簡介：1廣州醫(yī)學(xué)院廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文論文題目論文題目沉默SURVIVIN基因聯(lián)合低劑量二甲雙胍對(duì)三陰性乳腺癌細(xì)胞生長抑制和凋亡誘導(dǎo)的影響THETITLETHEGROWTHINHIBITIONAPOPTOSISINDUCTIONOFANTISURVIVINGENECOMBINEDWITHLOWDOSEMETFMININTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERCELLSINVITRO碩士學(xué)位研究生王波碩士學(xué)位研究生王波導(dǎo)師李洪勝導(dǎo)師李洪勝廣州醫(yī)學(xué)院廣州醫(yī)學(xué)院20124263峰濃度，梯度濃度的吉西他濱作用MDAMB231細(xì)胞，計(jì)算IC50值為30UGML（血藥峰濃度范圍內(nèi)），以此濃度作為吉西他濱后期實(shí)驗(yàn)的濃度；③SURVIVIN基因沉默聯(lián)合二甲雙胍作用于三陰性乳腺癌細(xì)胞48H、72H后，增殖抑制率分別為205、418；凋亡率分別為398、455均高于單SURVIVIN基因沉默組及單二甲雙胍組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜001）；④吉西他濱30UGML作用于MDAMB231細(xì)胞48H、72H后的增殖抑制率為325、567；凋亡率為551、636。各指標(biāo)均高于SURVIVIN基因沉默聯(lián)合二甲雙胍組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。結(jié)論結(jié)論①RNAI介導(dǎo)的SURVIVIN基因沉默可有效抑制三陰性乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的生長和促進(jìn)凋亡；②低劑量二甲雙胍作用于三陰性乳腺癌MDAMB231細(xì)胞，晚期（72H后）具有生長抑制和促進(jìn)凋亡的作用，早期無明顯影響；③低劑量二甲雙胍聯(lián)合SURVIVIN基因沉默具有協(xié)同作用，可明顯抑制三陰性乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的生長和促進(jìn)凋亡；④在細(xì)胞水平上，低劑量二甲雙胍聯(lián)合SURVIVIN基因沉默對(duì)三陰性乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的生長抑制和凋亡誘導(dǎo)作用低于吉西他濱化療藥物。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞MDAMB231，RNA干擾，SURVIVIN基因，二甲雙胍，吉西他濱

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文E1A基因?qū)θ巳橄侔┘?xì)胞化療藥物敏感性的影響及機(jī)制探討姓名戴偉令申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師胡鐵輝20061201碩士學(xué)橄論文中文摘要依據(jù)。關(guān)鍵詞EIA基因；人乳腺癌細(xì)胞；化療敏感性；PEIFE304納米粒薹薹

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERTHEEXPRESSIONOFPUMAMRNAINBREASTNEOPLASMSANDTHEINFLUENCEOFFECCHEMOTHERAPYBYLINGCONGLU一一一SUPERVISORPROFAIQIANGFENGBREASTSURGERYTHETHIRDAFFILIATEDHOSPITALMAY2011原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位敝憾尹今兩BR期撕F年彭月『同學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文憾專令梅嗍B／／年石月

簡介：分類號(hào)密級(jí)木犀草■■■■■■}學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明ⅢILLLLLL111IJLLLLLLLLLLLLLLRLLLLRRLLL㈣＼1890764本人承諾所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所取得的研究成果。