簡介：1分類號(hào)R7357密級公開UDC610編號(hào)201310016攻讀碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文MMP9、BCL2基因多態(tài)性與青海漢族乳腺癌易感性基因多態(tài)性與青海漢族乳腺癌易感性ASSOCIATIONBETWEENGEICPOLYMPHISMSOFMMP9、BCL2BREASTCANCEROFQINGHAIHANNATIONALIITYPATIENTS論文起止時(shí)間20119201303指導(dǎo)教師鄧勇教授樊海寧教授學(xué)生姓名王曉武論文類型基礎(chǔ)研究學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)（腫瘤病）研究方向乳腺腫瘤的防治研究學(xué)院系、部青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院3中文摘要MMP9、BCL2基因多態(tài)性與青海漢族乳腺癌易感性基因多態(tài)性與青海漢族乳腺癌易感性目的目的研究青海地區(qū)漢族人群乳腺癌易感性與基質(zhì)金屬蛋白酶9基因MMP9啟動(dòng)子區(qū)1562CT多態(tài)性和B細(xì)胞淋巴瘤白血病2基因（BCL2）938CA多態(tài)性的關(guān)系。方法方法應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段多態(tài)性PCRRFLPS法檢測青海地區(qū)30例漢族乳腺癌患者乳腺癌組及30例漢族乳腺良性病變患者對照組MMP91562CT和BCL2938CA多態(tài)性的分布情況。同時(shí)運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對MMP9基因1562CTSNP、BCL2基因C938ASNP的基因頻率進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果結(jié)果MMP9基因型CC、CT和TT在對照組中分別是433、367、200，而在乳腺癌組中分別是500、333、167。TT基因型在對照組及乳腺癌組中，相對于CC和CT基因組表達(dá)較低，但是對照組和乳腺癌組間并沒有明顯差異（P005）。C和T基因頻率在對照組中是0529和0471，而在乳腺癌組中是0667和0333，兩組之間經(jīng)過比較，C和T基因頻率也無明顯差異（P005）。BCL2基因型CC、CA、AA在對照組中分別是133、500、367，而在乳腺癌組中分別是200、467、333。CC基因型在對照組及乳腺癌組中，相對于CA和AA基因組表達(dá)較低，但對照組和乳腺癌組間差異無顯著性（P005）。C、A基因頻率在對照組中是0383、0617，而在乳腺癌組中是0433、0567，兩組之間經(jīng)過比較，C和A基因頻率也無明顯差異（P005）。結(jié)論結(jié)論MMP91562CT和BCL2938CA基因多態(tài)性可能與青海地區(qū)漢族人群乳腺癌易感性無關(guān)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞基質(zhì)金屬蛋白酶9基因；B細(xì)胞淋巴瘤白血病2基因；基因多態(tài)性；青海；漢族；乳腺癌；易感性

簡介：博士學(xué)位論文塔斯品堿及其衍生物對乳腺癌生長的抑制作用及分子機(jī)制研究塔斯品堿及其衍生物對乳腺癌生長的抑制作用及分子機(jī)制研究申請人展穎轉(zhuǎn)學(xué)科專業(yè)藥物分析學(xué)指導(dǎo)教師賀浪沖教授2012年9月INHIBITYEFFECTOFTASPINEITSDERIVATIVEONBREASTCANCERTHEMOLECULARMECHANISMADISSERTATIONSUBMITTEDTOXI’ANJIAOTONGUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYYINGZHUANZHANPHARMACEUTICALANALYSISSUPERVISPROFLANGCHONGHEJUNE2012

