簡介：南開大學博士學位論文活體成像技術(shù)評價脂質(zhì)體介導(dǎo)的乳腺癌基因治療姓名周曼倩申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導(dǎo)教師向榮李宗金201205摘要活體成像，觀察基因的表達。然后，我們通過慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)，使用一個表達融合蛋白增強的綠色熒光蛋白螢火蟲熒光素酶的報告基因質(zhì)粒EGFPFLUEDF標記BALB／E小鼠來源的乳腺癌細胞系4T1，經(jīng)過流式細胞儀篩選GFP陽性細胞群，得到穩(wěn)定表達EGFPFLUE的4T1細胞4T1DF。將4T1DF細胞以5X105／接種部位的細胞數(shù)注射接種至雌性BALB／E小鼠肩部兩側(cè)皮下，使其成瘤。從接種的第2天起，每隔4天，重復(fù)進行FLUE的小鼠活體成像，觀察腫瘤的生長狀況，直到體內(nèi)實驗結(jié)束。在腫瘤細胞接種～周后，連續(xù)重復(fù)3次進行腫瘤內(nèi)基因注射治療每只荷瘤小鼠的一側(cè)腫瘤內(nèi)給予陽離子脂質(zhì)體和RLUERFPTTK質(zhì)粒DNA的混合物，另一側(cè)給予以PBS稀釋的相等質(zhì)量的RLUERFPN、K質(zhì)粒DNA。在3天后開始每天腹腔給予更昔洛韋藥物。自腫瘤內(nèi)基因注射第2天開始，每隔4天進行RLUE的小鼠活體成像觀察RLUERFPTTK質(zhì)粒的表達。在持續(xù)給予更昔洛韋藥物約半個月后，分離腫瘤組織，進行冰凍切片，用免疫熒光檢測腫瘤組織內(nèi)的RFP蛋白表達，TUNEL檢測腫瘤組織內(nèi)的凋亡，和用CD31抗體對腫瘤內(nèi)的血管內(nèi)皮細胞染色觀察腫瘤內(nèi)血管新生情況。結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)，單純質(zhì)粒注射可以在肌組織細胞內(nèi)表達相應(yīng)蛋白，表達持續(xù)的時間至少在一個半月，陽離子脂質(zhì)體與質(zhì)?；旌献⑸淇梢燥@著提高這種質(zhì)粒DNA的轉(zhuǎn)染效率從而提高表達水平。4T1DF乳腺癌模型的自殺基因治療實驗中，我們發(fā)現(xiàn)在有脂質(zhì)體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)移組腫瘤內(nèi)RLUE信號強度要明顯高于無脂質(zhì)體介導(dǎo)的DNA轉(zhuǎn)移組對照組；脂質(zhì)體介導(dǎo)的TTK自殺基因治療使移植瘤縮小的程度和阻抑腫瘤生長的程度要遠遠高于對照組；對腫瘤組織切片的RFP免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)在脂質(zhì)體介導(dǎo)的TTK自殺基因治療組的腫瘤組織內(nèi)，RFP表達明顯較多；TUNEL凋亡染色提示腫瘤組織內(nèi)有凋亡的發(fā)生，脂質(zhì)體介導(dǎo)的TTK自殺基因治療組的腫瘤內(nèi)凋亡細胞的比例明顯高于對照組；對腫瘤內(nèi)CD3L的熒光染色說明，腫瘤內(nèi)血管新生的數(shù)量在脂質(zhì)體介導(dǎo)的RRK自殺基因治療組內(nèi)較對照組有所下降。結(jié)論基于雙報告基因的活體成像是研究脂質(zhì)體介導(dǎo)的腫瘤基因治療、評估陽離子脂質(zhì)體基因轉(zhuǎn)移效率的有效工具。EGFPFLUE雙融合報告基因用于標記腫瘤細胞和追蹤腫瘤細胞在體內(nèi)的命運，RLUERFP珊三重融合基因分別以RLUE信號和RFP來報告TRK自殺基因在腫瘤內(nèi)的表達，都是可用于腫瘤治療研究的重要手段。陽離子脂質(zhì)體介導(dǎo)的TRK自殺基因治療在小鼠乳腺癌移植瘤模型中Ⅱ