論文中除特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含他人和其他機(jī)構(gòu)已經(jīng)撰寫或發(fā)表過的研究成果，其他同志的研究成果對(duì)本人的啟示和所提供的幫助，均已在論文中做了明確的聲明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名墨矍一學(xué)位論文版權(quán)的使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解遼寧師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，及學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交復(fù)印件或磁盤，允許論文被查閱和借閱。本文授權(quán)遼寧師范大學(xué)，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫并進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文，并且本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。保密的學(xué)位論文在解密后使用本授權(quán)書。學(xué)位論文作者簽名塹塾指導(dǎo)教師簽名簽名日期即，F(xiàn)年I／月彳日

簡介：該文研究了弱質(zhì)乳腺近紅外透照?qǐng)D像中的病灶檢測問題在研究了近紅外透照影像形成方式后首先建立了圖像成像模型并在此模型上研究圖像退化機(jī)理并去噪和分割背景針對(duì)弱質(zhì)近紅外透照?qǐng)D像中血管的檢測問題該文給出一種新的基于寬度的血管增強(qiáng)檢測算法能夠較好的解決在弱質(zhì)透照?qǐng)D像中的血管檢測問題該算法利用血管成像特點(diǎn)先對(duì)血管整體增強(qiáng)再加以分割提取該文還在PUNAMKSAHA和JAYARAMKUDUPA所建立的模糊連接度的基礎(chǔ)上研究了一種基于模糊連接度的組織分割算法最后從透照?qǐng)D像的視覺角度出發(fā)對(duì)乳腺病變進(jìn)行了分類和研究給出了區(qū)分血管和腫塊兩類不同目標(biāo)的方法并通過建立特征向量對(duì)如何區(qū)分腫塊性質(zhì)的問題作了討論

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文COXCOX2抑制劑聯(lián)合放療對(duì)人乳腺癌抑制劑聯(lián)合放療對(duì)人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的實(shí)驗(yàn)研究裸鼠移植瘤作用的實(shí)驗(yàn)研究研究生姓名梁娜指導(dǎo)教師姓名、職稱張樹友教授學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向普腹腫瘤2010年10月目錄中英文縮略詞表1中文摘要2英文摘要4正文前言7材料與方法9結(jié)果15討論20結(jié)論26參考文獻(xiàn)27附圖30綜述35攻讀碩士學(xué)位期間完成、發(fā)表論文情況45致謝46

簡介：未折疊蛋白反應(yīng)對(duì)化療藥物誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡的影響摘要目的1、探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激ENDOPLASMICRETICULUMSTRESS，ERS對(duì)人乳腺癌細(xì)胞凋亡的影響。2、檢測順鉑CISPLATIN，CDDP、阿霉素ADRIAMYCINADR對(duì)MDAMB231細(xì)胞及C3H小鼠移植性乳腺癌ERS的激活作用以及對(duì)CASPASE4CASPASE12介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑的影響。3、探討利用SIRNA干擾技術(shù)阻斷UPR，對(duì)CDDP和ADR所致MDAMB231細(xì)胞凋亡的影響。方法一、體外實(shí)驗(yàn)1、用衣霉素TUNICAMYCINTM3ΜMOLL、CDDP10MGL、ADR1MGL，處理MDAMB231細(xì)胞不同時(shí)間0、6、12、24、36HWESTERNBLOT檢測葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78GLUCOSEREGULATEDPROTEIN78，GRP78的表達(dá)。2、用CDDP、ADR處理MDAMB231細(xì)胞48H后，用溴化丙啶PROPIDIUMIODIDE，PI染色，流式細(xì)胞儀FCM檢測細(xì)胞凋亡率。3、用CDDP、ADR處理MDAMB231細(xì)胞不同時(shí)間0、6、12、24、36H，按CASPASE4活性檢測試劑盒使用說明收集細(xì)胞并檢測CASPASE4活性。4、SIRNA干擾GRP78合成阻斷UPR，再用CDDP、ADR處理MDAMB231細(xì)胞，檢測細(xì)胞凋亡率和CASPASE4活性的改變。二、體內(nèi)實(shí)驗(yàn)1、C3H小鼠自發(fā)性乳腺癌為瘤源制成細(xì)胞懸液，調(diào)細(xì)胞濃度為2107ML接種于無瘤C3H小鼠，隨機(jī)分組。