nèi)層纖維環(huán)的能力下降，使大部分載荷由纖維環(huán)直接承擔，可引起纖維環(huán)膨出，使椎間盤高度減小，韌帶松弛，從而影響脊柱的內(nèi)源性穩(wěn)定。,椎間盤的運動軸在髓核處，其運動學作用就像軸承一樣，由于椎間盤存在，脊柱可沿冠狀軸、矢狀軸、縱軸做平移和旋轉(zhuǎn)活動其伸屈活動主要靠椎間盤和椎間韌帶的支持其伸屈范圍取決于椎間盤的大小、形態(tài)、生化特性。髓核的位置隨脊柱的運動方向而改變。,其伸屈活動主要靠椎間盤和椎間韌帶的支持，其伸屈范圍則取決于椎間盤的大小、形態(tài)和生化特性。髓核的位置可隨脊椎運動的方向而改變，,脊柱前屈時，椎間隙前方變窄，髓核向后移動，后方纖維環(huán)隨壓力增加；,,,,脊柱后伸時，后方椎間隙減小，髓核向前移位，前方纖維環(huán)壓力增加；,,,脊柱側(cè)屈時，髓核移向凸側(cè)；,,,,脊柱旋轉(zhuǎn)時，纖維環(huán)斜行方向的纖維按運動的相反方向受到牽張，而與此方向相反的纖維則得到松弛。,,,力的方向,,有人證實，脊柱在各方面的運動幅度不超過6度8度時并不發(fā)生椎間盤破壞，也就是說扭轉(zhuǎn)暴力和過度彎曲是椎間盤受損傷的主要原因。也有人證實，脊柱輕度曲伸活動中，髓核并不改變其形狀和位置，這或許是解釋臥平板床或輕度屈曲脊柱做為治療和預防腰痛的機理。,椎間盤由粘彈性材料構(gòu)成，在退變過程中彈性功能逐漸減退，逐步喪失能量貯存，傳遞和擴散應力的能力，對抗沖擊和吸收震蕩能力減弱。其蠕變，松弛、滯后等粘彈性質(zhì)也會發(fā)生改變，退變的椎間盤，蠕變變形相對較快，在很短時間達到最大變形，這說明吸收震蕩及沖擊力能力減退；椎間盤的滯后性與人的年齡有關，年輕人的滯后性較好，中年以后的滯后性小，同一椎間盤在第二次加載后的滯后性比第一次加載時下降，這表明，反復沖擊對椎間盤有損害。汽車駕駛員的腰椎間盤脫出發(fā)病率高，可能由于反復承受軸向震動的原因。,三關節(jié)突關節(jié)脊柱對重量或載荷的運動和傳遞中，椎體和椎間盤承受了大部分重量或載荷，而關節(jié)突關節(jié)僅承受033的重量或載荷。關節(jié)突關節(jié)與相應節(jié)段的椎間盤共同組成一個運動節(jié)段，具有引導和限制運動節(jié)段的運動方向的作用。關節(jié)突關節(jié)的關節(jié)面的方位決定脊柱各節(jié)段運動性質(zhì)和范圍，在頸椎該關節(jié)面呈水平位，在胸椎近似冠狀位，在腰椎近矢狀因此，頸椎可以進行較大范圍的旋轉(zhuǎn)活動。由于關節(jié)面的方位不同，頸椎易發(fā)生脫位，很少發(fā)生骨折，而胸、腰椎易發(fā)生骨折，不易發(fā)生椎骨的單純脫位。,小關節(jié)與椎間盤的載荷分配隨脊柱姿勢改變而不同，過伸位時，小關節(jié)承擔的壓縮載荷最大達33，在最大前屈時，其壓縮載荷最小降至零。因此，脊柱從前曲到后伸，小關節(jié)的承載在033之間變化，在中立位時小關節(jié)約承擔18的載荷。在扭轉(zhuǎn)試驗中，椎間盤、前后縱韌帶與關節(jié)突關節(jié)、韌帶各承擔45的扭轉(zhuǎn)載荷，余10則由椎間韌帶承擔當椎間盤退變后，粘彈性能發(fā)生改變，大部分載荷是由關節(jié)突關節(jié)承擔，使關節(jié)突關節(jié)活動被動增加，繼而出現(xiàn)小關節(jié)錯位或半脫位，造成關節(jié)囊及周圍軟組織損傷，使椎體間出現(xiàn)不穩(wěn)定。,四韌帶脊柱周圍有堅韌的韌帶，承擔脊柱大部分的張力載荷。除黃韌帶外，可與椎間盤一同提供脊柱內(nèi)源性穩(wěn)定。它們之間的協(xié)同作用既能保證準確的生理功能，又保持相鄰椎骨之間的正常位置，限制脊柱的過度活動，且能在快速高載荷的創(chuàng)傷環(huán)境中，吸收突然施加的大量能量，保護脊髓不受損傷。,1前、后縱韌帶是人體內(nèi)兩條最長的韌帶，對穩(wěn)定椎體起著重要作用。單純的屈伸運動不能撕裂它們，其力學強度隨年齡增長而降低，吸收能量能力也下降。前縱韌帶強度是后縱韌帶的2倍。但二者的材料性質(zhì)是相同的，可有效防止脊柱過度屈伸運動。,2黃韌帶主要由彈性纖維構(gòu)成，可以允許在較大范圍活動而不發(fā)生永久變形。當脊柱前屈時，黃韌帶處于拉緊狀態(tài)而變薄，此時應變最大；當側(cè)彎和扭轉(zhuǎn)時，黃韌帶變化最大，此時應變最小；后伸時黃韌帶縮短，這種性能，限制脊柱過度前屈，維持脊柱正常的生理曲度和人體直立姿勢，并使其在脊柱運動過程中能保持恒定的張力，該張力可使椎間盤內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)的預應力，是使早晚人體身高改變的主要因素；由于受失重的影響，該預應力使宇航員從太空返回地球后，身高可增高5CM。,在有慢性連續(xù)性損傷時，黃韌帶會發(fā)生肥厚，正常彈性也會降低，并向椎管內(nèi)突出，壓迫椎管內(nèi)容物。黃韌帶肥厚多發(fā)生于L4L5之間因此常壓迫馬尾神經(jīng)和神經(jīng)根而出現(xiàn)類似腰間盤脫出的臨床癥狀。,謝謝,

簡介：精神動力學治療PSYCHODYNAMICTHERAPY,徐勇上海市心理咨詢中心,簡史,1856，5，6SIGMUNDFREUD出生18731880維也納大學醫(yī)學院18821884維也納總醫(yī)院臨床訓練,簡史,1886他的私人診所開業(yè)與MARTHABERNAYS結(jié)婚JEANCHARCOT催眠術JOSEPHBREUER疏泄方法ANNAO,簡史,1892施壓技術（PRESSURETECHNIQUE）自由聯(lián)想（FREEASSOCIATION）誘惑理論（SEDUCTIONTHEORY）夢嬰兒性欲，俄底浦斯沖突，人類行為的本能基礎,基本原則,１潛意識夢動作倒錯口誤，意外的動作，忘記或搞錯姓名或單詞非言語行為,基本原則,２精神決定論心理現(xiàn)象和我們的軀體現(xiàn)象一樣，沒有任何事情是偶然的或碰巧發(fā)生的。每一心理事件的產(chǎn)生，都是一些先前的事件決定的。,希拉里克林頓的口誤,她對西弗吉尼亞州的選民說“每個跟我說的所有關系民生的問題都是下屆總統(tǒng)確實可以有所為的事情，如果他真的關心這些的話。”意識到自己的失言，她又加了一句“更可能做到這些，如果她真的關心這些的話?！?基本原則,３沖突理論人類行為是滿足先天的性及攻擊本能的愿望與考慮外部世界的規(guī)則與現(xiàn)實的需要之間長期斗爭的結(jié)果。,基本原則,心理結(jié)構(gòu)本我快樂原則自我現(xiàn)實原則超我道德原則,,,,,,超我,本我,自我,意識,潛意識,意識,潛意識,做決定；整合感知信息,,防御機制,,釋放緊張,,道德良心；自我理想,,,,,,,基本原則,基本原則,４嬰兒期和童年的體驗對成年后的人格有決定性的影響“THECHILDISFATHEROFTHEMAN”－WILLIAMWORDSWORTH,基本原則,５阻抗保持現(xiàn)狀，對抗治療師的努力,基本理論防御機制,防御機制的作用回避或處理強烈的、具有威脅性的情感，如焦慮，哀傷等維護自尊處理人際關系,神經(jīng)癥性的防御機制,壓抑（REPRESSION）自我將無法接受的想法、情感及沖動等排除出意識而推到潛意識中去。