簡(jiǎn)介：目的通過研究射頻加熱技術(shù)增強(qiáng)熱啟動(dòng)子誘導(dǎo)下的單純皰疹病毒胸苷激酶更昔洛韋（HERPESSIMPLEXVIRUSTHYINEKINASEGANCICLOVIR，HSVTKGCV）基因治療系統(tǒng)對(duì)多柔比星耐藥性乳腺癌細(xì)胞的療效，為創(chuàng)建介入分子影像引導(dǎo)下的射頻加熱聯(lián)合基因治療新方法奠定基礎(chǔ)。方法體外實(shí)驗(yàn)腔室內(nèi)四孔板接種人多柔比星耐藥性乳腺癌MCF7A細(xì)胞，通過慢病毒將熱啟動(dòng)子引導(dǎo)下的HSVTK基因?qū)隡CF7A細(xì)胞。利用熒光鏡檢及QPCR技術(shù)對(duì)基因表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。將腔室內(nèi)四孔板置于37℃水浴中，射頻加熱后加更昔洛韋10UGML處理細(xì)胞。通過檢測(cè)細(xì)胞增殖和凋亡來評(píng)估熱啟動(dòng)子引導(dǎo)下的基因治療聯(lián)合射頻加熱對(duì)耐藥性乳腺癌細(xì)胞的殺傷效果。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)建立裸鼠乳腺癌模型，并將荷瘤裸鼠分成4組包括對(duì)照組CONTROL組射頻加熱組（RFH組）基因治療組（PHSPTK組）及射頻加熱結(jié)合基因治療組（PHSPTKRFH組），通過MRI對(duì)腫瘤大小變化進(jìn)行檢測(cè)。最后通過病理學(xué)技術(shù)對(duì)照證實(shí)MRI的表現(xiàn)。結(jié)果熒光鏡檢及QPCR結(jié)果證實(shí)通過慢病毒導(dǎo)入的熱啟動(dòng)子誘導(dǎo)的TK基因在射頻加熱條件下在乳腺癌細(xì)胞中有大量表達(dá)。PHSPTKRFH組貼壁細(xì)胞數(shù)明顯減少，死亡細(xì)胞明顯增多，與PHSPTK組及RFH組相比差異顯著P＜001。流式檢測(cè)進(jìn)一步證實(shí)PHSPTKRFH組腫瘤細(xì)胞的凋亡明顯增加P＜005）。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，裸鼠荷瘤模型的PHSPTKRFH治療組相比于RFH組及PHSPTK單處理組其腫瘤體積在處理后有顯著縮小。結(jié)論本研究證實(shí)通過熱啟動(dòng)子誘導(dǎo)下HSVTK基因在多柔比星耐藥性乳腺癌細(xì)胞上的有效導(dǎo)入，聯(lián)合射頻加熱增強(qiáng)了該基因療法的療效，這為創(chuàng)建介入分子影像引導(dǎo)下的耐藥性腫瘤局部基因治療技術(shù)奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：乳腺癌是癌癥中的一個(gè)大類，目前來看，是全球最為危害女性健康的常見癌癥種類之一，其發(fā)病率位于所有女性惡性腫瘤的首位，其致死人數(shù)在所有女性癌癥中僅次于肺癌，當(dāng)考慮到年齡因素時(shí)，在2060年齡段的女性中乳腺癌則是所有女性健康的最大敵人。而乳腺發(fā)育過程的異常往往與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。很多與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)的基因在其表達(dá)出現(xiàn)異常時(shí)，往往會(huì)造成乳腺發(fā)育分化的異常，進(jìn)而演變?yōu)樽园l(fā)成瘤或使其更具有易感性。可以說，研究乳腺發(fā)育對(duì)研究乳腺癌的發(fā)生發(fā)展及診斷和治療是有顯著意義的。ZINCFINGERHOMEOBOX3ZFHX3基因又稱之為ATMOTIFBINDINGFACT1，ATBF1是我們實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的抑癌基因，該基因在多種癌癥的發(fā)生發(fā)展過程中均有所貢獻(xiàn)。該基因所在的染色體區(qū)段在多種癌癥中頻繁缺失，在乳腺癌中其表達(dá)顯著下降，且這種下降在臨床上與各種診斷指標(biāo)密切相關(guān)（如腫瘤大小、腫瘤的分子標(biāo)志物、腫瘤的分級(jí)及病人的預(yù)后生存）。我們的前期研究揭示了該轉(zhuǎn)錄因子在乳腺細(xì)胞中與重要的激素信號(hào)，如雌激素和孕激素的相關(guān)關(guān)系。本論文則立足于探究在另一重要的激素信號(hào)催乳素PROLACTIN的作用下的乳腺泌乳期分化發(fā)育過程中，ZFHX3發(fā)揮的作用。我們收集了不同發(fā)育時(shí)期的小鼠乳腺組織，這涵蓋了小鼠出生后乳腺發(fā)育的各個(gè)階段青春前期、青春期、成熟期、孕期、哺乳期和退化期。