簡(jiǎn)介：目錄中文摘要（1）英文摘要（2）論文題目（3）材料與方法（4）結(jié)果（5）討論（7）結(jié)論（12）參考文獻(xiàn)（12）文獻(xiàn)綜述（15）參考文獻(xiàn)（24）縮略語(yǔ)表（38）攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況（39）個(gè)人簡(jiǎn)歷（40）致謝（41）

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文論文題目論文題目MT抑制劑依維莫司聯(lián)合紫杉醇對(duì)耐阿霉抑制劑依維莫司聯(lián)合紫杉醇對(duì)耐阿霉素乳腺癌細(xì)胞株素乳腺癌細(xì)胞株MCF7ADR的增殖抑制作用及分子的增殖抑制作用及分子機(jī)制的研究機(jī)制的研究英文題目英文題目SYNERGISTICEFFECTSOFEVEROLIMUSPACLITAXELONCELLPROLIFERATIONAPOPTOSISINDRUGRESISTANTHUMANBREASTCANCERCELLS姓名姓名張牧坤牧坤指導(dǎo)教師姓名潘躍銀教授安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱腫瘤內(nèi)科提交論文日期201603論文答辯日期201605學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201607答辯委員會(huì)主席吳窮教授評(píng)閱人雙盲評(píng)審2016年5月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門(mén)或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書(shū)館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開(kāi)出版，并同意編入CNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名

簡(jiǎn)介：低氧微環(huán)境中基底硬度對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF7表型和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)學(xué)位）學(xué)生姓名陳燦指導(dǎo)教師呂永鋼教授專業(yè)生物學(xué)學(xué)科門(mén)類理學(xué)重慶大學(xué)生物工程學(xué)院二O一六年四月重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I摘要目的本文通過(guò)模擬人乳腺癌惡性組織微環(huán)境，探究低氧和基底硬度共同作用對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF7細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞活力和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION,EMT的影響。方法制備硬度分別為05KPA、5KPA和20KPA的聚丙烯酰胺凝膠，模擬惡性乳腺癌組織中的剛度范圍。常氧和1低氧微環(huán)境下在不同硬度基底上通過(guò)細(xì)胞骨架染色檢測(cè)細(xì)胞形態(tài)的改變；利用LIVE/DEAD染色及HOECHST染色檢測(cè)細(xì)胞活力；利用WESTERNBLOT和免疫熒光方法檢測(cè)EMT上皮標(biāo)志蛋白E鈣粘蛋白ECADHERIN、間質(zhì)標(biāo)志蛋白波形蛋白VIMENTIN和轉(zhuǎn)錄因子SNAIL1以及低氧誘導(dǎo)因子HYPOXIAINDUCIBLEFACTOR,HIF?的表達(dá)；通過(guò)QPCR檢測(cè)HIF1?、ECADHERIN、VIMENTIN、SNAIL1、基質(zhì)金屬蛋白酶2MATRIXMETALLOPROTEINASE2,MMP2和基質(zhì)金屬蛋白酶9MATRIXMETALLOPROTEINASE9,MMP9的基因表達(dá)。結(jié)果常氧和1低氧微環(huán)境下，不同硬度基底對(duì)MCF7細(xì)胞的生物學(xué)行為具有重要影響。①細(xì)胞骨架染色結(jié)果表明在常氧和1低氧微環(huán)境中，不同硬度基底上，隨著基底硬度的升高，細(xì)胞由圓形逐漸變成不規(guī)則多邊形，細(xì)胞鋪展面積增大，細(xì)胞圓度降低。②LIVE/DEAD染色和HOECHST染色結(jié)果表明在常氧微環(huán)境中，不同硬度基底對(duì)細(xì)胞活力沒(méi)有顯著性影響；1低氧環(huán)境下，細(xì)胞凋亡在20KPA時(shí)顯著性增高；相同硬度20KPA基底上，1低氧環(huán)境中細(xì)胞凋亡明顯高于常氧環(huán)境。③WESTERNBLOT和免疫熒光染色結(jié)果表明在相同硬度基底上，1低氧微環(huán)境促進(jìn)MCF7細(xì)胞HIF1?蛋白水平的表達(dá)，降低上皮標(biāo)志蛋白ECADHERIN的表達(dá)，促進(jìn)間質(zhì)標(biāo)志蛋白VIMENTIN和轉(zhuǎn)錄因子SNAIL1的表達(dá)。在相同氧濃度環(huán)境中，基底硬度對(duì)ECADHERIN和VIMENTIN表達(dá)的影響不明顯，促進(jìn)SNAI1蛋白水平的表達(dá)。④基因水平QPCR檢測(cè)結(jié)果表明在相同硬度基底上，1低氧微環(huán)境促進(jìn)HIF1?的MRNA表達(dá)，降低上皮標(biāo)志物ECADHERIN的MRNA表達(dá)，促進(jìn)間質(zhì)標(biāo)志物VIMENTIN和轉(zhuǎn)錄因子SNAI1的MRNA表達(dá)，促進(jìn)MMP2和MMP9的MRNA表達(dá)。在1低氧微環(huán)境中，隨著基底硬度的升高，ECADHERIN的MRNA表達(dá)沒(méi)有顯著性差異；轉(zhuǎn)錄因子SNAIL1的MRNA表達(dá)隨著基底硬度的升高而升高，MMP2和MMP9的MRNA表達(dá)隨著基底硬度的升高而升高。結(jié)論1低氧微環(huán)境可促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞MCF7發(fā)生EMT。1低氧微環(huán)境中，較硬基底20KPA可誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞凋亡，促進(jìn)上皮樣表型的丟失和間質(zhì)樣表型的