無法回憶的創(chuàng)傷成長過程中嬰兒性的愿望“日常生活中的精神病理學”,神經(jīng)癥性的防御機制,退行退回到成熟前的水平治療中的反復軀體化疑病嬰兒性人格,反相形成（REACTIONFORMATION）在思考和行動上采取了和潛意識沖動截然相反的方式新的弟弟或妹妹出生時，3、4歲的兒童的反應目的是否認矛盾情感,神經(jīng)癥性的防御機制,神經(jīng)癥性的防御機制,情感隔離（ISOLATIONOFAFFECT）通過隔離情感來處理焦慮及其他痛苦體驗外科醫(yī)生不帶感情地談論創(chuàng)傷強迫性人格,神經(jīng)癥性的防御機制,理智化高級的情感隔離處理日常情緒負擔合理化對自己的行為后果加以“合理性”解釋，借以掩飾潛意識動機伊索寓言酸葡萄心理（SOURGRAPESRATIONALIZATION甜檸檬心理（SWEETLEMONRATIONALIZATION道德化,神經(jīng)癥性的防御機制,抵消潛意識地抵消某些情感，如內(nèi)疚或羞恥，的努力某些宗教儀式某些強迫行為,神經(jīng)癥性的防御機制,轉(zhuǎn)向自身將消極的情感或態(tài)度由外在客體轉(zhuǎn)向自身健康的／病理性的抑郁性人格自虐性格,移置（DISPLACEMENT）目的是讓本我沖動得到一定程度的表達，只不過是轉(zhuǎn)到安全的對象身上遷怒于人欲望的移置焦慮的移置,神經(jīng)癥性的防御機制,升華（SUBLIMATION）將被禁止的沖動轉(zhuǎn)化為更具建設性及創(chuàng)造性的活動，社會適應性最好,神經(jīng)癥性的防御機制,原始防御機制,自我和外在世界的界限無法保持現(xiàn)實原則無法理解或判斷自我以外的事物的獨立和恒定,原始防御機制,原始性退縮退回到內(nèi)心世界,原始防御機制,否認“沒有發(fā)生”讓生活不那么痛苦躁狂,原始防御機制,投射（PROJECTION）將自己的潛意識沖動、情感歸于他人良性、成熟的形式共情的基礎惡性的形式危險的誤解，破壞人際關系。偏執(zhí)性人格,原始防御機制,分裂（SPLITTING）主動地將相互對立的情感、自體表征或客體表征分裂開來的潛意識過程。好壞表揚治療師攻擊別的治療師,原始防御機制,投射認同（PROJECTIVEIDENTIFICATION病人將自體表征或客體表征投射入治療師；治療師潛意識地與被投射的內(nèi)容認同，并開始象被投射的自體或客體表征那樣感受或行為；投射的內(nèi)容經(jīng)過治療師的處理和修正，再通過內(nèi)射返回給病人。由此，病人的自體或客體表征也得到修正。,基本理論心理發(fā)展,佛洛依德的理論口欲期（01歲）肛欲期（13歲）性器期（36歲）潛伏期（612歲）性征期（13成年）,基本理論心理發(fā)展,客體關系理論02月內(nèi)向性26月共生636月分離個體化610月區(qū)分1016月練習1624月恢復親密關系2436月個體化加強，客體恒定,依戀理論ATTACHMENTTHEORY,,KONRADLORENZ19031989,,KONRADLORENZ19031989,,HARRYFHARLOW19061981,HARRYFHARLOW19061981,,JOHNBOWLBY19071990,,MARRYAINSWORTH19131999,MARRYAINSWORTH19131999,陌生情景STRANGESITUATION安全型依戀（SECUREATTACHMENT回避型依戀（AVOIDANTATTACHMENT矛盾型依戀（AMBIVALENTATTACHMENT,安全型依戀,回避型依戀,矛盾型依戀,基本技術,設置（SETTING）時間；頻度；費用；治療室布置初次訪談（FIRSTINTERVIEW）,訪談技術－傾聽,集中注意，不打斷病人聽的越多，說的越少，記住的就越多關注非言語信息，幫助理解病人的感受傾聽你自己嘗試忍受暫停和沉默讓你自己和病人感到舒服,訪談技術－反應,盡可能準確地描述你察覺到的病人的感受和想法共情性的理解盡可能少提問題，除非１．獲得信息２．探索新的領域（開放性問題）３．希望推動病人（盡可能不要用“為什么”,訪談技術－反應,重述和釋義避免評判避免不必要的轉(zhuǎn)換話題講話不要太早、太多、太長反應之后，回到傾聽,基本技術,自由聯(lián)想“說出出現(xiàn)在你腦子里的任何東西，不要有任何加工和檢查”。自由聯(lián)想本身并不能顯示患者的潛意識阻抗和防御,夢的解析“通向潛意識的忠實的大道”。顯義隱義夢的工作將隱義轉(zhuǎn)換為顯義的工作移置凝縮替代不合邏輯的次序貶低戲劇化繼發(fā)修正,基本技術,關注“日常行為”錯誤幽默雙關語，笑話,基本技術,基本技術阻抗分析,阻抗的定義“WHATEVERINTERRUPTSTHEPROGRESSOFANALYTICWORKISARESISTANCE”FREUD,阻抗突出了患者所極力防御的內(nèi)容和時期阻抗提供了患者習慣性的防御。在分析師的幫助下，患者能夠認識并最終放棄這些防御。,基本技術阻抗分析,基本技術阻抗分析,阻抗的常見臨床表現(xiàn)病人沉默病人不想說情感隔離身體語言瑣碎或治療外的事情回避話題,基本技術阻抗分析,阻抗的常見臨床表現(xiàn)遲到，爽約病人感到無聊付諸行動,基本技術阻抗分析,阻抗的分類自我一致的自我不一致,基本技術阻抗分析,阻抗分析認識阻抗呈現(xiàn)阻抗澄清阻抗解釋阻抗修通,基本技術移情分析,移情的定義過去客體關系的重復；移情總是不恰當?shù)?；目的總是愿望的滿足；“過去的客體”；移情本質(zhì)上潛意識的；所有的人都有移情。,基本技術移情分析,移情的特點不恰當性強烈的情緒反應矛盾性多變性頑固性,兩個層面意識層面工作聯(lián)盟潛意識層面移情分析師尤其容易成為患者的移情對象權(quán)威；治療師關心的態(tài)度；空白,基本技術移情分析,移情分析移情神經(jīng)癥正性移情依賴早到；不愿結(jié)束；對分析師提要求；沒有滿足會感到失望、憤怒，甚至抑郁、自殺。負性移情認為醫(yī)生不夠資格；敵意移情必須小心處理,基本技術,分析性解釋這個夢（或聯(lián)想、反應）意味著什么它是否和新的、重要的潛意識內(nèi)容有關此刻是向患者解釋的恰當時機嗎,基本技術,例一解釋阻抗,病人很抱歉，我遲到了。我正準備出門時，我接到我姐夫的一個長途電話。他說我姐姐病了，是否可以向我借點錢付醫(yī)藥費。我不知道，如果我借錢給他，我怎么繼續(xù)在您這接受治療。對我來說，好象事情總是一下子同時出現(xiàn)。,例一解釋阻抗,治療師上次治療我們看到你對父母的一些不太好的情感。我認為我們在這個地方就要發(fā)現(xiàn)一些重要的東西了。今天你卻告訴我，當然你告訴我不是你的原因，你無法繼續(xù)這個治療了。這樣的情況好象不是僅僅這一次。每當你對你對你自己的了解感到害怕的時候，總會有些事情會出現(xiàn)轉(zhuǎn)移你的注意力。你小的時候也是通過這樣的方法來解決這樣的麻煩的。一旦你父母生氣了，你就會找到些人或事來表明是他/它們導致你不能做你應該做的。是這樣嗎,例二解釋移情,病人我必須告訴你，在這兩個月里，我真不敢想象如果沒有你的幫助，我會怎么樣。我感覺我愛上你了。治療師如果我們看一下你為什么會對我有這樣的感覺，我們可能會發(fā)現(xiàn)當我為你提供心理上的幫助的時候，我對你來說我代表著誰,病人你能不能象個真正的人一樣接受我的感情我想告訴你我對你的感覺。我并不想談論我自己。你能不能脫下你的職業(yè)外套，哪怕就一分鐘治療師你向我表達你愛我。這對你一向是非常困難的。你過去不能，現(xiàn)在你能夠向我表達，理解這一點很重要。同樣重要的是理解為什么當我沒有做出你期望的反應你如此生氣。,例二解釋移情,精神分析治療的目標,根本目標通過更好地了解自己，幫助患者以更適應的方式去思考和行動主要目標獲得對行為問題的潛在原因的理智及情感上的內(nèi)省修通全面地探索這些內(nèi)省的意義,精神分析的發(fā)展和變化,精神分析取向的心理治療（PSYCHOANALYTICALLYORIENTEDPSYCHOTHERAPY）“CHICAGO小組”FRANZALEXANDERALFREDADLER的個體心理學（INDIVIDUALPSYCHOLOGYCARLJUNG的分析性心理學（ANALYTICPSYCHOLOGY）客體關系學說（OBJECTRELATIONSHIPSTHEORY）,復習思考題,什么是防御機制請舉例說明常見的防御機制。什么是阻抗阻抗有那些常見的臨床表現(xiàn)什么是移情移情的有那些特點,