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文應(yīng)用飛行質(zhì)譜技術(shù)篩選乳腺癌患者血清中特異性生物標(biāo)志物姓名趙翔申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師路平20071201中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。O論文作者簽名雄塑日期醴￡中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期蘭

簡介：分類號(hào)密級UDC編號(hào)南華大學(xué)碩士學(xué)位論文游離氨基酸在游離氨基酸在乳腺乳腺癌組織組織中的變化變化及臨床臨床病理意義病理意義研究生姓名張勇指導(dǎo)教師姓名、職稱謝文彪教授學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)普通外科學(xué)研究方向普外腫瘤2008年5月1目錄一、主要英文縮略語索引3二、中文摘要4三、英文摘要6四、論文正文80前言81材料與方法811研究對象912組織標(biāo)本采集913主要設(shè)備和試劑914組織游離氨基酸含量檢測1015臨床病理學(xué)方法1016數(shù)據(jù)收集及處理112結(jié)果1221癌組織與乳腺組織游離氨基酸含量變化1222組織游離氨基酸含量差值和臨床病理學(xué)關(guān)系1323游離氨基酸含量差值與病人體重指數(shù)關(guān)系233討論274結(jié)論305參考文獻(xiàn)316附錄3261乳癌與乳腺組織游離氨基酸色譜圖32

簡介：理學(xué)碩士學(xué)位論文外周血循環(huán)HER2MRNA在乳腺癌診斷中的應(yīng)用THEAPPLICATIONOFDETECTIONFCIRCULATINGHER2MRNAINDIAGNOSISOFBREASTCANCER朱海超生物化學(xué)與分子生物學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號(hào)分類號(hào)密級UDC學(xué)號(hào)延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文外周血循環(huán)HER2MRNA在乳腺癌診斷中的應(yīng)用THEAPPLICATIONOFDETECTIONFCIRCULATINGHER2MRNAINDIAGNOSISOFBREASTCANCER研究生姓名朱海超培養(yǎng)單位延邊大學(xué)指導(dǎo)教師姓名、職稱楊康鵑教授學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究方向腫瘤遺傳學(xué)論文提交日期2011年3月18日

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文抗骨橋蛋白單鏈抗體可抑制乳腺癌轉(zhuǎn)移和血管生成姓名彭玲申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師郭亞軍20070501第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文縮略詞表POLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINRLGACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLPLAQUEFORMINGUNITROUNDSPERMINUTEREVEISETRANSCDPTASEPCRSINGECHS血LVARIABLEFIAGMENTTHYMIDINETDTMEDIATEDDUTPNICKENDLABELINGVARIABLEDOMAINOFHEAVYCHAINVARIABLEDOMAINOFLIGHTCHAIN2聚丙烯酰胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)聚乙二醇噬菌斑形成單位每分鐘轉(zhuǎn)速逆轉(zhuǎn)錄PCR單鏈抗體胸腺嘧啶脫氧核苷原位末端標(biāo)記法重鏈可變區(qū)輕鏈可變區(qū)EA既；圣眥腿唧哦碑MI薹訊姍ⅦⅥ