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文基于顯著性檢測(cè)的乳腺超聲圖像全自動(dòng)分割方法FULLYAUTOMATICSEGMENTATIONFBREASTULTRASOUNDIMAGEBASEDONSALIENCYDETECTION陳徽文陳徽文哈爾濱工業(yè)大學(xué)哈爾濱工業(yè)大學(xué)2016年6月CLASSIFIEDINDEXTP3914UDC68139DISSERTATIONFTHEMASTERDEGREEFULLYAUTOMATICSEGMENTATIONFBREASTULTRASOUNDIMAGEBASEDONSALIENCYDETECTIONCIDATEHUIWENCHENSUPERVISAPZHANGYINGTAOACADEMICDEGREEAPPLIEDFMASTEROFENGINEERINGSPECIALITYCOMPUTERSCIENCETECHNOLOGYAFFILIATIONSCHOOLOFCOMPUTERSCIENCETECHNOLOGYDATEOFDEFENCEJUNE2016DEGREECONFERRINGINSTITUTIONHARBININSTITUTEOFTECHNOLOGY

簡(jiǎn)介：I分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)T10411101042南昌大學(xué)同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位研究生學(xué)位論文CIP2A與CMYC在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義THEEXPRESSIONCLINICALSIGNIFICANCEOFCIP2ACMYCINBREASTCANCERCIP2A與CMYC在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義THEEXPRESSIONCLINICALSIGNIFICANCEOFCIP2ACMYCINBREASTCANCER李堅(jiān)李堅(jiān)培養(yǎng)單位（院、系）江西省人民醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱周凱教授主任醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門(mén)類醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)論文答辯日期2016年5月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年5月摘要II摘要目的目的通過(guò)檢測(cè)CIP2A與CMYC在乳腺纖維腺瘤、非浸潤(rùn)性乳腺癌、浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)情況，明確不同階段乳腺腫瘤組織中CIP2A和CMYC各自的表達(dá)水平以及二者表達(dá)的相關(guān)性，初步的探討兩因子在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用。方法方法選取纖維腺瘤、非浸潤(rùn)性乳腺癌、浸潤(rùn)性乳腺癌標(biāo)本各40份。采用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶反應(yīng)方法檢測(cè)40例乳腺纖維腺瘤，40例乳腺原位癌和40例浸潤(rùn)性乳腺癌中的CIP2AMRNA的表達(dá)情況，并比較它們的差異。采用WESTERNBLOT檢測(cè)40例乳腺纖維腺瘤，40例乳腺原位癌和40例浸潤(rùn)性乳腺癌中的CIP2A及CMYC蛋白的表達(dá)情況，比較它們的差異。用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)40例乳腺纖維腺瘤，40例乳腺原位癌和40例浸潤(rùn)性乳腺癌中CIP2A及CMYC蛋白的表達(dá)情況，比較它們的差異；并分析CIP2A與CMYC表達(dá)的相關(guān)性。所有數(shù)據(jù)均通過(guò)SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行T檢驗(yàn)、單因素方差分析、秩和檢驗(yàn)及SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析，以P005表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果結(jié)果1CIP2AMRNA在乳腺纖維腺瘤、非浸潤(rùn)性乳腺癌、浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)依次升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；CIP2AMRNA在浸潤(rùn)性乳腺癌中過(guò)表達(dá)。2CIP2A及CMYC蛋白在乳腺纖維腺瘤、非浸潤(rùn)性乳腺癌、浸潤(rùn)性乳腺癌組織中表達(dá)的強(qiáng)度依次升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（WESTERNBLOT檢驗(yàn)行單因素方差分析P005；免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)行秩和檢驗(yàn)P005）；CIP2A及CMYC蛋白在浸潤(rùn)性乳腺癌組織中過(guò)表達(dá)。3SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析顯示在非浸潤(rùn)性乳腺癌和浸潤(rùn)性乳腺癌中CIP2A與CMYC表達(dá)的強(qiáng)度呈正相關(guān)（浸潤(rùn)性乳腺癌R0536、P005；非浸潤(rùn)性乳腺癌R0462，P005）。結(jié)論結(jié)論CIP2A與CMYC在浸潤(rùn)性乳腺癌中過(guò)表達(dá)；二者在乳腺纖維腺瘤、非浸潤(rùn)性乳腺癌、浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)程度依次升高；兩者的表達(dá)呈正相關(guān)；CIP2A