第9天起，每組分別給予生理鹽水NS、ADR、CDDP腹腔注射，每3天給藥一次，每3天測量腫瘤長短徑1次，繪制腫瘤生長曲線，第21天處死小鼠，稱量腫瘤重量，計(jì)算抑瘤率。35、CASPASE12的WESTERNBLOTTING結(jié)果顯示CDDP和ADR處理組動(dòng)物腫組織的CASPASE12的表達(dá)明顯降低（P﹤001）。結(jié)論結(jié)論1、CDDP、ADR體外可誘導(dǎo)MDAMB231細(xì)胞，體內(nèi)可誘導(dǎo)C3H小鼠移植性乳腺癌細(xì)胞產(chǎn)生ERS、UPR和GRP78的高表達(dá)。2、干擾腫瘤細(xì)胞GRP78的表達(dá)可增強(qiáng)CDDP、ADR的抗腫瘤作用。二者聯(lián)用可上調(diào)CASPASE活性，提升CDDP、ADR對(duì)腫瘤細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用。3、GRP78不僅僅是乳腺癌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的標(biāo)志性產(chǎn)物，也是腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生耐藥的靶點(diǎn)之一，抑制GRP78的表達(dá)可以增加乳腺癌細(xì)胞對(duì)此類化療藥物的敏感性。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌；ERS；UPR；GRP78；細(xì)胞凋亡；CASPASE4；CASPASE12

簡介：目的1、探討超聲US診斷指標(biāo)評(píng)分在乳腺影像報(bào)告數(shù)據(jù)系統(tǒng)BIRADS分級(jí)中的應(yīng)用價(jià)值。2、探討血氧功能成像系統(tǒng)BOFIS與超聲乳腺影像報(bào)告數(shù)據(jù)系統(tǒng)BIRADS分級(jí)對(duì)乳腺病灶的聯(lián)合診斷價(jià)值。方法第一部分分析1005個(gè)經(jīng)病理證實(shí)的乳腺病灶聲像圖，對(duì)所有病灶的形狀、邊緣、回聲、縱橫比、周邊強(qiáng)回聲暈、后方回聲、鈣化、內(nèi)部血流、腋下腫大淋巴結(jié)及年齡10項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)分并按分值進(jìn)行分組，將各組病灶中惡性構(gòu)成比與不同BIRADS分級(jí)的理論惡性風(fēng)險(xiǎn)值比較，得出超聲診斷指標(biāo)評(píng)分與BIRADS分級(jí)之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系。第二部分同時(shí)應(yīng)用BOFIS及US兩種方法對(duì)226例患者231個(gè)乳腺病灶進(jìn)行檢查，超聲基于上述十項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)分，并得出相應(yīng)超聲BIRADS分級(jí)包括Ⅲ、ⅣA、ⅣB、ⅣC、Ⅴ級(jí)。將BIRADSⅣB級(jí)以上診斷為惡性病灶，ⅣA級(jí)以下為良性。將BOFIS的灰影顯像進(jìn)行三算子分析和血氧檢測，根據(jù)其不同表現(xiàn)特征確立惡性和良性病灶。將兩種方法聯(lián)合后評(píng)價(jià)乳腺病灶的良惡性，并按照病灶大小分組結(jié)果第一部分1超聲診斷指標(biāo)評(píng)分≤3分、4分、5分、6分、7分、8分、9分、10分、11分、12分、13分、≥14分各組病灶中惡性構(gòu)成比分別0、16、43、88、295、421、553、697、792、730、778、948％；2與BIRADSⅡ、Ⅲ、ⅣA、ⅣB、ⅣC、Ⅴ級(jí)相對(duì)應(yīng)的評(píng)分分別為≤3分、4分、57分、89分、1013分、≥14分；3將超聲診斷指標(biāo)評(píng)分為8分，即BIRADSⅣB作為分界點(diǎn)，診斷乳腺良惡性病灶的敏感度、特異度、準(zhǔn)確度、陰性預(yù)測值、陽性預(yù)測值分別為902％、901％、902％、953％、807％。第二部分經(jīng)病理確診良性病灶149個(gè)，惡性病灶82個(gè)。1BOFIS對(duì)乳腺病灶診斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為781％、819％、805％、703％和871％，US診斷的各指標(biāo)分別為842％、879％、866％、793％和91％、二者之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；二者聯(lián)合診斷后各指標(biāo)分別為951％、745％、818％、672％和965％，其中敏感性與兩者單項(xiàng)檢查比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論1、以超聲診斷指標(biāo)評(píng)分為量化依據(jù)對(duì)乳腺病灶進(jìn)行BIRADS分級(jí)診斷，可以使超聲報(bào)告得到一定程度的客觀化及規(guī)范化，為影像評(píng)價(jià)乳腺病灶惡性風(fēng)險(xiǎn)程度提供可靠依據(jù)。