簡介：分類號密級單位代碼學號馨縈了博士學位論文論文題目湯茲共抓慶像剎技末對乳睬刁十從楊癱應(yīng)習訓充作者性名專業(yè)魚，‘型鵝飛氛碴指導(dǎo)教師性名專業(yè)技術(shù)職務(wù)今切呀年月日山東大學博士學位論文磁共振成像新技術(shù)對乳腺腫瘤的臨床應(yīng)用研究摘要目的探討在乳腺癌診斷和鑒別診斷中各種成像最新技術(shù)的臨床應(yīng)用價值，并深入研究磁共振各成像新技術(shù)的成像特點和臨床應(yīng)用注意事項。資料與方法對臨床擬診為乳腺腫塊的位病人，應(yīng)用全身磁共振成像儀和雙環(huán)極陣列乳腺線圈進行抑脂、加權(quán)成像、對比劑灌注動態(tài)增強一序列成像、增強后高分辨序列掃描、彌散加權(quán)成像和腫瘤區(qū)行單體素’掃描。并分別對早期強化率、時間一信號強度曲線、病灶形態(tài)學、圖和分析。位病人中有個病灶，全部為手術(shù)病理證實。其中良性病灶個，惡性病灶個，根據(jù)病理結(jié)果分良、惡性兩組，對其磁共振資料進行對比分析。結(jié)果良性組的年齡為士士歲惡性組的病人年齡為士士歲，兩組年齡比較用檢驗，二，，良、惡性腫瘤兩組總的強化率比較，惡性組平均強化率明顯高于良性組兩組早期強化率的比較，良性組為士士惡性組為士士，，，早期強化率與曲線類型等級相關(guān)性分析分析，，。良性病灶中個型曲線，個型，個型，個囊腫未增強。惡性組型曲線個，型者個，型者個。兩組曲線類型比較檢驗型曲線兩組比較二，，兩組比較差異有極顯著性。型曲線兩組比較，，兩組比較差異無顯著性。型曲線兩組比較，，兩組比較差異有極顯著性。部分病例行的圖像、數(shù)據(jù)和’分析。結(jié)論是乳腺腫瘤影像檢查技術(shù)中敏感性、特異度、準確度最高的檢查方法，結(jié)合腫瘤的形態(tài)學特點，準確掌握和應(yīng)用先進的成像技術(shù)，觀察腫瘤血流動力學變化過程，分析磁共振波譜和圖等，可為乳腺癌的早期診斷和正確治療提供依據(jù)。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤磁共振成像動態(tài)增強波譜分析鄉(xiāng)

簡介：乳腺癌組織中SURVLVIN、EIF4E的表達及其臨床意義THEEXPRESSIONSOFSURVIVIN、EIF4EPROTEININBREASTCARCINOMAAND學科門類學科ITSSIGNIFICANCE醫(yī)學專業(yè)外科學普外科研究方向年級研究生姓名導(dǎo)師姓名起止日期腫瘤學2009級謝茂云黃耀教授2009．9～2012．5廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院二O一二年五月目錄中文摘要??????????????????????????????1ABSTRACT?．?．．．??．．?．．?．．．．．，．．．．．．．．．．．．．．．．?．．?．．．．．．．??．?．．．．．．．．．．．．，．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．，．．．．．．．．31前言???????????????????????????????61．1研究背景????????????????????????????61。2研究目的????????????????????????????61．3研究內(nèi)容????????????????????????????62材料與方法????????????????????????????72．1材料??????????????????????????????72．2方法??????????????????????????????????????82．3實驗結(jié)果觀察??????????????????????????92．4統(tǒng)計方法及數(shù)據(jù)處理???????????????????????．．93結(jié)果??????????????????????????????．104{寸論????????????????????????????????????????．155小結(jié)??????????????????????????????，19參考文獻?????????????????????????????．20文獻綜述?????????????????????????????．24綜述參考文獻???????????????????????????．28致謝???????????????????????????????．31附錄一縮寫詞中英文對照??????????????????????32附錄二圖片及數(shù)據(jù)資料???????????????????????33附錄三在讀碩士期間的科研情況???????????????????35