簡介：,無創(chuàng)心排量和血流動力學監(jiān)測儀器原理比較,課程安排,I血流動力學監(jiān)測技術的分類,II各種監(jiān)測技術的優(yōu)缺點,血流動力學監(jiān)測技術分類,有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,SWAN–GANZ血流動力學測定的金標準,也稱肺動脈漂浮導管。1970年由SWAN和GANZ首先研制成頂端帶有氣囊的導管，臨床常用于各種復雜的心血管疾病診斷、指導臨床治療。近年來由于危重癥醫(yī)學的蓬勃發(fā)展，SWANGANZ導管被應用于危重癥病人的血流動力學監(jiān)測。SWANGANZ導管經(jīng)靜脈插入上腔靜脈或下腔靜腔，通過右心房、右心室、肺動脈主干、左或右肺動脈分支，直到肺小動脈。其測定心排量的原理是通過漂浮導管在右心房上部一定的時間注入一定量的冷水，該冷水與心內(nèi)的血液混合，使溫度下降，溫度下降的血流到肺動脈處，通過該處熱敏電阻監(jiān)測血溫變化。其后低溫血液被清除，血溫逐漸恢復。肺動脈處的熱敏電阻所感應的溫度變化，記錄溫度稀釋曲線。通過公式計算出CO。,肺動脈漂浮導管測定心排量是公認的“金標準”。然而監(jiān)測的有創(chuàng)性和對設備、技術以及操作人員的要求，嚴重限制了它的臨床應用，同時在放置SWANGANZ導管過程中還有血液感染、心律失常、肺栓塞、肺小動脈破裂和出血、氣囊破裂、導管打結(jié)等并發(fā)癥的隱患，而且費用昂貴。目前國內(nèi)許多大醫(yī)院都有SWANGANZ，但是實際用量很少，這主要是受到上述因素的限制。,SWAN–GANZ血流動力學測定的金標準,有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,SWAN–GANZ血流動力學測定的金標準,科室麻醉科、心外科用途監(jiān)測、研究費用昂貴優(yōu)點公認的金標準,有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,SWAN–GANZ血流動力學測定的金標準,有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,PICCO脈搏指示劑連續(xù)心排量測定,VIGILEO未經(jīng)校準的脈搏輪廓分析技術,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,PICCO脈搏指示劑連續(xù)心排量測定,PICCO監(jiān)測儀是德國PULSION公司推出的新一代容量監(jiān)測儀（同類設備LIDCOPLUS）。技術原理結(jié)合了經(jīng)肺溫度稀釋技術和動脈脈搏波形曲線下面積分析技術。該監(jiān)測儀采用熱稀釋方法測量單次的心排量，并通過分析動脈壓力波形曲線下面積來獲得連續(xù)的心排量。相比于SWANGANZ，其創(chuàng)傷較小，只需要一根中心靜脈導管和動脈導管，無需使用右心導管。,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,PICCO的缺點對于血管張力變化的敏感性還沒有得到臨床驗證。,PICCO需要通過熱稀釋法對個體的血管阻抗進行校準，并且需要頻繁的對其進行校準來確保測定的準確性，尤其是在血流動力學發(fā)生變化時。有研究顯示，在全麻或硬膜外麻醉后，測定的CO值比實際低53；在手術過程中，當牽拉主動脈時，測定的CO值比實際高40。因此在這種情況下，必須對設備進行校準，否則測定的數(shù)值沒有臨床指導意義。由于在使用PICCO測定心排量時，脈搏輪廓分析是不可或缺的部分，所以當波形改變時，可能預示著需要對設備進行重新校準。多久校準一次目前尚不明確，但是當兒茶酚胺或是血管內(nèi)容量變化引起動脈波形改變時，重新校準是非常必要的。（如持續(xù)出血、應用升壓藥、心肺體外分流時）,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,科室ICU、麻醉科、EICU（少）用途監(jiān)測費用耗材較貴優(yōu)點1相比于漂浮導管，其創(chuàng)傷小，技術要求略低2監(jiān)測參數(shù)多,PICCO脈搏指示劑連續(xù)心排量測定,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,PICCO脈搏指示劑連續(xù)心排量測定,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,VIGILEO未經(jīng)校準的脈搏輪廓分析技術,美國愛德華茲的FLOTRAC/VIGILEO血流動力學監(jiān)測系統(tǒng)，是通過連續(xù)監(jiān)測動脈壓力波形信息計算得到CO和其他血流動力學指標結(jié)果，因此該監(jiān)測方法又稱為動脈波形分析心排出量（APCO）監(jiān)測。（同類設備LIDCORAPID）APCO是2005年誕生的血流動力學監(jiān)測方法，由FLOTRAC傳感器和VIGILEO監(jiān)測儀兩部分組成。該監(jiān)測方法通過FLOTRAC傳感器采集患者外周動脈壓力波形，結(jié)合患者年齡、性別、身高、體重、體表面積所得到的SV進行運算分析，從而得到心輸出量等血流動力學指標。FLOTRAC/VIGILEO也是一種微創(chuàng)的監(jiān)測方法，僅需要外周動脈插管，無需通過中心靜脈插管，也無需熱稀釋法注射進行校準。,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,VIGILEO的缺點,VIGILEO/FLOTRAC是一個非常不準確的血流動力學監(jiān)測設備，在某種程度上可以將其稱為一個“隨機數(shù)字發(fā)生器”。VIGILEO雖然是有創(chuàng)的，但其測定的并不是胸腔內(nèi)的血流，而是腕關節(jié)的血流信號。我們知道心排量是在胸腔內(nèi)，而不在腕關節(jié)。脈搏輪廓分析技術測定的是橈動脈內(nèi)的的壓力，而到達橈動脈的血流量只占心排量的12。其測定原理是將壓力曲線下面積乘以校準常數(shù)（廠家提供），由此計算出心排量數(shù)值。當病人使用血管收縮劑或擴張劑時，也就是動脈對于低灌注壓或是高灌注壓做出收縮或舒張反應時，VIGILEO測定的數(shù)值是不準確的。這是因為VIGILEO是一個非校準的設備，其校準只是通過廠家提供的校準常數(shù)來完成的。廠家提供的校準常數(shù)100是假定每次到達腕關節(jié)的血流量都是CO的1，然而實際每次到達腕關節(jié)的血流量并不是CO的1，因此校準常數(shù)應該因此而改變，而不能固定為100。