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文不同N6N3多不飽和脂肪酸構(gòu)成對乳腺癌細(xì)胞的影響及膜相關(guān)機(jī)制研究姓名顧艷艷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師糜漫天20080501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文MCF一7人乳腺癌細(xì)胞系和ER陰性ER。的MDAMB一231人乳腺癌細(xì)胞系，采用MTT增殖檢測、DAPI染色、TUNEL、RTPCR、WESTEMBLOTTING、氣相色譜GC、熒光漂白恢復(fù)NUORESCENCERECOVERYAFTERPHOTOBLEACHING，F(xiàn)RAP與激光共聚焦掃描顯微鏡等實(shí)驗(yàn)技術(shù)，觀察和比較不同N一6／N一3PUFA構(gòu)成對兩種乳腺癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響，并從乳腺癌細(xì)胞膜磷脂脂肪酸組成、膜流動(dòng)性和膜信號(hào)蛋白胰島素樣生長因子受體一1INSULIN1IKEGROWTHFACTOR一1RECEPTOR，IGF一1R表達(dá)等方面，系統(tǒng)探討不同N6／N一3PUFA構(gòu)成對人乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)及可能的作用機(jī)制。本研究主要實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如下1細(xì)胞生長曲線與MTT檢測結(jié)果顯示，單純N一6PUFA、51N一6／N一3PUFA和101N一6／N一3PUFA組MCF7細(xì)胞增殖速度明顯高于對照組，其中以N一6PUFA組細(xì)胞增殖速度最快，LO1N一6／N一3PUFA組次之，表明51以上N一6／N一3PUFA均能顯著促進(jìn)MCF一7細(xì)胞增殖，且此效應(yīng)隨N6／N一3的比例增高而增強(qiáng)；與此相反，單純N3PUFA和11N6／N一3PUFA處理細(xì)胞24H可見MCF一7細(xì)胞大量死亡，活細(xì)胞量明顯少于處理前和對照組，處理48H后活細(xì)胞數(shù)有所增加，但增殖較緩，表明單純N3PUFA和11N6／N一3PUFA均能顯著抑制MCF7細(xì)胞的增殖，且兩者間抑制效應(yīng)無顯著差異。MDAMB231細(xì)胞狀況與MCF7細(xì)胞基本相似，提示至少高于51比例的N一6／N一3PUFA才能顯著促進(jìn)MDAMB231細(xì)胞增殖；此外L1N一6／N3PUFA組細(xì)胞增殖速度略高于單純N一3PUFA組，表明單純N3PUFA和11N一6／N。3PUFA雖能顯著抑制MDAMB一231細(xì)胞的增殖，但前者抑制效應(yīng)明顯強(qiáng)于后者。2細(xì)胞形態(tài)觀察可見，正常MCF一7細(xì)胞呈典型鵝卵石狀，而MDAMB一231細(xì)胞呈梭形，貼壁生長，聚集成甸；單純N一6PUFA、5LN一6／N3PUFA和101N一6／N一3PUFA組細(xì)胞形態(tài)與對照組比較均無明顯變化；單純N一3PUFA組和11N一6／N一3PUFA組細(xì)胞形態(tài)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞生長紊亂、形態(tài)異常，大量細(xì)胞皺縮變圓，胞質(zhì)凝縮，并與其周邊細(xì)胞分離，細(xì)胞貼壁性下降，表現(xiàn)出凋亡細(xì)胞的形態(tài)特征。3DAPI染色及TUNEL凋亡檢測結(jié)果表明，與對照組比，單純N一3PUFA和11N一6／N一3PUFA處理MCF7和MDAMB一231細(xì)胞24H后，細(xì)胞凋亡率均顯著升高PO05，且兩者間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；而單純N6PUFA組、51N一6／N3PUFA組和101N一6／N一3PUFA組細(xì)胞無凋亡現(xiàn)象發(fā)生，表明N一3PUFA和11N6／N一3PUFA能顯著誘導(dǎo)乳腺癌MCF7和MDAMB一231細(xì)胞凋亡。4氣相色譜分析表明，N一6／N一3PUFA不同構(gòu)成比對兩種乳腺癌細(xì)胞膜的四種主要磷脂PE、PC、PS和PI的脂肪酸組成的影響基本一致，單純N3PUFA和11N6／N一3