簡介：南開大學博士學位論文CHD5對乳腺癌細胞生長和浸潤過程的抑制作用及其機制研究姓名吳曉申請學位級別博士專業(yè)遺傳學指導(dǎo)教師董金堂201205摘要CHD5MRNA表達下調(diào)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)尸0026。免疫組化分析顯示，CHD5蛋白表達水平在乳腺癌樣本中顯著降低，而且其表達下調(diào)和腫瘤高組織學級別HISTOLOGICALGRADE、雌激素／孕激素陰性ER／PRNEGATIVE、HER2陽性HER2POSITIVE以及乳腺癌遠端轉(zhuǎn)移呈顯著相關(guān)PSO01。此外，CHD5表達下調(diào)或缺失的病人，其無病生存率PROGRESSIONFIEESURVIVAL及總生存率OVERALLSURVIVAL均顯著下降。從功能方面來看，CHD5可以抑制MDAMB231及HS578T乳腺癌細胞在體外的增殖，減慢細胞周期進程，并可抑制MDAMB231細胞在裸鼠體內(nèi)的成瘤。CHD5還可抑制MDAMB一231及HS578T乳腺癌細胞的浸潤能力，并下調(diào)間質(zhì)細胞標志物VIMENTIN、NCADHERIN及ZEBL的表達。CHD5對乳腺癌細胞惡性行為過度增殖及浸潤等的調(diào)節(jié)可能是通過其對MICRORNA192的調(diào)控來實現(xiàn)的。結(jié)論我們的研究結(jié)果表明，CHD5基因在乳腺癌中發(fā)揮了抑癌基因的功能。啟動子區(qū)的高甲基化及CHD5所在染色體區(qū)域半合性缺失是導(dǎo)致其表達下調(diào)的主要機制。關(guān)鍵詞CHD5，甲基化，突變，表達，乳腺癌II

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關(guān)責任。論文作者簽名多壘日期蘭印中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名鱟墾印哆矗指導(dǎo)教師簽名緣么絲日期塵中文論著摘要乳腺導(dǎo)管原位癌X線征象與病理、免疫組化標記物相關(guān)性研究目的探討乳腺導(dǎo)管原位癌鉬靶X線表現(xiàn)與病理分級、免疫組化染色的相關(guān)性，從影像角度早期評估DCIS的生物學行為，并判斷其對預(yù)后的參考價值。方法一、臨床資料搜集20082011年在我院術(shù)前行乳腺鉬靶檢查，術(shù)后經(jīng)病理證實為乳腺導(dǎo)管原位癌且做免疫組化檢查及病理分級的患者114例。年齡3179歲，中位年齡50歲，共有病灶110例，其中有鈣化95例，包括簇狀鈣化57例，非簇狀鈣化38例；團塊樣病灶39例；片狀腺體密度增濃39例鉬靶X線片內(nèi)未見明確病灶4例。鈣化病例中包括單純鈣化型32例，其中簇狀鈣化13例，非簇狀鈣化19例鈣化合并團塊型32例；鈣化合并片狀腺體密度增濃型31例。病理為DCIS1級19例，2級43例，3級52例。二、儀器設(shè)備鉬靶X線機型號GESENOGRAPHE2000，術(shù)前常規(guī)行乳腺鉬靶X線軸位CC及雙斜位MLO，必要時加拍病灶局部點壓放大攝片，溢液患者加做乳管造影。三、資料分析病理、免疫組化及X線片分別由兩名病理及放射線科專家雙盲讀片，確定DCIS的核分級、免疫組化標記物染色結(jié)果及X線表現(xiàn)，分析之問相關(guān)性。。四、統(tǒng)計學分析使用SPSSL30統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，所得數(shù)據(jù)列為四格表資料，采用Z2檢驗，F(xiàn)ISHER精確概率法，檢驗水準設(shè)為QO05，P005視為有統(tǒng)計學意義。