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文題目基于基于DCEDCEMRIMRI影像的乳腺癌影像的乳腺癌新輔助化療療效新輔助化療療效預(yù)測(cè)的預(yù)測(cè)的研究研究研究生黃麗娟專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師厲力華教授完成日期完成日期2015年3月DISSERTATIONSUBMITTEDTOHANGZHOUDIANZIUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTERSTUDYONPREDICTIONOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYRESPONSEFBREASTCANCERBASEDONDCEMRICIDATELIJUANHUANGSUPERVISPROFLIHUALIMARCH，2015

簡(jiǎn)介：中圖法分類號(hào)R73學(xué)校代碼10661學(xué)號(hào)2013389密級(jí)公開(kāi)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（專業(yè)型學(xué)位）SOX2在乳腺癌乳腺癌的表達(dá)水平與臨床意義的的表達(dá)水平與臨床意義的研究研究STUDYTHEEXPRESSIONLEVELOFSOX2CLINICALSIGNIFICANCEINBREASTCANCER姓名名馬玥詩(shī)馬玥詩(shī)專業(yè)業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向研究方向腫瘤的轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)腫瘤的轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)導(dǎo)師師冀學(xué)寧冀學(xué)寧教授教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學(xué)院遵義醫(yī)學(xué)院2016年5月遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文馬玥詩(shī)目錄1論文SOX2在乳腺癌的表達(dá)水平與臨床意義的研究1中英縮略詞對(duì)照表1中文摘要2英文摘要3前言4材料與方法6結(jié)果9討論14結(jié)論17參考文獻(xiàn)182綜述213致謝304作者簡(jiǎn)介31

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（1）英文摘要‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（2）論文題目‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（3）前言‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（3）材料與方法‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（4）結(jié)果‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（8）討論‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（11）結(jié)論‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（16）參考文獻(xiàn)‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（16）文獻(xiàn)綜述及參考文獻(xiàn)‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（20）縮略語(yǔ)表‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（35）攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章及科研情況‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（36）個(gè)人簡(jiǎn)歷‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（37）致謝‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥（38）