,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,VIGILEO未經(jīng)校準的脈搏輪廓分析技術,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,VIGILEO未經(jīng)校準的脈搏輪廓分析技術,VIGILEO監(jiān)護儀,FLOTRAC傳感器,微創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,無創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測技術,應用對機體組織沒有機械損傷的方法，經(jīng)皮膚或黏膜等途徑間接取得有關心血管功能的各項參數(shù)，其特點是安全、沒有或很少發(fā)生并發(fā)癥理想的無創(chuàng)血流動力監(jiān)測系統(tǒng)準確提供與創(chuàng)傷性監(jiān)測近似的信息連續(xù)能連續(xù)同步顯示生理數(shù)據(jù)安全對病人安全，沒有或很少并發(fā)癥靈敏根據(jù)檢測值可對循環(huán)功能障礙做早期診斷和糾正,無創(chuàng)監(jiān)測技術總覽,19,采用連續(xù)多普勒超聲波技術，通過測量主動脈或者肺動脈的射血速度再乘以其管腔截面面積管腔面積通過已知的身高體重公式換算得知，計算出每搏量等指標。,經(jīng)胸連續(xù)多普勒法,USCOM超聲心輸出量監(jiān)測系統(tǒng),STROKEDISTANCEDETERMINEDBYCWDOPPLERPROFILE每搏距離是多普勒直接監(jiān)測參數(shù),AREAUNDERDOPPLERPROFILEVELOCITYTIMEINTEGRAL,（VTI）,速度時間積分VTI每博血流速度每博時間＝每搏射血距離,LINEARRELATIONSHIPWITHHEIGHT和身高呈線性關系NEONATES50CM/20INSWEIGHT和體重呈線性關系,NEWPERSPECTIVESINTHEASSESSMENTOFCARDIACCHAMBERDIMENSIONSDURINGDEVELOPMENTANDADULTHOODNIDORF,SM,PICARD,MH,TRIULZI,MO,THOMAS,JDNEWELL,J,KING,ME,WEYMAN,AEJACC,VOL19,NO5APRIL,1992,9838,流通面積–運算法則,HEIGHTAREA,AORTICACCESSLVCO,PULMONARYACCESSRVCO,探頭放置位置,經(jīng)胸連續(xù)多普勒法,USCOM無創(chuàng)超聲血流動力學檢測儀把一個小型多普勒探頭，從胸骨上窩來測量主動脈血流量（左心排量），從肋間隙亦可測量肺動脈血流量（右心排量）,優(yōu)勢及專家評價無創(chuàng)、安全、患者易接受可對新生兒、早產(chǎn)兒進行監(jiān)測無耗材、使用成本低廉實時監(jiān)測左心和右心的心排量考慮到USCOM完全無創(chuàng)、準確、床旁實時監(jiān)測且操作簡單，故臨床上值得推廣使用USCOM進行容量反應性預測。中華醫(yī)學會ICU全國主委于凱江USCOM無創(chuàng)超聲心輸出量測定可提供較為可靠的心排指數(shù)，盡管在血流動力學方面存在一定局限性，但由于其快速、便捷、無創(chuàng)、安全等特點，比較適合在急診科中的應用。中華醫(yī)學會急診全國主委于學忠,連續(xù)波多普勒超聲波技術,連續(xù)波多普勒超聲波技術局限性,1需要受過簡單操作指導的醫(yī)生、護士親手操作。一次操作時間約1至2分鐘。2在應用中我們發(fā)現(xiàn)，肥胖、嚴重肺氣腫、CO明顯低下患者取得滿意信號有一點困難。于凱江,經(jīng)胸生物阻抗法ICG,BIOZ/NICOM/PHYSIOFLOW/千帆,原理基本原理歐姆定律（電阻＝電壓/電流）人體血液、骨骼、脂肪、肌肉具有不同的導電性，血液和體液阻抗最小，骨骼和空氣阻抗最大隨著心臟收縮、舒張，主動脈內(nèi)的血流量發(fā)生著變化，電流通過胸部的阻抗也產(chǎn)生相應的變化測定左心室收縮時間間期并計算出每搏量，然后再演算出一系列心功能參數(shù),特點無創(chuàng)，只需在病人頸部、胸部兩側(cè)各貼一對電極。缺點1、抗干擾能力差，易受周圍電設備的影響，CO讀數(shù)不準；由于其測定的是阻抗，因此CO讀數(shù)嚴格受到電極片位置的影響；對測定人群有限制，肥胖患者和兒童不適用；測定過程中易受到病人運動、呼吸等因素的影響。由于BIOZ的以上缺點極大限制了它在臨床的應用，導致其目標科室由ICU、手術室和急診轉(zhuǎn)至保健科、體檢科、老年科等一些無關緊要的科室。,經(jīng)胸生物阻抗法ICG,二氧化碳重復吸入法（NICO）,原理受檢者重吸入上次呼出的部分氣體（成人100～200ML），考慮到吸入的二氧化碳量較少，重吸入時間短，而二氧化碳在體內(nèi)貯存體積較大，故假設混合靜脈血二氧化碳濃度保持不變通過呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）與二氧化碳解離曲線間接推算CACO2心排血量值＝心輸出量通過肺泡有通氣的部分（即肺泡毛細血管血流量）心輸出量中未進行氣體交換部分（即分流部分）。前者是測量值，后者是測算值,FICK’S法VCO2COCVCO2CACO2COVCO2/CVCO2CACO2,NICO測量參數(shù),缺點缺少心臟前負荷指標的監(jiān)測（PAP、PAWP、CVP）僅適用于機械通氣患者建立在假設混合靜脈血CO2濃度不變基礎上，凡影響混合靜脈血CO2、死腔潮氣量比及肺內(nèi)分流情況均影響結(jié)果在心排量格式，NICO監(jiān)護儀禁止用于不能耐受PACO2輕微上升（35MMHG，04067KPA）的病人,優(yōu)點無創(chuàng)連續(xù)呼吸功能參數(shù)監(jiān)測NICO監(jiān)護儀可用于包括成人、兒童和新生兒在內(nèi)的所有病人。,NICO優(yōu)缺點,經(jīng)食道超聲心動圖TEE,TRANSESOPHAGEALECHOCARDIOGRAPHYTEE，臨床應用已久將一帶有多普勒和M型超聲探頭的導管經(jīng)口插入食道，距門齒30～45CM此點的食管恰與降主動脈相平行，根據(jù)顯示屏上的主動脈壁、血流波形及多普勒聲音上下旋轉(zhuǎn)調(diào)整探頭位置直至獲得滿意的信號質(zhì)量測量降主動脈血流、主動脈直徑、CO、SV、外周血管阻力等參數(shù)計算公式CO＝降主動脈血流降主動脈橫截面積÷70％,經(jīng)食道超聲心動圖TEE優(yōu)缺點,缺點價格非完全無創(chuàng)需要專業(yè)人員難以在ICU持續(xù)監(jiān)測聲束與肺動脈血流始終存在較大夾角，難以用于右心CO,優(yōu)點直接監(jiān)測容量與心腔內(nèi)徑CO、CI、EF心臟結(jié)構(gòu)與功能問題術中監(jiān)測不干擾術野,禁忌食道狹窄或腫瘤、急性食管炎、食道憩室、食道靜脈曲張伴出血高?；颊哳i椎及上段胸椎損傷累及脊髓近期食道、氣道手術史伴嚴重出血,小結(jié),目前，采用熱稀釋法的漂浮導管仍然作為測量心輸出量（CO）金標準。監(jiān)測是手段，組織灌注是目標，指導治療是中心有創(chuàng)微創(chuàng)無創(chuàng)是趨勢,,