簡介：分類號(hào)R393密級公開UDC610編號(hào)201420111002101392011級攻讀碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文FGFR2FGFR2基因多態(tài)性與青海藏族人群乳腺癌基因多態(tài)性與青海藏族人群乳腺癌易感性的相關(guān)分析易感性的相關(guān)分析ASSOCIATIONSTUDYOFTHEFGFR2GENEPOLYMPHISMBREASTCANCERSUSCEPTIBILITYINTHEQINGHAITIBETANPOPULATION指導(dǎo)教師竇拉加教授學(xué)生姓名江琴學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)（腫瘤?。┭芯糠较蛉橄偌谞钕倌[瘤基礎(chǔ)與臨床研究學(xué)院（系、部）青海大學(xué)研究生院二零一四年六月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)青海大學(xué)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本論文屬于保密□不保密□（請?jiān)谙鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”），在_____年解密后適用本授權(quán)書。學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的比較多B值雙指數(shù)與單B值傳統(tǒng)單指數(shù)衰減模型表觀擴(kuò)散系數(shù)對浸潤性導(dǎo)管癌的診斷價(jià)值，并試圖尋找最佳診斷界值。方法回顧性分析經(jīng)手術(shù)病理或確診的35例乳腺浸潤型導(dǎo)管癌，共44個(gè)病灶。17例良性病變患者，共24個(gè)病灶。同時(shí)選取30名健康女性作為對照。所有患者均行MR常規(guī)檢查及傳統(tǒng)單指數(shù)模型的DWI及基于IVIM技術(shù)的雙指數(shù)模型的多B值DWI檢查。分別測量各組傳統(tǒng)ADC值，快速ADC值（FASTADC）及慢速ADC值SLOWADC。使用SPSS170及MEDCALC軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，不同組別ADC值、FASTADC及SLOWADC值采用單因素方差分析（ONEWAYANOVA）不同組別間ADC值及SLOWADC值兩兩比較采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)；分別比較良、惡性病變組間ADC值及SLOWADC值的ROC曲線，試圖尋找良、惡性病變ADC值和SLOWADC值的最佳診斷界值，并計(jì)算其敏感性、特異性及準(zhǔn)確性。利用Z檢驗(yàn)對比良、惡性病變ADC值和SLOWADC值ROC曲線下面積。結(jié)果1、ONEWAYANOVA結(jié)果示不同組間ADC值、SLOWADC值有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，F(xiàn)ASTADC值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2、浸潤性導(dǎo)管癌ADC值為（0989±0145）103MM2S、SLOWADC值為（0375±0130）103MM2S，與正常乳腺腺體及良性病變對比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P值＜001。3、良惡性病變間ADC值及SLOWADC值ROC曲線下面積分別為0893及0929。最佳診斷界值分別為106103MM2S及0475103MM2S。診斷的敏感度分別為875％及917，特異度分別為773及818，準(zhǔn)確度分別為773及864。4、Z檢驗(yàn)比較ADC值及SLOWADC值ROC曲線下面積Z值為0764，P值為0445無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論基于IVIM理論的多B值DWI雙指數(shù)衰減模型SLOWADC值與傳統(tǒng)DWI單指數(shù)模型ADC值對浸潤性導(dǎo)管癌均有較高的診斷價(jià)值，但與傳統(tǒng)ADC值相比，SLOWADC值診斷的敏感度、特異度及準(zhǔn)確度均提高。