2、乳腺血氧功能成像在乳腺癌診斷方面有一定敏感性、特異性和準(zhǔn)確性，可以作為乳腺癌診斷的輔助方法之一。尤其是針對(duì)超聲BIRADSⅣ級(jí)的病灶，血氧功能成像系統(tǒng)有重要的輔助鑒別診斷作用。3、二者聯(lián)合應(yīng)用，有相互彌補(bǔ)作用，在減少早期乳腺癌漏診以及提高乳腺腫塊良惡性鑒別準(zhǔn)確率方面均有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

簡介：Y932609分類號(hào)IMCO密級(jí)南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文指導(dǎo)教師壟盎副教授直裹醫(yī)拄太堂申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別塑專業(yè)名稱萱羞生盒晶衛(wèi)生堂論文提交日期2Q逝生月論文答辯日期2Q豎壘囂學(xué)位授予日期2立Q壘2月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2006年4月20日南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文癌細(xì)胞株MDAMB23L作為體外模型，初步探討ERK5和ERKL／2MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在GENISTEIN對(duì)MDAMB一231細(xì)胞增殖中的作用，為進(jìn)一步了解GENISTEIN對(duì)腫瘤細(xì)胞作用的分子機(jī)制提供新的思路。目的研究ERK5及ERKL／2MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與GENISTEIN對(duì)人乳腺癌細(xì)胞慨Ⅷ231增殖抑制作用的關(guān)系，進(jìn)一步探討GENISTEIN抑制MDAMB一231細(xì)胞增殖的相關(guān)作用機(jī)理。方法采用噻唑藍(lán)MTT比色法檢測不同濃度GENISTEIN以及聯(lián)合應(yīng)用MEKL／2抑制劑PD98059對(duì)MDAMB231細(xì)胞增殖的抑制作用；采用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡情況；應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測不同濃度GENISTEIN及聯(lián)合應(yīng)用MEKL／2抑制劑PD98059作用48小時(shí)后的細(xì)胞周期情況；應(yīng)用WBSTEMB10T分別檢測不同濃度GENISTEIN及聯(lián)合應(yīng)用MEKL／2抑制劑PD98059作用48小時(shí)后的MEK5、ERK5，凋亡相關(guān)蛋白NFKB、BAX、CASPASE3以及RAF、喇1、EⅪQ、CJUN、CFOS蛋白表達(dá)。結(jié)果MTT比色法檢測結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，GENISTEIN作用48小時(shí)后，細(xì)胞存活度隨濃度增加而降低，呈明顯的劑量一效應(yīng)關(guān)系，合用MKL／2抑制荊PD98059可以增強(qiáng)GENISTEIN的抑癌作用；流式細(xì)胞儀檢測到細(xì)胞產(chǎn)生凋亡，且隨GENISTEIN濃度增加，凋亡率增加；流式細(xì)胞儀結(jié)果顯示，不同濃度GENISTEIN作用MDAMB231細(xì)胞48小時(shí)后，細(xì)胞周期發(fā)生了G2一M期阻滯，并且呈明顯劑量一效應(yīng)關(guān)系。當(dāng)合用MEKL／2抑制劑PD98059后，細(xì)胞周期阻滯發(fā)生逆轉(zhuǎn)，并且隨著MEKL／2抑制劑PD98059濃度的增加，細(xì)胞周期阻滯逆轉(zhuǎn)的程度增加；WJSTEMBLOT分析提示隨著第3頁，共92頁