簡介：ICU血流動力學監(jiān)測,,監(jiān)護病房醫(yī)生的有力武器,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛機械通氣血流動力學監(jiān)測與液體復蘇營養(yǎng)支持CRRT抗生素抗凝與凝血功能監(jiān)測,什么樣的病人需要監(jiān)測,麻醉中圍手術期老年患者失血創(chuàng)傷燒傷感染基礎疾病、心臟功能,為什么需要監(jiān)測,,,,,,,,,為什么需要監(jiān)測,,,,需要監(jiān)測什么,神志心理（鎮(zhèn)靜）代謝營養(yǎng)（血糖、乳酸）呼吸氧合（RR、血氣）腎臟尿量（尿量、尿比重）凝血及微循環(huán)（皮膚、穿刺）肝臟腸道（皮膚、消化、腹圍）感染免疫（體溫、皮膚）,監(jiān)測的目的,血流動力學（臨床可見）氧合、氧供、氧攝取、氧代謝器官灌注與代謝器官功能（臨床可見）,監(jiān)測的關鍵,氧代謝微循環(huán)功能大循環(huán),血流動力學監(jiān)測,監(jiān)測的意義,隨時提供準確性連續(xù)性治療中的連續(xù)評估,怎樣去監(jiān)測,目標決定（大循環(huán)、代謝、微循環(huán)）途徑（動脈、靜脈）方法（有創(chuàng)、無創(chuàng)）解讀（疾病變遷、疊加）替換（PICCO－PCWP）,這就是休克問題很嚴重,病例,患者宋某，男，64歲主訴腹瀉，便秘相交替半年。入院診斷結(jié)腸癌2006年12月4日行部分降結(jié)腸，乙狀結(jié)腸切除，直腸閉鎖，降結(jié)腸造瘺術術后第二天HR130次/分；BP150/90MMHGRR28次/分；SPO291（FIO240T39OC；GLU15MMOL/L,請相關科室會診,循環(huán)科患者既往無心臟病史，心電圖提示為竇速，無STT改變，考慮為多方面因素所致，可應用降心率藥，復查超聲，胸片呼吸科患者發(fā)熱，雙肺少許濕啰音，不除外肺炎，完善胸片、血氣檢查，加強抗感染,請相關科室會診,內(nèi)分泌科患者既往無糖尿病史，入院空腹血糖正常，考慮為應激性高血糖，可監(jiān)測血糖，應用胰島素將血糖控制在1015MMOL/L感染科考慮存在腹腔感染，加強抗感染,12小時后,神志恍惚，血壓80/40MMHG，收入ICU病房WBC22109/L,S/ST92，HB165G/LALB18G/LTBIL622MOL/LLPLT51109/LCR251UMOL/L氧合指數(shù)130MMHGLAC58BE111SVO230CVP3CMH20APACHEⅡ評分24分診斷結(jié)腸癌術后感染性休克MODS,處理中－－各種監(jiān)測及支持,面條綜合征,ICU常用的血流動力學監(jiān)測,血流動力學監(jiān)測,血液動力學監(jiān)測是獲得體循環(huán)和肺循環(huán)的各種壓力、流量參數(shù)。這些數(shù)據(jù)可以用來診斷和治療。無創(chuàng)傷性血壓NIBP監(jiān)測、心臟超聲心動圖檢查、心電圖ECG、心電監(jiān)護創(chuàng)傷性有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測、中心靜脈壓監(jiān)測、動脈壓監(jiān)測、肺動脈壓監(jiān)測、肺毛細血管楔壓監(jiān)測、心排血量監(jiān)測、血管阻力監(jiān)測等。,三個要素,血管張力心臟功能血管內(nèi)容量,不停流動的泵循環(huán)系統(tǒng),,,,,,動脈壓力監(jiān)測,動脈壓監(jiān)測,體循環(huán)動脈壓是最常測定的血液動力學參數(shù)。動脈壓可以通過動脈置管有創(chuàng)監(jiān)測，也可以通過傳統(tǒng)的袖帶來無創(chuàng)監(jiān)測。有創(chuàng)的最精確。另外，有創(chuàng)監(jiān)測可以在床邊與ECG同步顯示動脈壓曲線。兩者聯(lián)合起來可以提供心臟的電活動和機械功能狀況以及外周循環(huán)狀態(tài)。,無創(chuàng)動脈壓力,有創(chuàng)動脈壓力,有創(chuàng)動脈血壓大多限用于監(jiān)測血壓不穩(wěn)定的低血壓或休克病人。最常選用的動脈為左側(cè)橈動脈，也可用肱動脈或腋動脈、股動脈。和動脈穿刺一樣，因為橈動脈處有尺動脈與之形成動脈環(huán)故是首選。通過穿刺或外科切開置管。動脈置管除了能監(jiān)測血液動力學外，還能抽動脈血標本，不需穿刺抽取。,有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測的方法,穿刺測壓系統(tǒng)的準備壓力傳感器的連接測壓系統(tǒng)的通暢及沖洗調(diào)零測壓,正常動脈壓波形,波形分析,和心動周期一樣，動脈波也分成兩個時期收縮期和舒張期。從壓力上講，收縮期開始主動脈瓣開放，那時動脈壓達到其收縮峰壓，隨后隨著血液被射入主動脈，其波形慢慢降低。一旦心室內(nèi)壓力低于主動脈內(nèi)壓力，心室收縮期結(jié)束，主動脈瓣關閉，就是波形上的重波切跡。然后動脈壓力逐漸下降直到下一次收縮期開始。主動脈和大動脈的彈性張力所具備的潛在能力使得舒張期的血管仍有持續(xù)的血液流動。,正常的動脈壓波形包括以下壓力收縮壓、舒張壓，脈壓差、平均壓。收縮壓是動脈壓的峰值舒張壓是動脈波形的最低點脈壓差是收縮壓和舒張壓之間的差平均壓是整個心動周期的平均壓力平均壓也可以通過以下公式計算MAP（SPDP2/3,異常動脈壓波形,中心靜脈壓力監(jiān)測,中心靜脈壓（CVP）的測定,中心靜脈壓（CENTRALVENOUSPRESSURE，CVP）是指血液流經(jīng)右心房及上、下腔靜脈胸腔段壓力正常值為6CMH2O12CMH2O。,,,,臨床意義,測定中心靜脈壓對了解血容量，心功能、心包填塞有著重大意義?？闪私庠虿幻鞯募毙匝h(huán)衰竭是低血容量性的還是心源性的；少尿或無尿的原因是血容量不足還是腎功能衰竭。,CVP的提示意義,補液試驗,取等滲鹽水250ML于510分鐘內(nèi)給予靜脈注入。若血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足若血壓不變而中心靜脈壓升高35CMH2O，提示心功能不全,適應癥,危重病人手術，既可快速輸液、輸血，又能協(xié)助了解是低血容量休克，還是心功能不全。搶救休克時，確定輸血、輸液量是否適當，防止循環(huán)超負荷的危險。當病人血壓正常而伴有少尿或無尿時，幫助區(qū)別是血容量不足，還是腎功能衰竭，以避免輸血、補液的盲目性。,PLR被動抬腿試驗,雙腿45度抬高300ML血液自體回輸CVP2MMHGCO試驗期間不要對患者進行操作,CVP的測定裝置,影響中心靜脈壓的因素,病理因素張力性氣胸、心包填塞、右心及雙心衰、房顫、支氣管痙攣、缺氧性肺血管收縮、輸血輸液過量、肺梗塞、縱隔壓迫、縮窄性心包炎、腹內(nèi)高壓等能使中心靜脈壓偏高。低血容量、脫水、周圍血管張力下降等能使中心靜脈壓偏低。神經(jīng)體液因素交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺、抗利尿激素、腎素、醛固酮分泌增多可使中心靜脈壓偏高。,影響中心靜脈壓的因素,藥物因素測壓時或測壓前應用血管收縮藥可使中心靜脈壓升高。應用血管擴張藥或強心藥可使中心靜脈壓下降。輸入50的糖水或脂肪乳劑后測壓可使中心靜脈壓下降，故一般用等滲液測壓。其他因素零點位置不正確（高則中心靜脈壓偏低，低則中心靜脈壓偏高）；體位改變；床頭抬高或下降。插管過深至右心室則中心靜脈壓偏低，過淺則中心靜脈壓偏高。IPPV（間歇正壓通氣）和PEEP（呼氣末正壓通氣）可使中心靜脈壓升高25CMH2O,CASEPRESENTATION,17歲男患，既往健康主訴刀刺傷后1天，肝破裂修補術后8小時術式開腹探查，肝破裂修、十二指腸破裂修補術術中輸注血制品約8000毫升，因肝門部出血無法止血，腹腔內(nèi)留置約20塊紗布壓迫，轉(zhuǎn)入我院。