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)對(duì)218例乳腺癌內(nèi)分泌治療出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者進(jìn)行辨證分型統(tǒng)計(jì)，旨在找出內(nèi)分泌治療的乳腺癌患者出現(xiàn)不良反應(yīng)的中醫(yī)證型分布規(guī)律，指導(dǎo)本病臨床的中醫(yī)辨證施治，以期提高本病的治療效果。方法查閱本病相關(guān)文獻(xiàn)，在專家組指導(dǎo)下制定乳腺癌內(nèi)分泌治療不良反應(yīng)患者的病例資料信息采集表，同時(shí)制定納入標(biāo)準(zhǔn)、排除標(biāo)準(zhǔn)。自2013年9月至2016年3月，收集自內(nèi)蒙古自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院、內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院及內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院進(jìn)行內(nèi)分泌治療并出現(xiàn)不良反應(yīng)的乳腺癌患者的病例資料，共計(jì)218例。雙人雙機(jī)錄入數(shù)據(jù)，用SPSS130軟件統(tǒng)計(jì)分析中醫(yī)證型分布規(guī)律。結(jié)果1研究結(jié)果顯示內(nèi)分泌治療出現(xiàn)不良反應(yīng)的乳腺癌患者的中醫(yī)辨證分型以肝腎陰虛型為主，占431％，余依次為氣血兩虛型、陰虛陽(yáng)亢型、肝郁氣滯型，肝郁氣滯型最少，占101。2內(nèi)分泌治療出現(xiàn)不良反應(yīng)的乳腺癌患者絕經(jīng)前后的中醫(yī)證型分布規(guī)律不同，絕經(jīng)前患者分布規(guī)律為肝腎陰虛型患者最多，余依次為陰虛陽(yáng)亢型、氣血兩虛型、肝郁氣滯型；絕經(jīng)后患者中醫(yī)證型分布規(guī)律為肝腎陰虛型和氣血兩虛型最多，并且比例相當(dāng)，其次為陰虛陽(yáng)亢型，肝郁氣滯型最少。3服用不同內(nèi)分泌藥物乳腺癌患者不良反應(yīng)的中醫(yī)證型分布有一定規(guī)律，他莫昔芬組證型最多的為肝腎陰虛型，余依次為陰虛陽(yáng)亢型、氣血兩虛型、肝郁氣滯型；來(lái)曲唑組證型分布最多的為氣血兩虛型，余依次為肝腎陰虛型、陰虛陽(yáng)亢型、肝郁氣滯型；阿那曲唑組證型分布情況為肝腎陰虛型、氣血兩虛型、陰虛陽(yáng)亢型和肝郁氣滯型比例大致相同。4乳腺癌內(nèi)分泌治療出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者不同服藥時(shí)間階段的中醫(yī)證型分布有一定規(guī)律，A組即服藥時(shí)間為13個(gè)月的49例患者中，肝腎陰虛型最多，其次為陰虛陽(yáng)亢型，最少的為氣血兩虛型和肝郁氣滯型且所占比例相當(dāng)；C組即服藥時(shí)間為6個(gè)月至1年的39例患者中，氣血兩虛型最多，其次為肝腎陰虛型及陰虛陽(yáng)亢型，肝郁氣滯型最少；D組即服藥時(shí)間為1年以上的110例患者中，肝腎陰虛型最多，其次為氣血兩虛型及陰虛陽(yáng)亢型，肝郁氣滯型最少。5在被調(diào)查的218例乳腺癌患者就診時(shí)年齡以4049歲者居多占449，其次為5059歲者，占33；發(fā)病年齡4049歲為發(fā)病高峰其次是5059歲。結(jié)論1乳腺癌患者內(nèi)分泌治療不良反應(yīng)的中醫(yī)證型總體的分布情況為肝腎陰虛型最多，其余依次為氣血兩虛型、陰虛陽(yáng)亢型、肝郁氣滯型；2乳腺癌內(nèi)分泌治療患者絕經(jīng)前后證型分布規(guī)律不同。3服用不同內(nèi)分泌藥物乳腺癌患者不良反應(yīng)的中醫(yī)證型分布有一定規(guī)律；4不同服藥時(shí)間階段乳腺癌內(nèi)分泌治療出現(xiàn)不良反應(yīng)患者的中醫(yī)證型分布有一定規(guī)律。