基于蛋白印跡和免疫組化的分析，我們發(fā)現(xiàn)ZFHX3在小鼠乳腺發(fā)育不同時(shí)期的表達(dá)呈現(xiàn)泌乳期達(dá)到峰值的特點(diǎn)，其表達(dá)模式更是提示我們其在小鼠乳腺腺泡腔上皮的成熟分化過程中具有作用。這進(jìn)一步促進(jìn)我們研究其在乳腺泌乳期分化中的作用。我們首先使用了一個(gè)泌乳期分化的體外細(xì)胞模型來研究在泌乳期激素催乳素PROLATIN和糖皮質(zhì)激素地塞米松（DEXAMETHASONE）誘導(dǎo)下，HC11細(xì)胞分化過程中ZFHX3的改變所引起的影響和可能的分子機(jī)制。HC11是一個(gè)能夠在高密度培養(yǎng)且在上述激素的作用下經(jīng)5天以上培養(yǎng)產(chǎn)生類似乳腺微球結(jié)構(gòu)并誘導(dǎo)酪蛋白ΒCASEIN（乳汁蛋白的主要成分之一）表達(dá)的一個(gè)被廣泛使用的體外模型。我們發(fā)現(xiàn)，雖然在上述激素的處理下，ZFHX3的表達(dá)和定位并未發(fā)生明顯改變，其在該細(xì)胞中的表達(dá)本身呈現(xiàn)一個(gè)較高的水平，且一旦利用SHRNA將ZFHX3的表達(dá)水平敲低，則在相應(yīng)的激素誘導(dǎo)下，細(xì)胞分化產(chǎn)生乳腺微球的能力以及誘導(dǎo)ΒCASEIN的表達(dá)水平均受到明顯抑制。這一抑制僅與細(xì)胞對(duì)催乳素的響應(yīng)受抑制有關(guān)，而與對(duì)糖皮質(zhì)激素地塞米松的響應(yīng)無關(guān)。進(jìn)一步的研究表明，ZFHX3的敲減顯著影響了催乳素誘導(dǎo)的催乳素信號(hào)核心分子STAT5的磷酸化水平，且這一作用可能建立在ZFHX3敲減后催乳素受體PRLR的表達(dá)下調(diào)的基礎(chǔ)上。進(jìn)而，我們?cè)谛∈竽Ｐ蜕线M(jìn)行了相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)并探索了ZFHX3敲除在乳腺泌乳期分化發(fā)育中的作用。我們采用MMTCCRE介導(dǎo)的ZFHX3乳腺特異性敲除小鼠，收集了泌乳期2天的乳腺組織。乳腺組織的全組織染色表明，ZFHX3敲除后顯著抑制了乳腺泌乳期的發(fā)育，表現(xiàn)為乳腺腺泡發(fā)育的減少。HE染色給了我們更多的提示，結(jié)果表明，相對(duì)于野生型的小鼠乳腺，ZFHX3敲除后的乳腺在泌乳期2天表現(xiàn)為分泌活動(dòng)的不活躍。利用REALTIMEPCR檢測(cè)相應(yīng)的ΒCASEIN及一些其他與乳腺泌乳分化的關(guān)鍵基因的表達(dá)呈現(xiàn)明顯下降。利用免疫組化分析相應(yīng)組織，發(fā)現(xiàn)與體外模型的結(jié)果一致，乳腺泌乳期發(fā)育的關(guān)鍵因子STAT5磷酸化的水平顯著下降，且這一下降與PRLR的表達(dá)下降存在邏輯上相關(guān)性。利用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)，我們進(jìn)一步探索了ZFHX3與PRLR啟動(dòng)子之間的潛在結(jié)合，結(jié)果表明，在ZFHX3敲減后，PRLR基因5上游的部分區(qū)域呈現(xiàn)啟動(dòng)子活性的下降，這進(jìn)一步確定了ZFHX3與PRLR啟動(dòng)子區(qū)域的潛在結(jié)合。

簡(jiǎn)介：目的觀察通絡(luò)刮痧法對(duì)肝郁氣滯型乳腺增生大鼠的血液流變學(xué)及血管生成的影響。方法取40只健康雌性SD大鼠，10周齡未孕，體重（220±30）G。隨機(jī)選取10只作為空白組，常規(guī)飼養(yǎng)。其它大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇，隔日1次，共10次（20D），之后連續(xù)注射黃體酮5D；并于造模第一天起給大鼠頸部佩帶枷具，制作肝郁氣滯病證結(jié)合模型（造模共需55D），并于造模結(jié)束后隨機(jī)分為模型組、治療1組（成模后第一天開始通絡(luò)刮痧治療，共治療30天），治療2組（成模后飼養(yǎng)30天，于第31天開始通絡(luò)刮痧治療，共治療30天），每組10只。肉眼觀察各組大鼠的行為學(xué)改變，測(cè)量乳頭大小的變化，分析各組大鼠乳房病理形態(tài)，比較血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)，觀察血管內(nèi)皮生長因子（VEGF、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（BFGF）的表達(dá)。