術后診斷肝破裂，十二指腸破裂，失血性休克,入院情況,呼之不應體溫38°C，呼吸26次/分，心率110次/分，血氧飽和度100，血壓100/70MMHG（多巴胺及持續(xù)輸血輸液維持灌注壓）,二次手術,術前休克肝臟缺血，花斑，行全肝血流阻斷，切除肝VI段，見肝右后下靜脈及門靜脈右后支斷裂，予以縫合止血右腎上腺斷裂，右腎上腺靜脈斷裂，行縫合修補術術后休克，活動性出血，腹壓高，勉強關腹,術后診斷,腹部刀刺傷肝破裂十二指腸破裂右腎上腺破裂失血性休克凝血功能障礙急性腎損傷多器官功能障礙綜合征,,,臨床出血傾向,,輸液加溫及等比例輸注血制品,,,凝血功能,心功能監(jiān)測,,BP,,,CO,SVR,,,SV,HR,PRELOADAFTERLOADCONTRACTILITY,COSVSTROKEVOLUMEHRHEARTRATE,ENDDIASTOLICVOLUMEEDV120MLENDSYSTOLICVOLUMEESV50MLSTROKEVOLUMESVEDV–ESVEJECTIONFRACTIONEFSV/EDVEDV120ML,ESV50ML,THENEF12050/120058,CARDIACVOLUMES,THEAMOUNTOFBLOODEJECTEDFROMTHEHEARTPERMINL/MINSV?HRCARDIACINDEXCIL/MIN/M2CO/M2OFBSANORMALCI25TO40L/MIN/M2FACTORSAFFECTINGCOPRELOADVENTRICULARFILLINGAFTERLOADVASCULARRESISTANCECONTRACTILITYHEARTRATE,CARDIACOUTPUTCO,心功能的測量、計算和意義,心功能的測量、計算和意義,心功能的測量、計算和意義,心輸出量的測量心輸出量是心臟每分鐘射出的血量。心輸出量是衡量心功能的重要指標。測量的方法有1、指示劑稀釋法它的測定是通過某一方式將一定量的指示劑注射到血液中，經(jīng)過在血液中的擴散，測定指示劑的變化來計算心輸出量的。FICK法染料稀釋法熱稀釋法2、阻抗法3、成像法超聲、磁共振,,PULMONARYARTERYCATHETERPAC,1970,JEREMYSWANWILLIAMGANZ,肺動脈壓、肺毛細血管楔壓、心排血量,肺動脈壓、肺楔嵌壓與心排血指數(shù)監(jiān)測前負荷反映心功能左心室舒張終末壓力與左心房壓力相等，基本上也與肺靜脈壓力相近，當將帶有氣囊導管送入肺動脈分支并將氣囊充氣使肺小動脈暫時嵌閉，這時導管頂管所受壓力也基本上接近肺靜脈和平均左心房壓力,肺動脈壓,波形PAP波形形狀與體循環(huán)動脈波形相似，但波形出現(xiàn)稍早，波幅較小。數(shù)值PAP正常值收縮壓為1525MMHG2．00一3．33KPA，舒張壓為5～12MMHG0．6671．60KPA。,肺毛細血管楔壓,正常值為5～12MMHG0．6671．60KPAPAWP15MMHG提示容量過多或伴左心功能不全，有發(fā)生肺水腫的危險性。通過容量負荷試驗，觀察PAWP的改變，能更準確的判斷患者容量狀態(tài),心輸出量CARDIACOUTPUT,CO,,,血流動力學分型,漂浮導管的進展,連續(xù)測定CO美國BAXTER公司生產(chǎn)的VIGILANCEVGS1型連續(xù)心排血量監(jiān)測儀，連接其專用的美國BAXTER公司生產(chǎn)的744H型六腔SWANGANZCCO/SVO2導管。其原理是從導管熱電阻絲向心腔內(nèi)脈沖式釋放一已知的正性熱量，在其下游部位即肺動脈內(nèi)借助熱敏電極記錄到反應血液溫度差的溫度時間變化曲線，根據(jù)熱稀釋原理計算出心輸出量。優(yōu)點每隔3060秒自動測量并顯示數(shù)據(jù)，免去了常用的注射冰鹽水的麻煩和由于注射操作不易嚴格掌握帶來的重復性差等缺點連續(xù)測定心輸出量。加定溫熱源。,PICCOPULSEINDICATORCONTINOUSCARDIACOUTPUT,,,PICCO是將跨肺熱稀釋技術與動脈脈搏輪廓分析相結(jié)合的方法基本原理心搏量同主動脈壓力曲線的收縮面積呈正比,PICCOPULSEINDICATORCONTINOUSCARDIACOUTPUT,監(jiān)測參數(shù)連續(xù)心輸出量每搏量每搏量變量體循環(huán)阻力心輸出量胸內(nèi)血容量（ITBV）血管外肺水（EVLW）可得到定量指標心輸出量（CO）胸內(nèi)血容量（ITBV）心功能指數(shù)（CFI）血管外肺水EVLW,PICCOPULSEINDICATORCONTINOUSCARDIACOUTPUT,總的肺水量肺血含水量血管外肺水量EVLW分布于血管外的液體任何原因引起的肺毛細血管濾出過多或液體排除受阻都會導致EVLW增加，2倍的EVLW影響氣體彌散和肺的功能正常EVLW150ML反映肺滲透性損傷的定量指標，且可從床旁獲得參數(shù)，用于評價肺水腫，是預示疾病嚴重程度的指標,血管外肺水（EXTRAVASCULARLUNGWATEREVLW,ITBV反映心臟前負荷的敏感指標優(yōu)于中心靜脈壓及肺動脈嵌頓壓不受機械通氣及通氣時相的影響,胸內(nèi)血容量INTRATHORACICBLOODVOLUMEITBV,心臟超聲,,,心臟心腔大小室壁運動情況心室收縮做功血流方向大小,微循環(huán)監(jiān)測,OPS,SDF,OPSORTHOGONALPOLARIZINGSPECTRALIMAGING,CAPILLARYDENSITY,FLOWVELOCITYHERETOGENEITYSCORES,MICRODSIALYSIS,循環(huán)監(jiān)測與臨床評估,,循環(huán)監(jiān)測與臨床評估,,,器官功能－－核心,復蘇治療目標,醫(yī)生誤區(qū)血壓正常心率下降尿量恢復四肢溫暖目前觀點糾正組織缺氧消除氧債,仍存在內(nèi)臟缺氧仍能發(fā)生MODS,,EGDT方案,目標平衡氧供和氧需氧CVP812MMHG6小時EGDT給MAP70然后收入ICU,RIVERSETAL345191368,UO,病例,孫某，男性，54歲。主訴便血，肛旁腫痛4天，發(fā)熱2天。現(xiàn)病史4天前便血，后自覺肛旁腫痛，2天前開始發(fā)熱，體溫3940℃,應用頭孢類抗菌素未見效，為求進一步治療來我院就診。既往史高血壓5年，最高200∕110MMHG糖尿病3年，最高25MMOL∕L,使用胰島素控制血糖。15歲時患結(jié)核病，治愈。,入院情況,2010年8月8日中午1200入肛腸外科查體T405℃，HR137次/分，RR2530次/分，BP160/80MMHG，神清，由家屬攙扶步入病房。心肺檢查無異常。肛診未及腫物，指套無血，右側(cè)肛旁大面積彌漫腫脹呈紅紫色，部分呈紫黑色，約占多半個臀部，波動（），觸痛（）超聲提示肛周右側(cè)皮膚層增厚，皮下脂肪回聲增強，不除外炎癥。,肛腸科治療,查指尖末梢血糖197MMOL/L1200血常規(guī)WBC79109/L,淋巴細胞計數(shù)187109/L，粒細胞計數(shù)158109/L，單核細胞計數(shù)446109/L，嗜酸細胞計數(shù)00109/L，嗜堿細胞計數(shù)00109/L。HB78G/L,PLT13109/L凝血功能1200PT203S,APTT532S,FG349G/L,血漿凝血酶原活動度461430給以生理鹽水250ML，頭孢哌酮鈉他巴唑坦鈉（樂靈）225G靜滴,奧硝唑100ML靜滴,入院診斷,1肛周膿腫2壞死性筋膜炎3敗血癥4丹毒,病情變化,1720出現(xiàn)血壓下降，BP96/62MMHG，心率156次/分，心電圖示竇性心動過速。神志恍惚，不能回答問題。舌尖處發(fā)現(xiàn)破潰出血，穿刺處滲血，皮膚瘀斑。1745給以多巴胺升壓治療，血壓控制在85128／5365MMHG之間。急請內(nèi)分泌科，血液科，心內(nèi)科，感染科會診。,各科會診意見,內(nèi)分泌科用胰島素控制血糖。