簡介：P57KP2在浸潤性乳腺癌中的表達及臨床意義CLINICALIMPLICATIONSFORP57ⅪP2PROTEINEXPRESSIONINBREASTCA|NCER導(dǎo)論文課題起止時間2Q12生月二2Q至生蘭旦論文完成時間2Q至生蘭旦中國醫(yī)科大學遼寧2012年5月五、參考文獻13六、附錄綜J苤15在學期間科研成績22致謝23個人簡介24

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文HIF1Α、PTEN與VEGF在乳腺癌組織中的表達及其臨床意義姓名紀術(shù)峰申請學位級別碩士專業(yè)普通外科學指導(dǎo)教師吳愛國20050606摘要義及相關(guān)分子病理學機制，從臨床流行病學及病理學角度探討乳腺癌可能的發(fā)病機制和影響預(yù)后的因素，為乳腺癌的診斷、治療和預(yù)后判斷，尤其是為進一步開展乳腺癌基因靶向治療提供實驗依據(jù)。材料與方法1．臨床病例資料本實驗以第一軍醫(yī)大學附屬珠江醫(yī)院普外科2003年6月至2004年12月44例乳腺癌手術(shù)標本為實驗對象，另取LO例良性乳腺病變作為對照。所有乳腺癌患者術(shù)前均未做化療、免疫及放射治療，術(shù)后經(jīng)常規(guī)病理確滲，均為浸潤性導(dǎo)管癌。中位年齡49．2歲26～70歲。2．實驗方法和結(jié)果采用免疫組織化學方法檢測上述乳腺癌及良性乳腺病變標本中PTEN蛋白即用型、H／FIA蛋白工作濃度L50與VEGF蛋白工作濃度150的表達。HIFLN蛋白以胞漿或胞核中出現(xiàn)清晰的棕褐色顆粒為陽性染色．PTEN蛋白以細胞質(zhì)中出現(xiàn)清晰的棕黃色顆粒為陽性染色，VEGF蛋白主要定位于細胞漿，胞漿含有棕黃色顆粒的腫瘤細胞計為陽性細胞。3．統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSSL0．0統(tǒng)計軟件進行分析。用X2檢驗進行顯著性檢驗。顯著性標準取P0．05。用SPEARMAN等級相關(guān)進行HIF一1A蛋白、PTEN蛋白表達和VEGF蛋白表達的相關(guān)性分析。顯著性標準取P0．05。結(jié)果1．臨床流行病學本組44例中均為女性，年齡分布為26～70歲，中位年齡49．2歲。2．免疫組化染色結(jié)果2．1HIFLA蛋白在乳腺癌中的表達HIFLCT蛋白主要分布于細胞質(zhì)，少量分布于細胞核。對照組LO例良性乳腺病變的HIFLN表達均呈低表達，在“例乳腺癌患者中，HIFIN高表達者為25例，F(xiàn)氐表達19例。HIFLN在乳腺癌組織和對照組中表達比較差異有顯著性X210．580，PO．001。2．2HIFLD蛋白表達與乳腺癌病理特征的關(guān)系HIFIN在乳腺癌中表達情況在不同年齡、腫瘤不同大小以及雌激素受體ER狀態(tài)組間比較差異無統(tǒng)計學II

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文七氟烷與異氟烷麻醉對乳腺癌患者圍術(shù)期凝血功能的影響姓名孫建合申請學位級別碩士專業(yè)麻醉學指導(dǎo)教師高魯渤20070501天津醫(yī)科大學碩士學住論文PTS、PTINR有明顯增高，MA、FIB降低；異氟烷組除PTS、PTINR在T，有明顯增高、FIB降低外，APTT在T。亦有明顯增高。但上述變化大多在正常范圍，無L臨床意義。其它參數(shù)與T。值相比無明顯變化。結(jié)論與異氟烷麻醉相比較，臨床劑量七氟烷麻醉對乳腺癌根治術(shù)圍術(shù)期TEG參數(shù)和凝血4項指標的凝血功能無明顯影響。關(guān)鍵詞七氟烷異氟烷；凝血功能；血栓彈性描記圖