簡介：浙江理工大學(xué)碩士學(xué)位論文免疫抑制劑FK506對(duì)乳腺腫瘤細(xì)胞株的體外作用研究姓名王琦申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師趙輔昆20100301浙江理工大學(xué)碩十學(xué)位論文THESTUDYONBREASTCANCERCELLSTREATINGWITHIMMUNOSUPPRESSANTFK506INVITROABSTRACTOURSTUDYFOUNDFK506TACROLIMUSPREVENTEDTHEPROLIFERATIONOFBREASTTUMORCELLSMCF7INVITRO．MTTRESULTSSHOWED24HAND48HAREBASICALLYTHESAMEONHALFINHIBITORYCONCENTRATION,INDICATINGITCALLPLAYANEFFECTIVEROLEINARELATIVELYSHORTPERIODOFTIME．THROUGHTHEOBSERVATIONOFCELLMORPHOLOGYANDCELLSTAINING，WEDETECTEDTHATFK506DIDNOTINDUCEAPOPTOSIS，BUTPOSSIBLYINHIBITIONOFCELLDIVISION．THINKINGTHATFKBP4，THEBINDINGSUBSTRATEOFFK506，ISAMEMBEROFIMMUNOPHILINFAMILY,ANDITSMAINROLEISFORMINGACOMPLEXWITHTHESTEROIDRECEPTORSANDACTINGASAILAUXILIARYMOLECULARCHAPERONE，TOHELPTHEFOLDING，STABILITY,ANDTRANSSHIPMENTOFTHELATTER．ATTHESAMETIME，CONSIDERINGITSKEYROLEONCYTOSKELETONASSEMBLYANDMITOTICAPPARATUSPOSITIONINGADJUSTMENT,THEREFORE，F(xiàn)K506INHIBITINGBREASTTUMORCELLPROLIFERATIONMAYBERELEVANTTOTHEFUNCTIONWITHTHEFKBP4．INADDITION，SCAFFOLDINGPROTEINGIPC1GIPCPDZDOMAINCONTAININGFAMILY,MEMBERI，ASALLIMPORTANTBREASTTUMORCELLSMOLECULARMARKERISAPOTENTIALINTERACTINGPROTEINOFFKBP4．SOMEPREVIOUSSTUDIESINOURLABORATORYDISCOVEREDTHATTHEEXPRESSIONOFFKBP4ANDGIPC1AREBOMLOWERINBREASTCANCERSTEMCEUS，IMPLINGTHEPOSSIBLEFUNCTIONALRELEVANCEBETWEENTHEM．MOREEXPERIMENTALRESULTSSUGGESTTHAT，IGF1RCOMBINGWITHGIPC1CALLMAKEITSELFSTABILITY,THEREBYTOPROMOTECELLSPROLIFERATIONANDSUPPRESSTHEIRAPOPTOSIS．THEREFORE，ISPECULATEDTHATTHECELLCYCLEARRESTCAUSEDBYFK506ISTHROUGHINFLUENCINGFKBP4ANDGIPCIINTERACTION,ANDTHUSUNDERMINETHESTABILITYOFLOFLRTOAREPRESSIONOFCELLDIVISION．BUTCOIMMUNOPRECIPITATIONEXPERIMENTSDIDNOTATTESTTHEINTERACTIONBETWEENTHETWO，ANDWESTERNBLOTALSODIDNOTDETECTIGF1RLEVELSANDPHOSPHORYLATIONSTATEINSIGNIFICANTCHANGESBEFOREANDAFTERDRUGTREATMENT．ALTHOUGH,OUREXPERIMENTSDONOTREVEALTHEMECHANISMOFFKS06，THEYSTILLHINTTHATITISNECESSARYFORTHEFKBP4ACTIVEPARTICIPATIONINSTEROIDRECEPTORMEDIATEDSIGNALTRANSDUCTION；HOWEVER,FKBP4FAILEDTOSHOWINGTHECORRESPONDINGROLEINTHEIGF1RSIGNALINGPATHWAY．THISILLUMINATESTHAT，F(xiàn)KBP4ASANAUXILIARYMOLECULARCHAPERONE，HASACERTAINSPECIFICITYFORTHEIRSUBSTRATE，ANDTHEROLEOFTHEOBJECTMAYBEMAINLYTHESTEROID