結(jié)果①與空白組相比，模型組大鼠行為學(xué)改變明顯，見大鼠精神倦怠，常見同籠大鼠互相撕咬；食欲不佳；小便色黃，大便干燥；大鼠毛色漸黃，枯燥無華；舌質(zhì)紫暗，眼睛暗淡無神；乳頭增大、血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)升高、大鼠乳腺組織中VEGF、BFGF的表達(dá)增加，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P②與模型組相比，治療1組大鼠行為學(xué)明顯改善；乳頭變小、血液流變學(xué)各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)下降、乳腺組織中VEGF、BFGF的表達(dá)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P③與治療1組相比，治療2組的乳頭增大、血漿粘度升高、乳腺組織中的VEGF、BFGF的表達(dá)明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論通絡(luò)刮痧法能改善肝郁氣滯型乳腺增生大鼠的血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)，降低乳腺組織中血管的生成，其作用機(jī)制可能是通絡(luò)刮痧法具有疏通經(jīng)絡(luò)，活血化瘀的作用，改善乳腺微循環(huán)障礙，抑制乳腺組織中VEGF、BFGF的表達(dá)，降低了血液的全血粘度，血漿黏度，紅細(xì)胞壓積等。治療組的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)提示乳腺增生在同等致病因素的干擾下，盡早進(jìn)行通絡(luò)刮痧治療，效果更佳。

簡(jiǎn)介：第一部分循環(huán)LNCRNAH19對(duì)乳腺癌的潛在診斷價(jià)值目的探討血漿中LNCRNAH19表達(dá)水平及其對(duì)乳腺癌的潛在診斷價(jià)值。方法首先采用實(shí)時(shí)定量PCR（RTPCR）方法初步檢測(cè)H19在24例乳腺癌組織和30例乳腺癌血漿中的表達(dá)情況，進(jìn)而擴(kuò)大樣本驗(yàn)證H19在97例乳腺癌患者血漿中的表達(dá)水平并分析血漿H19與臨床病理特征相關(guān)性；隨后采用電化學(xué)發(fā)光免疫測(cè)定法（ECLI）檢測(cè)30例乳腺癌早期患者血漿中CEA、CA153表達(dá)水平，并建立LOGISTIC回歸模型分析血漿中H19相對(duì)于傳統(tǒng)標(biāo)記物CEA和CA153對(duì)乳腺癌診斷價(jià)值及3項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合后診斷價(jià)值；最后采用定量PCR的方法檢測(cè)24位乳腺癌患者術(shù)前和術(shù)后血漿中H19表達(dá)水平，以評(píng)價(jià)血漿中的H19對(duì)患者體內(nèi)腫瘤動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)情況。結(jié)果1、H19在乳腺癌組織和血漿中表達(dá)增高（P均2、血漿H19對(duì)乳腺癌的診斷效能（AUC081）明顯高于乳腺癌傳統(tǒng)標(biāo)記物CA153（AUC066，P0014）和CEA（AUC052，P0003），且3項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合后診斷效能（AUC084）高于H19單獨(dú)檢測(cè)。3、乳腺癌患者術(shù)后10天血漿H19表達(dá)水平較術(shù)前明顯降低（P00006）。結(jié)論血漿高表達(dá)的H19可作為乳腺癌診斷和臨床監(jiān)控的一個(gè)潛在的新型生物標(biāo)志物。第二部分長鏈非編碼RNAH19單核苷酸多態(tài)性與乳腺癌的遺傳易感性目的研究長鏈非編碼RNAH19單核苷酸多態(tài)性與乳腺癌遺傳易感性之間的關(guān)系，為乳腺癌的早期診斷、分子靶向治療提供理論依據(jù)。方法收集乳腺癌初診患者全血標(biāo)本500例，健康對(duì)照組標(biāo)本500例。采用生物信息學(xué)軟件篩選中國漢族人群中H19的標(biāo)簽SNP，利用限制性片段長度多態(tài)性聚合酶鏈反應(yīng)方法（PCRRFLP），檢測(cè)篩選出的標(biāo)簽SNPRS3741219、RS217727和RS2107425并進(jìn)行基因分型，然后利用HARDYWEINBERG定律進(jìn)行平衡性檢驗(yàn)，最后采用卡方檢驗(yàn)和LOGISTIC回歸分析來分析各相關(guān)SNP與乳腺癌發(fā)生的相關(guān)性。結(jié)果1、乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與乳腺癌家族史具有明顯的相關(guān)性（172，95％CI120247，P0004）。