簡介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得直昌太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫≥鼉簽字日期必哆年J月；．O日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名手寫≥歇導(dǎo)師簽名矧泛夠簽字日期及。I、年J月；。日簽字日期。，F(xiàn)年J月；P日摘要路、突觸傳遞SYNAPTICTRANSMISSION信號(hào)通路、神經(jīng)沖動(dòng)傳遞TRANSMISSIONOFNERVEIMPULSE信號(hào)通路、轉(zhuǎn)錄負(fù)調(diào)控NEGATIVEREGULATIONOFTRANSCRIPTION信號(hào)通路和細(xì)胞內(nèi)代謝負(fù)調(diào)控NEGATIVEREGULATIONOFCELLULARMETABOLISM信號(hào)通路等；不同的信號(hào)通路可以通過共調(diào)基因相互聯(lián)系；在特定的信號(hào)通路中，共調(diào)基因間也存在密切的相互聯(lián)系。5MIR．200C預(yù)測靶蛋白EDNRA免疫組化分析顯示，36例乳腺癌標(biāo)本中17例表達(dá)陽性47．22％，明顯高于癌旁正常組織與良性乳腺病變中EDNRA的陽性表達(dá)16．67％，其表達(dá)量與乳腺病變惡性度相關(guān)曠0．005。部分組織切片的EDNRA免疫組化與原位雜交結(jié)果相互比較，發(fā)現(xiàn)EDNRA的表達(dá)與MIR．200C的表達(dá)相反，提示EDNRA可能是MIR．200C的調(diào)控靶點(diǎn)。結(jié)論1相較于正常、低度惡性細(xì)胞株，MIR．200C的表達(dá)在高度惡性乳腺癌細(xì)胞株中明顯下調(diào)。2MIRNA原位雜交方法在組織標(biāo)本上的應(yīng)用，能定性并半定量反映MIRNA的表達(dá)情況。乳腺疾病組織芯片的MIR．200C原位雜交分析結(jié)果提示其可能參與乳腺癌病變的發(fā)生、發(fā)展。3以高通量生物芯片分析為基礎(chǔ)，運(yùn)用生物信息學(xué)手段，建立的多元化篩選乳腺癌惡性表型相關(guān)MIR．200C調(diào)控的基因網(wǎng)絡(luò)與信號(hào)通路的方法，為后續(xù)廣泛而深入的機(jī)制研究提供了便利。關(guān)鍵詞MICRORNA一200C；乳腺癌；基因網(wǎng)絡(luò)；信號(hào)通路；原位雜交；芯片

簡介：分類號(hào)密級UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文乳腺癌乳腺癌組織組織中人乳腺珠蛋白的表達(dá)中人乳腺珠蛋白的表達(dá)及臨床意義臨床意義研究生姓名黃雄指導(dǎo)教師姓名職稱謝文彪教授學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)普通外科學(xué)研究方向普外腫瘤二〇〇八年五月1目錄一、摘要1英文縮略語12中文摘要23英文摘要4二、論文正文1前言62試驗(yàn)材料與方法83試驗(yàn)結(jié)果（附論文圖片）114討論195結(jié)論256參考文獻(xiàn)26三、附錄1課題相關(guān)綜述292讀研究生期間發(fā)表的文章373致謝38

簡介：細(xì)胞凋亡是指細(xì)胞為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而主動(dòng)有序的死亡，細(xì)胞凋亡不僅是免疫反應(yīng)的重要部分，也與許多疾病尤其是癌癥的發(fā)生有著密切的關(guān)系。對蝦是一類低等的無脊椎動(dòng)物，其免疫系統(tǒng)反應(yīng)只有先天性免疫系統(tǒng)，細(xì)胞凋亡屬于對蝦先天性免疫系統(tǒng)的血細(xì)胞防御系統(tǒng)，其在對蝦對抗外界不良環(huán)境過程中起著十分重要的作用，已有研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡在對蝦抗病毒過程中起到了十分重要的作用。研究對蝦細(xì)胞凋亡的調(diào)控機(jī)理，能夠?yàn)閯?dòng)物抗病毒免疫及癌癥的發(fā)生發(fā)展提供新的思路和方法。