簡介：目的主要目的了解乳腺良惡性疾病患者之間乳腺組織年齡相關(guān)的小葉復(fù)舊是否存在差異，為進(jìn)一步明確年齡相關(guān)的小葉復(fù)舊與乳腺癌的關(guān)系提供病理學(xué)參考。次要目的驗(yàn)證年齡相關(guān)的小葉復(fù)舊程度與年齡的關(guān)系對(duì)象與方法從山東大學(xué)第二醫(yī)院乳腺外科自2004年12月至2010年2月收治的乳腺良惡性疾病患者中，分別按下列要求選取合適對(duì)象，取材制作病理切片并依據(jù)VIERKANT標(biāo)準(zhǔn)（依據(jù)鏡下完全復(fù)舊小葉的百分比將小葉復(fù)舊分為完全未復(fù)舊、輕度復(fù)舊、中度復(fù)舊和完全復(fù)舊）由同一位病理科醫(yī)師分別評(píng)價(jià)其病變周圍正常組織的小葉復(fù)舊情況，觀察結(jié)果分別標(biāo)記為0，1，2，3。A組入組因乳腺癌行保乳手術(shù)治療患者和因乳腺良性疾?。ㄈ楣軆?nèi)乳頭狀瘤，導(dǎo)管擴(kuò)張，腺瘤形成等）而行腫物切除術(shù)的患者，以年齡為配對(duì)因素，以12的比例對(duì)乳腺癌與乳腺良性疾病病例進(jìn)行配對(duì)，比較良惡性病變周圍組織小葉復(fù)舊情況是否存在差異。此外，對(duì)入組的乳腺癌病例病理切片分別評(píng)價(jià)其癌旁組織（以4個(gè)為最優(yōu)）小葉復(fù)舊情況，明確腫瘤周圍組織小葉復(fù)舊是否同步；并匯總所有乳腺癌病理切片評(píng)價(jià)結(jié)果，驗(yàn)證小葉復(fù)舊程度與年齡的正相關(guān)性。B組入組雙側(cè)乳腺分別罹患乳腺良性疾病和乳腺癌并同時(shí)行手術(shù)治療的患者病理切片，比較其病變周圍組織小葉復(fù)舊情況是否存在差異。結(jié)果研究累計(jì)入組病例64例，其中乳腺癌病例22例，良性疾病病例42例，共獲得病理切片176張，其中乳腺癌病理切片98張，良性疾病病理切片78張。結(jié)果顯示在同一女性體內(nèi)多個(gè)病理切片觀察到了高度的同步性ICC0646，95％C103580877；隨著年齡的增長，小葉復(fù)舊的程度逐漸加深SPEARMAN等級(jí)相關(guān)系數(shù)RS0434，P0049，這一趨勢在50歲之后更為明顯，50歲之后群體中560％的病例觀察到了完全的小葉復(fù)舊，而在50歲之前群體中這一比例為0。良惡性乳腺疾病患者的配對(duì)分析中并未觀察到乳腺良惡性疾病間乳腺小葉復(fù)舊程度存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P1000，而對(duì)自身對(duì)照患者病理切片的分析結(jié)果卻顯示同時(shí)患乳腺良惡性疾病的病例內(nèi)良惡性疾病旁乳腺組織小葉復(fù)舊程度可以觀察到輕微的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異ICC0438，95％C100780867。結(jié)論小葉復(fù)舊在同一女性乳腺組織中存在高度的同步性，任意獲得的乳腺組織可以作為代表評(píng)價(jià)整個(gè)乳腺組織的小葉復(fù)舊情況；小葉復(fù)舊的程度與年齡間存在正比趨勢，即隨著年齡的增長，小葉復(fù)舊的程度逐漸加深，且這一趨勢在50歲之后更明顯，提示50歲是小葉復(fù)舊發(fā)展進(jìn)程的重要轉(zhuǎn)折點(diǎn)，提示我們?cè)谂R床工作中，對(duì)50歲之后的乳腺疾病就診者，如病理證實(shí)為良性疾病，仍需注意其乳腺組織小葉復(fù)舊程度，如小葉復(fù)舊程度較差則提示其未來患乳腺癌的幾率可能較大，需加強(qiáng)隨訪。在本次試驗(yàn)中并未觀察到良惡性乳腺疾病間小葉復(fù)舊的差異，但觀察到了同時(shí)患乳腺良惡性疾病的病例中觀察到了兩者間輕微的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。考慮到本次實(shí)驗(yàn)樣本量較小、未納入免疫組化結(jié)果等，尚不能以此斷定良惡性乳腺疾病間小葉復(fù)舊無差異，需要更大樣本量、更完善的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)來進(jìn)行深入的驗(yàn)證。相對(duì)于較明確的病理學(xué)概念和結(jié)論，小葉復(fù)舊與乳腺癌危險(xiǎn)因素和乳腺癌患病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系等需要更深的分子水平的研究來揭示。

簡介：目錄乳腺癌VEGFC、D表達(dá)與淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究111中文摘要L12英文摘要413前言814材料與方法一915結(jié)果1516討倉2617結(jié)論3418參考文獻(xiàn)3519英漢縮略詞對(duì)照表4L2致謝423乳腺癌VEGFC、D表達(dá)與淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究進(jìn)展綜述43乳腺癌中VEGFC、D表達(dá)與淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究摘要目的乳腺癌轉(zhuǎn)移的主要途徑是淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移也是影響病人預(yù)后的獨(dú)立指標(biāo)。研究影響乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的因素，減少乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，提高乳腺癌病人的生存率，成為目前重要而緊迫的問題。