H19RS217727TT基因型（校正138，95CI106221，P001）和RS2107425AA基因型（校正158，95CI112219，P002）可明顯增加乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。2、H19RS217727CTTT基因型與乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯與妊娠個(gè)數(shù)相關(guān)，妊娠個(gè)數(shù)2時(shí)乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加（136，95CI087199，P004），且RS217727CTTT基因型與乳腺癌患者ER陽性相關(guān)；RS2107425GAAA基因型與乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯與流產(chǎn)個(gè)數(shù)相關(guān)，流產(chǎn)個(gè)數(shù)2個(gè)可增加乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)（165，95CI112326，P002），然而RS2107425GAAA基因型與乳腺癌臨床病理特征不具有相關(guān)性。3、H19RS3741219TC多態(tài)性位點(diǎn)TC堿基的改變可能在H19上創(chuàng)建一個(gè)HSAMIR1539MICRNA結(jié)合位點(diǎn)，從而獲得MIRNA與LNCRNA間的相互作用功能。RS217727CT多態(tài)性位點(diǎn)CT堿基的突變不影響H19MRNA表達(dá)水平，但可能改變翻譯效率，并導(dǎo)致H19結(jié)構(gòu)的改變，影響H19的功能。結(jié)論乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與乳腺癌家族史和生殖因素相關(guān)，且H19RS217727CT和RS2107425GA多態(tài)性位點(diǎn)突變可增加乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。此外，H19RS217727CT多態(tài)性位點(diǎn)的突變可能改變H19的結(jié)構(gòu)，調(diào)控腫瘤的易感性。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。一。每禮夸≥一J’、OE?！?／’研究生簽名紅翩簽章桃二級(jí)學(xué)院夠蘸番富≯U夕，歲年、潑月‘爹霉≯‘河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名巷也乞翩磷壓沙叫驢日中文摘要乳腺癌進(jìn)展后相關(guān)受體轉(zhuǎn)化及其臨床意義摘要目的探討ER、PR、HER2在乳腺癌原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶中表達(dá)差異及其臨床意義。方法收集20101至201411就診于河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院病理學(xué)確診的近萬余例乳腺癌患者，從中篩選出有二次病理診斷的149例進(jìn)展期乳腺癌ADVANCEDBREASTCANCER，ABC患者，這些患者同時(shí)具有原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶ER、PR、HER2表達(dá)情況，統(tǒng)計(jì)其相應(yīng)原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶中ER、PR、HER2表達(dá)的不一致率，評(píng)估轉(zhuǎn)移后受體發(fā)生改變的預(yù)后及其治療。結(jié)果ER、PR、HER2表達(dá)的不一致率分別為206％，396％，123％。ER、PR、HER2由陽性轉(zhuǎn)為陰性的比率分別為146％，317％，56％，由陰性轉(zhuǎn)為陽性的比率分別為6％，79％，67％。ER、PR、HER2在原發(fā)灶與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的不一致率分別為26％、50％、77％；ER、PR、HER2在原發(fā)灶與局部／區(qū)域復(fù)發(fā)灶的不一致率分別為184％、35％、141％。激素受體陽性的病例數(shù)為105例，無內(nèi)分泌治療組中ER、PR、HER2的不一致率分別為212％、481％、77％，內(nèi)分泌治療組ER、PR、HER2的不一致率分別為219％、547％、222％。