簡介：本實驗將檢測人乳腺癌組織標本中VEGFC表達水平，分析其與腫瘤生物學行為的相關(guān)性，探討乳腺癌淋巴轉(zhuǎn)移相關(guān)機制；通過體外細胞和體內(nèi)裸小鼠實驗，探討VEGFC表達對乳腺癌轉(zhuǎn)移能力的影響，同時評價右旋檸烯對乳腺癌轉(zhuǎn)移能力的抑制作用，在細胞和分子水平探討其作用機理，為該藥的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。第一部分研究了VEGFC反義寡核苷酸對乳癌細胞MDAMB435粘附、侵襲能力的影響。研究觀察了脂質(zhì)體介導(dǎo)的VEGFC反義寡核苷酸轉(zhuǎn)染對乳癌細胞粘附、侵襲能力的影響，探討其相關(guān)機制。第二部分對右旋檸烯對VEGFC誘導(dǎo)乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移潛能的作用進行了研究。并進一步探討右旋檸烯對VEGFC誘導(dǎo)的人乳癌細胞體外轉(zhuǎn)移潛能的作用。第三部分研究了人乳腺癌組織中EIF4E基因?qū)EGFC表達與腫瘤微血管、淋巴管密度及淋巴轉(zhuǎn)移的影響。探討EIF4E基因與VEGFC表達、乳癌血管生成、淋巴管生成及淋巴轉(zhuǎn)移的關(guān)系。第四部分對右旋檸烯對VEGFC誘導(dǎo)人乳腺癌裸小鼠原位種植瘤淋巴轉(zhuǎn)移的抑制作用進行了研究。本實驗應(yīng)用VEGFC過表達細胞MDAMB435VEGFC，構(gòu)建人乳腺癌裸小鼠原位種植轉(zhuǎn)移模型，就右旋檸烯對乳癌淋巴管生成和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的影響進行觀察，探討其作用機制。

簡介：華中科技大學碩士學位論文硫酸乙酰肝素多糖類似物抗乳腺癌作用的研究姓名謝少凡申請學位級別碩士專業(yè)無機化學指導(dǎo)教師劉長林劉劍峰20061112IIABSTRACTHEPARANSULFATEHSISINVOLVEDINMANYPATHOLOGICALPROCESSESOFBREASTCANCERTHECOMPONENTDISTRIBUTIONOFSULFATESINHSAREOFGREATIMPTANCETOPROLIFERATIONOFBREASTCANCERCELLSANGIOGENESISWITHTHEINVESTIGATIONOFTHEMECHANISMOFGROWTHFACTSMODULATEDBYHSTHEDEVELOPMENTAPPLICATIONOFHEPARANSULFATEPOLYSACIDEANALOGSBECAMETHEHOTSPOTPOLYSACIDESFROMNATUREPRODUCTIONCHEMOSYNTHESISSHARETHESAMESTRUCTUREFEATURESWITHHSSUPPLYLOTSOFCHEMICALGROUPSTHATCANBEMODIFIEDPOLYSACIDESDERIVATIVESOBTAINEDVIAINTRODUCTIONOFDIFFERENTKINDSOFFUNCTIONALGROUPSINTOPOLYSACIDESMAKEALARGEMOLECULELIBRARYFANTIBREASTCANCERDEVELOPMENTBASEDONTHESTRUCTUREFUNCTIONRELATIONSHIPWEFOUNDTHATDESIGNINGPREPARINGPOLYSACIDESWITHSPECIFICARRANGEMENTOFFUNCTIONALGROUPSISANEFFECTIVEWAYTOENHANCETHEANTITUMOURACTIVITYOFTHESEMOLECULARSINTRODUCTIONOFNONSULFATEGROUPSCANAVOIDTHESIDEEFFECTSOFTHESEPOLYSACIDSFTOOMANYSULFATESCANINFLUENCETHENMALFUNCTIONOFHSWEFIRSTPREPAREDADEXTRANDERIVATIVENDP51BYADDINGHYDROXYLBENZYLEGROUPSTODEXTRANCHAINWITHMTTASSAYWEFOUNDNDP51SIGNIFICANTLYINHIBITEDTHEGROWTHOFBREASTCANCERCELLSTHENONBASETHELEADINGCOMPOUNDOFNDP51WEFURTHERREDESIGNEDTHEMOLECULARBYCHANGINGTHELENGTHOFSIDECHAINSINTRODUCINGPOLARGROUPSTWOMEEFFECTIVECOMPOUNDSNDP31、NDP22WEREOBTAINEDWITHTHEIC50OF01893MOLL01860MOLLRESPECTIVELYIN3HTHYINEINCPATIONASSAYTOIMPROVETHEPOTENTIALOFDRUGDEVELOPMENTOFFUNCTIONALPOLYSACIDESWEDESIGNEDSOMECHITOSANDERIVATIVESSTUDIEDTHEIRSYNTHESISBYCONTROLLINGTHEREACTIONCONDITIONSWESTUDIEDTHECHEMICALPROPERTIESOFTHESECOMPOUNDSWITH3HTHYINEINCPATIONASSAYWEFOUNDTHATMOSTOFTHECHITOSANDERIVATIVESCOULDEFFECTIVELYINHIBITTHEGROWTHOFBREASTCANCERCELLSKEYWDSHEPARANSULFATEBREASTCANCERDRUGDEVELOPMENTDRUGSCREENINGPOLYSACIDEDERIVATIVES

簡介：分類號密級UDC編號南華大學碩士學位論文低劑量低劑量99M99MTCTCMIBIMIBI乳腺斷層雙時相乳腺斷層雙時相顯像診斷乳腺癌的臨床研究顯像診斷乳腺癌的臨床研究研究生姓名文美玲指導(dǎo)教師姓名、職稱梁慶模教授學科、專業(yè)名稱腫瘤學研究方向乳腺癌2007年10月1目錄一、英文縮略詞表一、英文縮略詞表2二、中文摘要二、中文摘要4三、英文摘要三、英文摘要7四、論文正文四、論文正文101、引言、引言102、材料與方、材料與方法法123、結(jié)果、結(jié)果154、討論、討論215、結(jié)論、結(jié)論28五、參考文獻五、參考文獻29六、附圖六、附圖33七、綜述七、綜述37八、在讀期間撰寫的文章八、在讀期間撰寫的文章46九、致謝九、致謝47

簡介：復(fù)旦大學博士學位論文乳腺癌前哨淋巴結(jié)術(shù)中分子診斷及臨床病理學研究姓名李大力申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導(dǎo)教師施達仁20120410復(fù)旦大學博士學位論文中文摘要敏感度、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及其與連續(xù)切片結(jié)果的總體符合率，同時與術(shù)中細胞印片的結(jié)果進行比較分析，評價GENESEARCH檢測在中國人群乳腺癌SLN診斷中的價值。2選取復(fù)旦大學附屬腫瘤醫(yī)院2010年3～7月行SLNB的乳腺癌115例，術(shù)中送SLN分別行IIC和0SNA檢測，以術(shù)后連續(xù)切片的結(jié)果為金標準，計算0SNA檢測方法的敏感度、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及其與連續(xù)切片結(jié)果的總體符合率，同時與IIC的結(jié)果進行比較分析，評價OSNA檢測在中國人群乳腺癌SLN術(shù)中診斷中的價值。結(jié)果1GENESEARCH研究結(jié)果①88例入組乳腺癌患者年齡28～79歲，平均年齡57歲，中位年齡60歲。6例DCIS均未發(fā)生SLN轉(zhuǎn)移。12例DCISMI中有2例發(fā)現(xiàn)SLN轉(zhuǎn)移，且轉(zhuǎn)移類型均為宏轉(zhuǎn)移。66例浸潤性導(dǎo)管癌INVASIVEDUCTALCARCINOMA，IDC中18例發(fā)生SLN宏轉(zhuǎn)移，4例發(fā)生微轉(zhuǎn)移。L例浸潤性小葉癌、2例PAGET病及L例實性乳頭狀癌SLN均為陰性。②88例乳腺癌患者共成功檢出225枚SLN，平均26枚／人。63例患者未發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，19例患者出現(xiàn)SLN宏轉(zhuǎn)移，4例患者為SLN微轉(zhuǎn)移，2例患者SLN中出現(xiàn)孤立腫瘤細胞ISOLATEDTUMORCELLS，ITCS；陰性SLN數(shù)為189枚其中5枚為ITCS，宏轉(zhuǎn)移27枚，微轉(zhuǎn)移9枚量GENESEARCH結(jié)果顯示陰性SLN為189枚，陽性SLN為36枚；陰性患者數(shù)65例，陽性患者數(shù)23例。