血管內(nèi)皮生長因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR，VEGF又叫血管通透因子VASCULARPERMEABILITYFACTOR，VPF，其中血管內(nèi)皮生長因子CVASCULARENDOTHELIALGROW【HFACTORC，VEGFC和血管內(nèi)皮生長因子DVASCULARENDOTHEHALGROWTHFACTORDVEGFD還具有明顯的促腫瘤淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的作用。腫瘤淋巴管生成與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系密切，淋巴管又是腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至區(qū)域淋巴結(jié)的重要途徑。目前盡管VEGFC和D表達(dá)與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系在臨床病理研究中較明確，且也有大宗的報(bào)道，但同時(shí)明確乳腺癌淋巴管密度LVD與VEGFC和D表達(dá)和其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究尚少。本研究通過對(duì)乳腺癌組織的VEGFC、D，淋巴管密度，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況的檢測。旨在進(jìn)一步探討乳腺癌中VEGFC、D表達(dá)與淋巴管生成及腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系。方法隨機(jī)選取2009年】O月2011年10月瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院乳腺外科乳腺浸潤性導(dǎo)管癌手術(shù)切除標(biāo)本，經(jīng)病理證實(shí)為乳腺浸潤性導(dǎo)管癌及其切緣無癌組織的石蠟包埋組織標(biāo)本79例。病例均為女性，年齡30～77歲，中位年齡52歲，平均5336歲。全部病例術(shù)前均未行化療、放療等治療，均采用乳腺癌改良根治術(shù)，術(shù)中均己清掃該課題系四川省衛(wèi)生廳科研基金資助編號(hào)06126

簡介：山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目對(duì)根治術(shù)后放射野范圍的指導(dǎo)姓名賈麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師于金明王仁本20060401山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士畢業(yè)論文方法回顧性分析我院從1996年1月L目至1999年12月31日收治的資料完整的276例乳腺癌患者，所有病例均行腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)，其52例行HFLSTED根治術(shù)或擴(kuò)大根治術(shù)，224例行改良根治術(shù)；57例術(shù)后未行放療，219例術(shù)后預(yù)防性放療胸壁和，或淋巴結(jié)引流區(qū)；24例術(shù)后未接受化療，60例接受了不滿6周期的化療，其余192例接受6周期化療；132例術(shù)后未接受內(nèi)分泌治療，144例接受了內(nèi)分泌治療，內(nèi)分泌治療時(shí)間從3個(gè)月至9年不等。所有病例隨訪至2005年12月30例。依據(jù)腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，分為4組進(jìn)行分析腋窩淋巴結(jié)陰性組共76例、腋窩13個(gè)淋巴結(jié)陽性組共83例、腋窩49個(gè)淋巴結(jié)陽性組共80例、≥10腋窩淋巴結(jié)陽性組共37例。在每組資料再細(xì)分為腋窩淋巴引流區(qū)放療組和腋窩淋巴引流區(qū)未放療組、胸壁放療組和胸壁未放療組、鎖骨上淋巴引流區(qū)放療組和鎖骨上淋巴引流區(qū)未放療組、內(nèi)乳淋巴引流區(qū)放療組和內(nèi)乳淋巴引流區(qū)未放療組分別進(jìn)行分析。除了腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目，對(duì)每組中可能影響轉(zhuǎn)移乳腺癌復(fù)發(fā)和的另YB8個(gè)因素進(jìn)行比較，包括年齡、月經(jīng)狀況、妊娠次數(shù)、合并妊娠、腫瘤大小、雌激素受體㈣、孕激素受體PR、CERBB2、術(shù)后化療周期數(shù)。