將全部病人按有無術(shù)后輔助化療或內(nèi)分泌治療分為四組術(shù)后輔助化療內(nèi)分泌治療組A組、術(shù)后輔助化療組B組、術(shù)后輔助內(nèi)分泌治療組C組、無術(shù)后輔助化療及內(nèi)分泌治療組D組。A組ER、PR、HER2的不一致率分別為239％、508％、184％；B組ER、PR、皿R2的不一致率分別為L85％、296％、67％；D組ER、PR、HER2的不一致率分別為214％、428％、0％。ER／組、ER一／組、ER／組、ER／一組中HER2／一的患者比率分別為646％、75％、423％、417％ER／組、ER／組、ER／組、ER／中HER2在轉(zhuǎn)移灶表達(dá)為陽性的患者即HER2／或／比率分別為292％、25％、577％、417％；PR件組、PR／組、PR／組、PR／中HER2／的患者比率分別為706％、727％、412％、571％；PR／組、PR／組、PR／組、PR／_中HER2在轉(zhuǎn)移灶表達(dá)為陽性的患者即船R2／或H比率分別為235％、

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201375814學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文流式細(xì)胞學(xué)鑒定乳腺癌中ΓΔ流式細(xì)胞學(xué)鑒定乳腺癌中ΓΔT細(xì)胞細(xì)胞與其臨床病理相關(guān)因素分析與其臨床病理相關(guān)因素分析學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人陶龍?zhí)正垖W(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（甲乳外外科學(xué)（甲乳外科）科）指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師易繼林易繼林教授教授答辯日期答辯日期2016年5月19日獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到，本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

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簡(jiǎn)介：中文題目中文題目OSR1在乳腺癌中的表達(dá)特征及其臨床意義的初步研究在乳腺癌中的表達(dá)特征及其臨床意義的初步研究英文題目英文題目PRELIMINARYRESEARCHABOUTTHEEXPRESSIONSIGNATUREOFOSR1ITSCLINICALVALUEINBREASTCANCER專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)申請(qǐng)人申請(qǐng)人薛仁亮薛仁亮導(dǎo)師師謝良喜謝良喜論文答辯委員成員論文答辯委員成員主席主席李德銳李德銳委員委員林志雄林志雄章耀鴻章耀鴻陳志堅(jiān)陳志堅(jiān)陳創(chuàng)珍陳創(chuàng)珍林連興林連興學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在論文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)校可以向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對(duì)于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：中文題目中文題目CXCR4CXCR4抑制劑抑制劑AMD3100AMD3100對(duì)三陰性乳腺癌放射增敏作用的研究對(duì)三陰性乳腺癌放射增敏作用的研究英文題目英文題目THEINHIBITOFCXCR4AMD3100SENSITIZESTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERCELLSTORADIOTHERAPY專業(yè)腫瘤學(xué)申請(qǐng)人申請(qǐng)人謝林浩導(dǎo)師杜彩文主任醫(yī)生論文答辯委員成員論文答辯委員成員主席主席石剛剛委員委員張國君魏敏杰陳敏黃文河學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本論文是我本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。