GENESEARCH對宏轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢測敏感度為963％26／27，對微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢測敏感度為556％5／9。對于5枚ITCS淋巴結(jié)，GENESEARCH檢測出2枚為陽性。④基于淋巴結(jié)數(shù)目，GENESEARCH與術(shù)后連續(xù)切片的總體符合率為956％215／225，95％可信區(qū)間9170／0977％，其敏感度為861％31／36；95％可信區(qū)間697％～948％，特異性為974％184／189；95％可信區(qū)間9360／曠990％，陽性預(yù)測值為861％31／36；95％可信區(qū)間6970／曠948％，陰性預(yù)測值為974％184／189；95％可信區(qū)間936％～99O％；基于患者數(shù)目，GENESEARCH與術(shù)后連續(xù)切片的總體符合率為932％82／88；95％可信區(qū)間852％972％，其敏感度為840％21／25；95％可信區(qū)間6310／曠947％，特異性為968％61／63；95％可信區(qū)間880％994％，陽性預(yù)測值為913％21／23；95％可信區(qū)間705％～947％，陰性預(yù)測值為938％61／65；95％可信區(qū)間842‰98O％。無論基于淋巴結(jié)數(shù)目還是患者數(shù)目，GENESEARCH的檢測結(jié)果與術(shù)后連續(xù)切片結(jié)果比較均顯示無統(tǒng)計學差異尸值分別為1000和0684，提示GENESEARCH能達到與術(shù)后連續(xù)切片相似的診斷效果。⑤GENESEARCH與術(shù)后連續(xù)切片診斷不一致淋巴結(jié)的分析顯示，共1044％枚淋巴結(jié)診斷不一致。其中522％枚為“假陽性”，其中2枚術(shù)后連續(xù)切片診斷為ITCS；522％枚為“假陰性”，其中4枚術(shù)后連續(xù)切片診斷為微轉(zhuǎn)移。⑥基于淋巴結(jié)數(shù)，GENESEARCH檢測方法與IIC總體敏感度的對2

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文三氧化二砷誘導(dǎo)人乳腺癌細胞凋亡及影響其侵襲性和粘附性的機制研究姓名周艷申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導(dǎo)教師單保恩艾軍20070301中文摘要三氧化二砷誘導(dǎo)人乳腺癌細胞凋亡及影響其侵襲性和粘附性的機制研究摘要目的探討SYK在人乳腺癌細胞中的表達變化，研究AS0，誘導(dǎo)乳腺癌細胞凋亡、對乳腺癌細胞侵襲性和粘附性影響與SYK表達的相關(guān)性。方法1用RTPCR、WESTERNBLOT、流式細胞技術(shù)分別檢測MDA。MB一468和MDA．MB．231兩種人乳腺癌細胞株SYK、MMP．9和ICAM．1的表達。2采用MTR法分析AS203對MDA．MB．468和MDA．MB．231細胞增殖反應(yīng)的抑制作用。3用不同濃度AS203分別處理MDA．MB．468和MDA．MB．231細胞后，采用GIMSA染色技術(shù)、流式細胞技術(shù)檢測細胞凋亡情況；用半定量RTPCR法、流式細胞技術(shù)分別從MRNA水平和蛋白水平研究AS203誘導(dǎo)細胞凋亡前后細胞SYK、MMP．9和ICAM一1表達的變化，分析AS203誘導(dǎo)細胞凋亡及影響其侵襲性和粘附性的可能機制。4ASO，體內(nèi)抑瘤作用的實驗研究采用右腋皮下接種法，分別接種MDA．MB一468SYK訐口MDA．MB．231SYK細胞建立荷瘤裸鼠動物模型，通過尾靜脈注射AS03，連續(xù)注射七天，觀察ASO，對荷瘤小鼠腫瘤形成以及小鼠生存期的影響。S收集各組裸鼠的腫瘤組織，用4％多聚甲醛固定后，進行免疫組化、HE染色，顯微鏡下觀察組織病理學變化。