很多研究報(bào)道發(fā)現(xiàn)，非編碼小RNAMIRNA能夠通過調(diào)節(jié)參與細(xì)胞凋亡的基因的轉(zhuǎn)錄后水平，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，但是目前對參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的MIRNA的研究不多，因而進(jìn)行這一方面的研究具有十分重要的意義。本實(shí)驗(yàn)室的前期研究中，通過對對蝦體內(nèi)MIRNAS進(jìn)行測序，獲得了參與調(diào)控對蝦細(xì)胞凋亡的MIRNA。本試驗(yàn)中，通過將三種不同處理的對蝦血淋巴細(xì)胞（正常血淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的血淋巴細(xì)胞，抑制細(xì)胞凋亡的血淋巴細(xì)胞）進(jìn)行對蝦MIRNA芯片雜交試驗(yàn)，篩選獲得10條與對蝦細(xì)胞凋亡相關(guān)的MIRNA。通過NTHERNBLOT，結(jié)果顯示有6條MIRNA的NTHERNBLOT結(jié)果與芯片數(shù)據(jù)相符。挑取其中一條進(jìn)化保守的MIR100，進(jìn)一步的研究其在對蝦細(xì)胞凋亡過程中的作用。通過將特異修飾的MIR100反義核酸注射到對蝦體內(nèi)敲低MIR100的表達(dá)，檢測對蝦血淋巴細(xì)胞CASPASE37酶活，試驗(yàn)結(jié)果顯示細(xì)胞內(nèi)的CASPASE37酶活活力明顯上升，說明MIR100能夠抑制對蝦細(xì)胞細(xì)胞凋亡的發(fā)生。為了進(jìn)一步研究MIR100在對蝦抗病毒過程中的作用，在通過注射MIR100的反義核酸降低對蝦體內(nèi)的MIR100含量的情況下，檢測對蝦感染病毒的拷貝數(shù)和對蝦死亡率的變化，結(jié)果顯示表明注射MIR100反義核酸引起的細(xì)胞凋亡能夠降低病毒的拷貝數(shù)和對蝦的死亡率，從而起抗病毒作用。目前，越來越多的研究報(bào)道顯示，細(xì)胞MIRNA的異常表達(dá)與癌癥的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系。本研究發(fā)現(xiàn)，MIR100是從無脊椎動(dòng)物到脊椎動(dòng)物進(jìn)化保守的一種MIRNA，在乳腺癌細(xì)胞系SKBR3中MIR100相比于其他乳腺細(xì)胞（MCF7和MDAMB453）其含量明顯的上調(diào)。因而，推測MIR100在乳腺癌細(xì)胞中也具有抑制細(xì)胞凋亡的作用。為了研究MIR100在乳腺癌細(xì)胞凋亡過程中的作用，我們通過轉(zhuǎn)染MIR100的反義核酸或者M(jìn)IR100前體分別敲低或者過量表達(dá)MIR100。在此基礎(chǔ)上，通過檢測細(xì)胞CASPASE37酶活、細(xì)胞線粒體活力、凋亡關(guān)鍵蛋白的含量、ANNEXINⅤ流式檢測細(xì)胞凋亡等方法，判斷乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞凋亡是否受到影響。試驗(yàn)結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染MIR100反義核酸的乳腺癌細(xì)胞會(huì)發(fā)生明顯的細(xì)胞凋亡，而轉(zhuǎn)染MIR100前體的乳腺癌細(xì)胞則沒有細(xì)胞凋亡的發(fā)生，這說明MIR100能抑制乳腺癌細(xì)胞SKBR3細(xì)胞凋亡的發(fā)生。為了進(jìn)一步的探索MIR100調(diào)節(jié)乳腺癌細(xì)胞細(xì)胞凋亡的分子機(jī)理，我們通過表達(dá)譜芯片和生物信息學(xué)的方法篩選MIR100可能的靶基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)FGFR3和MTMR3基因可能是MIR100的靶基因根據(jù)雙熒光報(bào)告質(zhì)粒靶基因驗(yàn)證系統(tǒng)的研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn)MTMR3是MIR100直接作用的靶基因。MTMR3在MIR100含量被敲低的乳腺癌細(xì)胞內(nèi)過量表達(dá)，能促進(jìn)P27蛋白的表達(dá)，抑制細(xì)胞周期阻滯在G2M期。