血液科完善檢查，輸血漿、血小板補充凝血因子感染科強有力抗生素（美羅培南）抗炎循環(huán)內(nèi)科心率快與感染、發(fā)熱等因素有關，必要時用可達龍控制心室率,各項指標趨勢圖,入ICU情況,患者病情迅速惡化，于1900轉(zhuǎn)入ICU。查體T385℃HR144次/分BP86/64MMHG（去甲03UG/KGMIN,SPO2100神志恍惚，呼之可睜眼，不配合指令性動作，雙側(cè)瞳孔等大正圓，對光反射靈敏，肢體刺痛反應敏感。雙肺呼吸音清，周身散在出血點及瘀斑，右側(cè)肛周皮膚紅腫，皮溫高。,入ICU情況,血糖252MMOL/L,血氣示PH749,LAC44MMOL/L，PO2124MMHG，PCO225MMHG（雙鼻道吸氧4L/MIN）。1910WBC1537109/L,淋巴細胞計數(shù)00109/L，粒細胞計數(shù)00109/L，單核細胞計數(shù)00109/L，嗜酸細胞計數(shù)002109/L，嗜堿細胞計數(shù)003109/L,HB54G/L,PLT12109/L,入ICU情況,1910PT253S,APTT631S,FG173G/L,血漿凝血酶原活動度33,DD＞20UG/ML腎功能CR204UMOL/L1910,入ICU診斷,1肛周膿腫2壞死性筋膜炎3感染性休克4彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）5急性腎損傷6MODS7高血壓8糖尿病,入ICU后乳酸和PH變化,血流動力學監(jiān)測,時機何種途徑監(jiān)測目標器官功能,其它治療－－支持,鎮(zhèn)靜氧合營養(yǎng)代謝抗感染,,謝謝,

簡介：STEMIPCI血流動力學支持,國家心臟病中心中國醫(yī)學科學院心血管病研究所中國協(xié)和醫(yī)學院阜外心血管病醫(yī)院吳永健,AMI診斷,AMI持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎斑塊破裂、血栓形成診斷典型臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常?持續(xù)胸痛30’,伴出汗、惡心等，含硝酸甘油胸痛不緩解，ECG前壁（V16）、下壁（II、III、AVF、V79）導聯(lián)ST?或CLBBB即可確診不必等待酶學結(jié)果，只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，需酶學的支持來確診,,ST段抬高心肌梗死,不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死,CKMB或肌鈣蛋白升高－STEMI,肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAP,左室進行性擴大伴心功能降低,AMI早期AMI恢復后梗死區(qū)擴展非梗塞區(qū)離心性肥厚非梗塞區(qū)離心性肥厚左室進行性擴大和收縮功能降低,,,,,AMI心肌壞死LVEF?啟動過程SV、CO?，LVEDP?交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮RAA系統(tǒng)激活兒茶酚胺?）（ANGII,醛固酮?）左心室負荷?室壁張力（WS）?代償驅(qū)動過程收縮期WS?舒張期WS?梗塞區(qū)擴展非梗塞區(qū)離心性肥厚左室擴張＋肥厚擴張肥厚室壁張力??失代償、（R/T或V/M）惡性循環(huán)過程左室進行性擴大心功能進行性減低心力衰竭,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,急性心肌梗死左室重構(gòu)血液動力學機制,心原性休克,6％－8％AMI并發(fā)心原性休克，占心原性休克90％多見于不同部位的第二次大面積心梗，或首次大面積心梗發(fā)生心衰后發(fā)展而來，或者大面積缺血反復發(fā)作者SV?、CO?，血液動力學屬FORRESTⅣ型，即CI18MMHG預后差。早年死亡率高達90％，近年再灌注治療以及輔助循環(huán)器械應用，降至50％以下治療原則是升壓、?CO和組織灌注、降低PCWP,SHOCK登記心梗后心原性休克病因分類,,ACUTESEVEREMR83,VENTRICULARSEPTALRUPTURE46,PREDOMINANTLVFAILURE745,TAMPONADE/RUPTURE17,“ISOLATED”RVSHOCK34,OTHER75,,,,,,,SHOCKREGISTRYHOCHMAN,JACC361063,2000,SHOCK登記死亡率與休克原因,HOCHMAN,JACC361063,2000,P00016GROUPVSRVSEACHP80,SHOCKREGISTRYHOCHMAN,JACC361063,2000,心原性休克臨床特征,顯著性、持續(xù)性低血壓（至少30MIN以上收縮壓小于90MMHG，或平均動脈壓下降大于30MMHG）和外周組織低灌注狀態(tài)后者可表現(xiàn)為少尿（少于05ML/KGH）、末梢皮膚發(fā)紺，甚至神志改變，可伴或不伴有器官充血（如頸靜脈怒張）的證據(jù)，常見呼吸深快，心率100次/分心臟指數(shù)（CI）15MMHG鑒別心外因素，特別注意與低血容量休克相鑒別,心原性休克早期識別,AMI易進展到心原性休克的危險因素高齡、女性、前壁心肌梗死、高血壓、慢性糖尿病、冠脈多支血管病變、陳舊性心肌梗死或者心衰病史、ST段抬高性心肌梗死、合并左束支阻滯早期對心原性休克患者進行傷檢分類，早期識別心原性休克危重患者，早期策略性應用短期循環(huán)支持以過渡到長期的應用心室輔助裝置，將可以提高患者的整體遠期生存率,危重心原性休克的診斷標準,CURRENTOPINIONINCARDIOLOGY,2010,25,心原性休克治療推薦,正性肌力藥物急診介入治療或者外科搭橋機械循環(huán)輔助擠壓法、反搏法、轉(zhuǎn)流法和替換法擠壓法胸壁擠壓心臟、開胸擠壓心臟和心臟擠壓裝置反搏法體外和體內(nèi)反搏（如IABP、主動脈壁反搏等）轉(zhuǎn)流法心肺轉(zhuǎn)流（CPB）、左心轉(zhuǎn)流／左室輔助（LVAD）、右心轉(zhuǎn)流／右室輔助（RVAD）、靜脈－動脈轉(zhuǎn)流（部分CPB、ECMO）替換法也即采用全人工心臟完全代替心臟做功,主動脈內(nèi)球囊反搏理論,舒張期球囊充氣,致主動脈舒張壓增高大大增加冠脈灌注,在收縮期之前、舒張期末端球囊放氣，使動脈舒張期末壓和心臟自身收縮壓降低降低心臟后負荷減輕心臟工作降低心肌耗氧量增加心臟輸出,IABP時動脈壓力波形改變,,,,,,,,,,,,,IABP后的益處,冠脈灌注量增加搏出量增加（EF↑）心臟做功減少、氧耗降低心肌張力下降全身重要器官灌注增加（尿量↑）,循證IABP與死亡率降低,AMI并發(fā)VSD患者急診手術死亡率為50％。但是急診置入IABP后急診手術的死亡率為2027％根據(jù)近30年的數(shù)據(jù)統(tǒng)計，心原性休克患者的死亡率為50－80％。經(jīng)IABP輔助治療，可以使死亡率降為387。