論文中除了特別標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的科研成果做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在本論文中明確標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人同意汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子版本和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱或借閱；學(xué)校可以向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文。對(duì)于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：I碩士學(xué)位論文題目乳腺癌分子分型的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后的分析乳腺癌分子分型的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后的分析英文題目英文題目THEANALYSISOFCLINICOPATHOLOGICALACTERISTICSPROGNOSISOFBREASTCANCERDIFFERBYMOLECULARSUBTYPES姓名陳鴻新學(xué)號(hào)200971106所在學(xué)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名易辛專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)七年制（外科學(xué)）入學(xué)日期2009年9月答辯日期2016年5月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在論文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對(duì)于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)M201375387學(xué)校代碼10487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文DJ1/PARK7的核表達(dá)在浸潤性乳腺的核表達(dá)在浸潤性乳腺癌中的作用及其預(yù)后意義癌中的作用及其預(yù)后意義學(xué)位申請(qǐng)人余丹學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師聶秀副教授答辯日期2016年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)密級(jí)UDC編號(hào)編號(hào)學(xué)位論文乳腺癌腦轉(zhuǎn)移危險(xiǎn)因素的臨床研究乳腺癌腦轉(zhuǎn)移危險(xiǎn)因素的臨床研究CLINICALRESEARCHABOUTRISKFACTSOFBREASTCANCERPATIENTSWITHBRAINMETASTASES王秋生王秋生指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名黃焰黃焰教授教授安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)解放軍解放軍307臨床學(xué)院臨床學(xué)院吳世凱吳世凱教授教授安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)解放軍解放軍307臨床學(xué)院臨床學(xué)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士碩士專業(yè)名專業(yè)名稱外科學(xué)（普外）外科學(xué)（普外）提交論文日期提交論文日期201603論文答辯日期論文答辯日期201605學(xué)位授予單位和日期學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)201607答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人評(píng)閱人匿名評(píng)閱匿名評(píng)閱2016年5月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)ANHUIMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文乳腺癌腦轉(zhuǎn)移危險(xiǎn)因素的臨床研究乳腺癌腦轉(zhuǎn)移危險(xiǎn)因素的臨床研究CLINICALRESEARCHABOUTRISKFACTSOFBREASTCANCERPATIENTSWITHBRAINMETASTASES碩士研究生碩士研究生王秋生王秋生導(dǎo)師導(dǎo)師黃焰黃焰吳世凱吳世凱學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（普外）外科學(xué)（普外）研究方向研究方向乳腺癌臨床與乳腺癌臨床與實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)研究論文工作時(shí)間論文工作時(shí)間2013年7月－月－2016年3月