但是，通過RNAI方法抑制MTMR3在乳腺癌細(xì)胞里的MRNA水平后，再轉(zhuǎn)染MIR100反義核酸仍然能夠引起細(xì)胞發(fā)生凋亡，說明MIR100能調(diào)控多個(gè)參與細(xì)胞凋亡的靶基因來實(shí)現(xiàn)其抑制細(xì)胞凋亡的作用。綜上所述，MIR100作為一種進(jìn)化保守的MIRNA，其在無脊椎動(dòng)物對蝦和人類乳腺癌細(xì)胞SKBR3中起到了類似的作用，均能抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生，這為對蝦對抗病毒感染提供了新的思路，也為乳腺癌細(xì)胞的診斷和治療提供了新的途徑。

簡介：中國圖書資料分類法單位代碼10660分類號(hào)R學(xué)號(hào)S110159貴陽醫(yī)學(xué)院2014屆碩士學(xué)位論文RECQ家族解旋酶在乳腺癌干細(xì)胞表達(dá)的初步研究研究生葛章文導(dǎo)師劉杰麟教授年級2011級專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)2014年04月10日貴陽醫(yī)學(xué)院2014屆碩士研究生論文1RECQRECQ家族解旋酶在乳腺癌干細(xì)胞中表達(dá)的初步研究家族解旋酶在乳腺癌干細(xì)胞中表達(dá)的初步研究專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)研究生葛章文導(dǎo)師劉杰麟教授摘要摘要目的探討篩選腫瘤干細(xì)胞的方法，在MRNA及蛋白質(zhì)水平檢測RECQ家族解旋酶在乳腺癌及其腫瘤干細(xì)胞中的表達(dá)水平，并探討其意義。方法（1）采用無血清懸浮培養(yǎng)方法，對乳腺癌細(xì)胞MDAMB435進(jìn)行無血清篩選培養(yǎng)。2HOECHST33342染料染色后流式細(xì)胞儀側(cè)群分析鑒定乳腺癌干細(xì)胞。（3）軟瓊脂糖凝膠腫瘤克隆形成試驗(yàn)檢測乳腺癌干細(xì)胞成瘤性。（4）分別提取MDAMB435及其腫瘤干細(xì)胞、正常人肝細(xì)胞L02、人臍帶血干細(xì)胞、正常人淋巴細(xì)胞的TOTALRNA，逆轉(zhuǎn)錄為CDNA，實(shí)時(shí)熒光定量PCRREALTIMEQUANTITATIVEPCR，REALTIMEPCR檢測RECQ家族解旋酶RECQL、BLM、WRN、RECQ4、RECQ5的MRNA量，在轉(zhuǎn)錄水平探討乳腺癌細(xì)胞及其干細(xì)胞的RECQ家族解旋酶MRNA差異。5WESTERNBLOT檢測MDAMB435及其腫瘤干細(xì)胞、L02、人肝癌細(xì)胞HEPG2、正常人白細(xì)胞中BLM及RECQ4的表達(dá)情況，在翻譯水平探討乳腺癌細(xì)胞及其腫瘤干細(xì)胞RECQ家族解旋酶差異。結(jié)果（1）采用無血清懸浮培養(yǎng)方法篩選和培養(yǎng)MDAMB435腫瘤干細(xì)胞成功。（2）HOECHST33342染料染色后流式細(xì)胞儀側(cè)群分析鑒定腫瘤干細(xì)胞占整個(gè)細(xì)胞比例90以上。（3）軟瓊脂糖凝膠腫瘤克隆形成試驗(yàn)檢測腫瘤干細(xì)胞成瘤性驗(yàn)證腫瘤干細(xì)胞克隆性生長和成瘤潛能比MDAMB435細(xì)胞明顯增強(qiáng)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0001）。（4實(shí)時(shí)熒光定量PCRREALTIMEQUANTITATIVEPCR，REALTIMEPCR檢測RECQ家族解旋酶成員RECQL、BLM、WRN、RECQ4、RECQ5的MRNA在不同細(xì)胞中表達(dá)水平發(fā)現(xiàn)與MDAMB435相比，RECQLBLMWRN在腫瘤干細(xì)胞表達(dá)較MDAMB435明顯下降（P005），相反，RECQ4，RECQ5在腫瘤干細(xì)胞表達(dá)較MDAMB435明顯升高（P005）。（5）WESTERNBLOT檢測MDAMB435細(xì)胞及其腫瘤干細(xì)胞、L02、HEPG2、正常人白細(xì)胞中BLM解旋酶的表達(dá)，表達(dá)量從低到高依次為正常人白細(xì)胞、腫瘤干細(xì)胞、MDAMB435細(xì)胞、L02、HY2；RECQ4解旋酶的表達(dá)，表達(dá)量從低到高依次為正常人白細(xì)胞、MDAMB435細(xì)胞、腫瘤干細(xì)胞、L02、HY2。BLM在腫瘤干細(xì)胞表達(dá)較MDAMB435下降，RECQ4在腫瘤干細(xì)胞表達(dá)較MDAMB435升高。結(jié)論結(jié)論RECQL、BLM、WRN在乳腺癌干細(xì)胞中表達(dá)量下降、RECQ4、RECQ5在乳腺癌干細(xì)胞中表達(dá)增加，RECQ4、RECQ4BLM、RECQ5有望成為乳腺癌干細(xì)胞一個(gè)新的、特異性的標(biāo)志物，RECQ4，RECQ5有望成為針對乳腺癌干細(xì)胞進(jìn)行治療的一