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文ASO抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管新生的實驗研究姓名杜果城申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普通外科）指導(dǎo)教師吳誠義20050429重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文英文縮寫AS203NS5FUHEPBSDABSABCBSAPOLYLLYSINERT_PCRDEPCEBBPRPMMMIODA10DVEGFR3NFXBP651巳ADSPFMAPKPDK符號說明英文全稱ARSENICTRIOXIDENORMALSALINE5一FLUOROURACILHEMATOXYLINANDEOSINPHOSPHATEBUFFEREDSALINEDIAMINOBENZINES恤LP山IDINBIOTINCOMPLEXBOVINESERUMALBUMINPOLYLLYSINEREVERSETRANSERIPTIONPOLYMERSEC_HAINREACTIONDIETHYLPYROCARBUNATEETHIDIUMBROMIDEBASEPAIRREVOLUTIONPERMINUTEMINUTEINTEGRALOPTICALDENSITAREAMETERINTEGRALOPTICALDENSITVASCILLARENDOTHELIALGROWTHFACTORRECEPTOR3NUCLEARTRANSCRIPTIONFACTORKBP65TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPYSPECIFICPATHOGENFREEMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEPHOSPHATIDYLINOSITOL一3KINASE中文譯名三氧化二砷生理鹽水5氟脲嘧啶蘇木精一伊紅磷酸緩沖液二氨基聯(lián)苯胺鏈酶親和素生物素復(fù)合物牛血清白蛋白多聚賴氨酸逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)焦碳酸二乙酯溴乙錠堿基對轅食分鐘積分光密度面積積分光密度血管內(nèi)皮生長因子受體3核轉(zhuǎn)錄因子P65透射電鏡術(shù)無特定病原體絲裂原活化蛋白激酶磷脂酰肌醇3激酶1

簡介：分類號密級UDC編號學位論文法尼酯法尼酯X受體在乳腺癌中的表達及意義受體在乳腺癌中的表達及意義THEEXPRESSIONANDSIGNIFICANCEOFFXRINBREASTCANCER慈思慧指導(dǎo)老師姓名指導(dǎo)老師姓名張瑰紅副教授安徽醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院申請學申請學位級別位級別碩士專業(yè)名稱專業(yè)名稱病理學與病理生理學1提交論文日期提交論文日期201304論文答辯日期論文答辯日期20130520學位授予單位和日期學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學答辯委員會主席答辯委員會主席評閱人2013年05月學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權(quán)保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進入學校圖書館被查閱，有權(quán)將學位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權(quán)將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期