統(tǒng)計(jì)指標(biāo)包括1腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目以及局部放療與否與胸壁復(fù)發(fā)的關(guān)系；2腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目以及局部放療與否與腋窩復(fù)發(fā)的關(guān)系；3腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目以及局部放療與否與鎖骨上下淋巴結(jié)引流區(qū)復(fù)發(fā)的關(guān)系；4腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目以及局部放療與否與內(nèi)乳淋巴引流區(qū)復(fù)發(fā)的關(guān)系。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法在各組中的年齡、月經(jīng)狀況、妊娠次數(shù)、腫瘤大小、雌激素受體ER、孕激素受體PR、CERBB2、術(shù)后化療周期以及局部復(fù)發(fā)率的比較依據(jù)具體數(shù)據(jù)情況采用Z2檢驗(yàn)和非參數(shù)分析。結(jié)果放療組與未放療組比較總的復(fù)發(fā)率分別為1598％及4211％；在腋窩淋巴結(jié)數(shù)目分別為0；13；49；≥10個(gè)時(shí)分別為408％、3704％；1912％、5333％；1781％、5714％；2414％、25％。腋窩淋巴結(jié)陰性組、腋窩淋巴結(jié)13個(gè)陽性組和≥4腋窩淋巴結(jié)陽性組中，胸壁放療者的胸壁復(fù)發(fā)率明顯低于未放療者，分別為313％、O％、488％和1538％、2245％、2308％PO05、P4腋窩淋巴結(jié)陽性者2

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文VEGFC及其受體FLT4在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及意義姓名李晶申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師董書堃20060510◇中山冬譬V阱C及其受姍4在乳腺勰|生導(dǎo)管癌中的表達(dá)及意義材料與方法1材料收集自2005年3月到2005年8月共40例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌標(biāo)本，術(shù)前均未經(jīng)放療和化療，術(shù)后經(jīng)病理切片診斷證實(shí)，取其病變典型部分進(jìn)行切片。LO例乳腺纖維腺瘤。5例正常乳腺組織。所有標(biāo)本均經(jīng)10％甲醛溶液固定后進(jìn)行常規(guī)組織處理，石蠟包埋，4“M連續(xù)切片。收集自2005年9月至2005年12月乳腺浸潤性導(dǎo)管癌新鮮組織20例。手術(shù)切除乳腺癌后，立即于無菌狀態(tài)下切取新鮮癌組織，全部標(biāo)本取下后立即以液氮速凍，保存于800C待用。同樣方法收集5例乳腺纖維腺瘤及5例正常乳腺新鮮組織。所有標(biāo)本術(shù)后均由病理證實(shí)。2，方法1免疫組化檢測正常乳腺組織、乳腺纖維腺瘤及乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中VEGFC和FIT一4的表達(dá)。2RTPCR檢測正常乳腺組織、乳腺纖維腺瘤及乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中VEGFCMRNA和FIT一4MRNA的表達(dá)。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSSL00對(duì)上述實(shí)驗(yàn)所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行比較和分析，多組樣本率比較用KURSKALWALLIS檢驗(yàn)，兩組樣本率的比較用X2檢驗(yàn)或精確概率法，。P005時(shí)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1RR_PCR

簡介：學(xué)校代碼10246學(xué)號(hào)09211230019碩士學(xué)位論文MIRNA206在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用研究院系腫瘤醫(yī)院專業(yè)腫瘤學(xué)姓名周瓊指導(dǎo)教師陸勁松教授兀成日期2012年5月1日目錄縮略語表1中文摘要2英文摘要4前言7第一部分材料與方法815艦23第二部分材料與方法26纟占果35服52正文參考文獻(xiàn)58附錄綜述MICRNA在乳腺癌中的作用研究進(jìn)展65綜述參考文獻(xiàn)69研究生階段發(fā)表論文及綜述73研究生階段參編專著，獲獎(jiǎng)情況73蘭74