簡介：分類號(hào)R7379密級學(xué)校代碼10367UDC616992編號(hào)學(xué)號(hào)20067431091學(xué)位論文乳腺癌中乳腺癌中OPN、NFKBP65的表達(dá)及臨床意義的表達(dá)及臨床意義THEEXPRESSIONOFOPNNFKBP65INBREASTCANCERITSCLINICALSIGNIFICANCE解華指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名鄭榮生鄭榮生教授教授蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院第一第一附屬醫(yī)院附屬醫(yī)院申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)論文提交日期論文提交日期2009年4月論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2009年6月學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2009年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文評閱人人2009年4月碩士學(xué)位論文論文題目乳腺癌中乳腺癌中OPN、NFKBP65的表達(dá)及臨床的表達(dá)及臨床意義意義THEEXPRESSIONOFOPNNFKBP65INBREASTCANCERITSCLINICALSIGNIFICANCE研究生姓名解華指導(dǎo)教師鄭榮生鄭榮生教授教授學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向乳腺腫瘤化療乳腺腫瘤化療論文工作時(shí)間論文工作時(shí)間2008年4月至2009年4月2002009年4月2020日

簡介：目的研究雷洛昔芬RALOXIFENERLX在體外對人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231、MCF7、人乳腺癌細(xì)胞株HBL100以及卵巢癌細(xì)胞株SKOV3生長的影響探討可能的機(jī)理結(jié)論1采用正交分析法選擇細(xì)胞的最佳培養(yǎng)條件觀察了人乳腺上皮細(xì)胞HBL100的生長方式和形態(tài)學(xué)特點(diǎn)其生長特點(diǎn)類似于MCF7首次研究了雷洛昔芬對其生長的影響并觀察到雷洛昔芬抑制HBL100生長的作用2將雷洛昔芬、他莫西芬、17Β雌二醇和孕酮對不同雌孕激素受體表達(dá)的人乳腺癌細(xì)胞生長和細(xì)胞周期的影響在相同培養(yǎng)條件下進(jìn)行比較觀察到雷洛昔芬不刺激細(xì)胞生長他莫西芬促進(jìn)細(xì)胞生長二者對細(xì)胞周期的影響也不同17Β雌二醇和孕酮促進(jìn)細(xì)胞增殖促使細(xì)胞生長作用相當(dāng)3研究了雷洛昔芬對人卵巢癌細(xì)胞株SKOV3的生長的影響并和他莫西芬、17Β雌二醇和孕酮進(jìn)行了比較結(jié)果發(fā)現(xiàn)雷洛昔芬的作用表現(xiàn)為雙相低濃度時(shí)雷洛昔芬促進(jìn)MDAMB231的生長高濃度時(shí)抑制其生長減少細(xì)胞KI67的表達(dá)研究了雷洛昔芬對卵巢癌細(xì)胞株SKOV3的ER水平的影響并和他莫西芬、17Β雌二醇和孕酮進(jìn)行了比較通過細(xì)胞免疫組化法、細(xì)胞ELISA、RTPCR和WESTERNBLOTTING四種方法了解到雷洛昔芬降低人卵巢癌細(xì)胞株SKOV3細(xì)胞ER的表達(dá)與他莫西芬作用相似而孕酮促進(jìn)ER表達(dá)17Β雌二醇未表現(xiàn)出促進(jìn)其表達(dá)的作用