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文甘丙肽及其受體系統(tǒng)甘丙肽及其受體系統(tǒng)在乳腺腫瘤中的表達(dá)及其臨床意義在乳腺腫瘤中的表達(dá)及其臨床意義的研究的研究RESEARCHONEXPRESSIONSIGNIFICANCEOFGALANINITSRECEPTSUBTYPESINBREASTTUM張帥指導(dǎo)教師姓名戚曉東教授安徽醫(yī)科大學(xué)北京軍區(qū)總醫(yī)院臨床學(xué)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱外科學(xué)（普外）提交論文日期201603論文答辯日期201605學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人二零一六年三月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識(shí)資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01212443446密級(jí)公開碩士學(xué)位論文STAT3基因在乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞中的表達(dá)及對(duì)紫杉醇化療耐藥的影響作者姓名司方瑩導(dǎo)師姓名闞全程教授學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱藥理學(xué)培養(yǎng)院系鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院完成時(shí)間2015年3月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者日期年月日

簡(jiǎn)介：目的本課題通過觀察經(jīng)方薯蕷丸對(duì)乳腺癌小鼠腫瘤生長曲線、體質(zhì)量增加率、脾臟指數(shù)、小鼠脾臟中CD4、CD8、CD4CD8、CD4＋CD25＋FOXP3＋TREG細(xì)胞的表達(dá)水平的影響，探討薯蕷丸對(duì)乳腺癌小鼠免疫功能的調(diào)節(jié)作用及其可能的機(jī)制。方法選取健康BALBC小鼠24只，雌性，4～6周齡，體質(zhì)量18～20G，SPF級(jí)。將4T1乳腺癌細(xì)胞傳代培養(yǎng)，取生長良好的細(xì)胞將細(xì)胞濃度調(diào)整至1107個(gè)ML。隨機(jī)取16只小鼠，按01ML只細(xì)胞懸液注射于小鼠左側(cè)膈俞穴處，每日測(cè)量腫瘤大小，7天左右，待瘤塊體積為50～100MM3時(shí)即判定造模成功，隨機(jī)分為模型組與中藥組，余8只于相同部位注射等量生理鹽水，設(shè)為空白組。肉眼觀察各組小鼠治療前后一般情況的變化比較治療前后空白組、模型與中藥組之間體質(zhì)量增加率、脾臟指數(shù)、脾臟中CD4、CD8、CD4CD8、CD4＋CD25＋FOXP3＋TREG細(xì)胞的表達(dá)水平的差異。結(jié)果1、造模成功后，模型組、中藥組小鼠一般情況較空白組差，但治療后中藥組小鼠一般情況較模型組有所改善。2、①中藥組與模型組CD4、CD4CD8T細(xì)胞的表達(dá)水平、脾臟指數(shù)均低于空白組，CD8、CD4＋CD25＋FOXP3＋TREG細(xì)胞水平均高于空白組，差異有顯著性（P＜005），說明乳腺癌小鼠免疫功能確有降低；②治療后，中藥組CD4、CD4CD8T細(xì)胞表達(dá)水平高于模型組，CD8、CD4＋CD25＋FOXP3＋TREG細(xì)胞表達(dá)水平低于模型組，差異有顯著性（P＜005），說明薯蕷丸確有提高乳腺癌小鼠免疫功能的作用；③中藥組、模型組體質(zhì)量增加率均低于空白組，中藥組高于模型組，差異均無顯著性（P＞005）。④治療后，中藥組脾臟指數(shù)高于模型組，差異有顯著性（P＜005），說明薯蕷丸有提高乳腺癌小鼠免疫功能的作用。3、腫瘤生長曲線方面，第一療程模型組與中藥組差別不大，第三、四療程模型組持續(xù)增長且長勢(shì)差別不大，中藥組雖也呈現(xiàn)持續(xù)增長，但第四療程長勢(shì)明顯放緩。結(jié)論1、薯蕷丸可以改善乳腺癌小鼠免疫功能，其機(jī)理可能是提高CD4、CD4CD8T細(xì)胞表達(dá)水平，降低CD8、CD4＋CD25＋FOXP3＋TREG細(xì)胞表達(dá)水平。2、薯蕷丸對(duì)腫瘤的增長有一定的抑制作用，可能與中藥提高了小鼠的免疫功能，殺傷了腫瘤細(xì)胞有關(guān)。