對于AMI后發(fā)生心原性休克的患者，使用IABP輔助治療后死亡率與未使用IABP輔助治療死亡率為50％對72％（P00001）,IABP常見適應證,PTCA后血流動力學支持206心源性休克188體外循環(huán)脫機161高風險病人術前輔助130頑固不穩(wěn)定性心絞痛123頑固性心功能衰竭65AMI后的心臟結(jié)構(gòu)性并發(fā)癥55,IABP在急性冠脈綜合征中的應用指征,,,AMI合并心原性休克1）平均動脈壓60MMHG；2）尿量30ML/H；3）有周圍循環(huán)不良臨床表現(xiàn)；4）多巴胺用量≥15ΜG/（KGMIN）不穩(wěn)定型心絞痛或經(jīng)藥物治療無法控制的心絞痛或變異性心絞痛持續(xù)24H以上因缺血而誘發(fā)的頑固性心律失常重度左心功能不全（NYHA分級≥Ⅲ級）冠脈左主干病變或嚴重的多支病變,IABP在STEMIPCI中應用,為冠狀動脈造影和機械性再灌注治療，提供重要的時間過渡和機會，降低死亡率應用IABP后進行轉(zhuǎn)運，將有助于穩(wěn)定患者的血液動力學指標，為直接PCI爭取時間和更好的狀態(tài)對入院時已處于心原性休克狀態(tài)的STEMI患者，IABP應用越早越好，聯(lián)合快速血運重建治療有望改善其預后STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥（例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔等）時，IABP已成為冠脈造影和修補手術及血管重建術前的一項穩(wěn)定性治療手段IABP也是頑固性室性心動過速伴血液動力學不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動脈血運重建前的一種治療措施,IABP禁忌證,,,顯著的主動脈瓣關閉不全主動脈竇瘤破裂主動脈夾層出、凝血功能障礙腦出血急性期嚴重的周圍血管病變其他嚴重貧血、不可逆的腦損傷、不可逆的心臟衰竭終末狀態(tài)等,IABP置入術的并發(fā)癥,氣栓球囊漏氣造成。由于目前采用球囊壓力監(jiān)測，一旦出現(xiàn)漏氣，IABP馬上停止工作，并將球囊內(nèi)氣體抽出，保證安全血小板生成減少感染嚴重時可致敗血癥。注意嚴格無菌操作，應用抗生素預防，可控制其發(fā)生率出血應密切觀察，注意止血循環(huán)受阻球囊過高導致的鎖骨下動脈受阻，球囊太低導致的腎動脈受阻,IABP技術的局限性,經(jīng)過近30年的發(fā)展，IABP技術日漸成熟，臨床使用日漸增多，已經(jīng)成為危重癥心臟病患者一項常用的輔助治療措施但目前僅能降低心臟后負荷及增加外周血管灌注1520％。與心室輔助設備相比相差較大對于心原性休克患者和等待心臟移植的患者，IABP能夠起到的輔助作用也有限在球囊的結(jié)構(gòu)和工作方式上，需要進一步改進,體外膜氧合器（ECMO）,將血液從體內(nèi)引流到體外，經(jīng)膜式氧合器（膜肺）氧合后再用泵將血液注入體內(nèi)，可以暫時代替心臟的泵功能和肺的氧合功能，保證機體有充分的循環(huán)灌注與氧供，使得心肺獲得休息而得到功能恢復，為心原性休克患者短期內(nèi)提供心肺功能支持，早期應用可盡快達到血液動力學的穩(wěn)定有效地改善低氧血癥，有效進行循環(huán)支持，并且避免長期高氧吸入所致的氧中毒以及機械通氣所致的氣道損傷，對水電解質(zhì)進行可控性調(diào)節(jié)，長期支持性灌注為心肺功能恢復贏得時間易于拔除，在需要機械循環(huán)支持的患者中，ECMO往往作為首選，并已有大量的案例支持其臨床療效，常用于重癥心衰患者等待進行心臟移植的過渡治療及圍術期的循環(huán)支持，近年來已有報道用于重癥心肌炎的急性期輔助循環(huán),心室輔助裝置（VAD）,置入型和非置入型根據(jù)血流搏出方式分為搏動泵和非搏動泵短期輔助（數(shù)天至數(shù)周）、中期輔助（數(shù)周至數(shù)月）和長期輔助（數(shù)月至數(shù)年）之分一般來說，非置入型裝置主要用于短期心臟輔助，可置入型裝置多用于長時間心臟輔助治療軸流式VAD、可植入型離心式VAD和介入式VAD、新一代懸浮式VADLVAD原理是通過設備把氧合的血液從左心系統(tǒng)抽出，通過子脈沖和恒流體式管道泵入動脈灌注重要臟器和外周組織目前LVAD主要有兩種TANDEMHEARTPLVAD系統(tǒng)和IMPLLEA體外循環(huán)支持系統(tǒng),TANDEMHEARTPVADSYSTEMCOMPONENTS,TANDEMHEARTESCORT?CONTROLLER,TANDEMHEARTPUMP,,TANDEMHEARTENHANCEDFLOWCANNULA,TANDEMHEARTPVAD循證,TANDEMHEART泵、套管組件和控制器通過股靜脈插管穿過房間隔插管到左房，抽取左房的血液到外周動脈（一般為股動脈）再逆灌至腹大動脈和胸大動脈有兩項臨床研究均顯示，TANDEM系統(tǒng)應用后的30天死亡率與IABP輔助治療相近，但TANDEM系統(tǒng)更有助于改善患者的血液動力學參數(shù)值得注意的是，上述研究也提示TANDEM系統(tǒng)有可能增加出血、肢體缺血和敗血癥的風險,IMPELLACATHETERMOUNTEDMICROAXIALFLOWPUMP,,,,,IMPELLA循證,IMPELLA體外循環(huán)支持系統(tǒng)則把插管放在大動脈瓣下，抽吸左室血液到降主動脈ISARSHOCK研究是一項回顧性研究，共入選了26例曾接受IMPLLEA輔助支持的患者，結(jié)果是兩組患者死亡率無統(tǒng)計學差異，但IMPLLEA與IABP輔助治療相比可提高心臟指數(shù)，平均動脈壓絕對值較IABP組高10MMHG，同時也不增加并發(fā)癥的發(fā)生,30DAYMORTALITY46,SEYFARTHM,SIBBINGD,BAUERI,ETALARANDOMIZEDCLINICALTRIALTOEVALUATETHESAFETYANDEFFICACYOFAPERCUTANEOUSLEFTVENTRICULARASSISTDEVICEIMPELLALP25VERSUSINTRAAORTICBALLOONPUMPINGFORTREATMENTOFCARDIOGENICSHOCKCAUSEDBYMYOCARDIALINFARCTIONJAMCOLLCARDIOL20085215841588,PLVAD,18CONSECUTIVEPATIENTSWITHCARDIACSHOCKANDAMI4489Y5/18VENTRICULARSEPTALRUPTUREMEANDURATIONOFSUPPORT4?3DAYSMORTALITYAT30DAYS44,CIRCULATION10429172922,2001,VAD臨床應用,VAD在輔助循環(huán)逆轉(zhuǎn)休克的血液動力學和代謝參數(shù)方面優(yōu)于標準IABP治療，不能行PCI的患者CABG后置入LVAD，比單純的PCI術后LVAD心原性休克死亡人數(shù)的比率更低經(jīng)皮LVAD可能對標準治療如PCI、糾正血容量、正性肌力藥物及IABP支持無效的心原性休克更有效強調(diào)需要心臟外科和內(nèi)科醫(yī)師協(xié)作，IABP之外的其它機械輔助結(jié)合PCI術及CABG術能進一步提高患者生存率，對不能離開LVAD者予以心臟移植,輔助循環(huán)術前綜合評估,術前的綜合評估是必須的，包括右室功能、室間隔和主動脈瓣的完整性、體重以及心室的結(jié)構(gòu)和體積個體化原則。過渡型的VAD至少應該讓心肌有足夠長的時間進行功能恢復，或者使得患者過渡到下一階段的所謂特定型VAD治療或者心臟移植。如果患者住院3－4天后持續(xù)性多器官功能衰竭或者APACHEⅡ評分增加，那么就不應該應用永久的機械輔助裝置綜合評估血液動力學狀態(tài)、神經(jīng)病學評價、多器官功能狀態(tài)（腎、肝、血液、營養(yǎng)、肺、感染性疾病）、營養(yǎng)狀態(tài)以及社會心理狀態(tài),謝謝,