簡(jiǎn)介：目的篩選蚌埠地區(qū)婦女患乳腺癌的危險(xiǎn)因素，初步建立符合蚌埠地區(qū)的乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型，探討乳腺癌低、中、高風(fēng)險(xiǎn)的分界點(diǎn)；并用該模型評(píng)估蚌埠地區(qū)具備特定危險(xiǎn)因素的女性患乳腺癌的機(jī)率。方法本研究屬病例對(duì)照研究，于2015年3月到11月在蚌埠醫(yī)學(xué)院一附院（47）、二附院（9）和蚌埠市第三人民醫(yī)院（15）3家三甲醫(yī)院腫瘤外科和普外科住院并經(jīng)病理確診的71例本地原發(fā)性乳腺癌患者。對(duì)照組選取同期在同一家醫(yī)院體檢中心體檢健康的本地女性，年齡（±2歲）與病例相近，共選取91例。采用二元LOGISTIC回歸篩選出本地乳腺癌的主要危險(xiǎn)因素，在此基礎(chǔ)上建立乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型。FISHER判別分析評(píng)價(jià)模型；觀察ROC曲線下面積來(lái)判斷模型診斷效能，并利用ROC曲線尋找乳腺癌低、中、高風(fēng)險(xiǎn)的截?cái)嘀怠＝Y(jié)果1與乳腺癌相關(guān)的單因素有①一般資料文化程度、職業(yè)、家庭平均月收入、醫(yī)保方式和體重指數(shù)。生殖因素生育次數(shù)和流產(chǎn)次數(shù)。飲食因素豆類及豆制品、蛋奶及其制品、油炸燒烤類、薯類和飲用水源。④睡眠情況睡眠時(shí)間、睡眠滿意度和戴胸罩睡覺(jué)。⑤行為生活習(xí)慣體育鍛煉和運(yùn)動(dòng)量。⑥環(huán)境因素居住地和居住環(huán)境周?chē)廴驹辞闆r。⑦心理因素生活總體滿意度。⑦認(rèn)知和篩檢行為認(rèn)知總分分組和乳腺癌篩查情況。2多因素二元LOGISTIC回歸的主要危險(xiǎn)因素有家庭經(jīng)濟(jì)狀況、食用豆類及其豆制品、負(fù)性情緒的排解和乳腺癌篩查。3用風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型預(yù)測(cè)低、中、高危人群，預(yù)測(cè)概率值P≤049判為低危險(xiǎn)性人群，預(yù)測(cè)概率值P≥051判為高危險(xiǎn)性人群，049＜預(yù)測(cè)概率值P＜051判為中危險(xiǎn)性人群。結(jié)論該模型可評(píng)估蚌埠地區(qū)具備特定危險(xiǎn)因素的女性患乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)，為建立篩查標(biāo)準(zhǔn)提供一定依據(jù)。

簡(jiǎn)介：乳腺癌中乳腺癌中HPAHPA、ECADHERINCADHERIN表達(dá)的相關(guān)性及表達(dá)的相關(guān)性及其意義其意義THECRELATIONBETWEENHPAECADHERINEXPRESSIONINBREASTCANCERITSSIGNIFICANCE論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型作者姓名廖辰指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名姚壯凱姚壯凱申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)研究方向乳腺疾病乳腺疾病論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2016年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2016年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人人2016年5月UDC6163編號(hào)學(xué)號(hào)20137031122學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫(xiě)中所引用其他研究者的研究?jī)?nèi)容和成果時(shí)已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說(shuō)明。對(duì)本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫(xiě)過(guò)程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說(shuō)明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國(guó)著作權(quán)法和高等院校知識(shí)產(chǎn)權(quán)管理?xiàng)l例，本學(xué)位論文，題目乳腺癌中乳腺癌中HPAHPA、ECADHERINCADHERIN表達(dá)的相關(guān)性及其意義表達(dá)的相關(guān)性及其意義，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門(mén)科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國(guó)家學(xué)位授予條例，學(xué)校對(duì)本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書(shū)館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國(guó)家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國(guó)家有部門(mén)保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開(kāi)發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時(shí)蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門(mén)科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：暨南大學(xué)博士畢業(yè)論文TGFΒ1在乳腺癌微環(huán)境誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞形成的機(jī)制研究暨南大學(xué)博士學(xué)位論文題名（中英對(duì)照）TGFΒ1在乳腺癌微環(huán)境誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞形成的在乳腺癌微環(huán)境誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞形成的機(jī)制研究機(jī)制研究TGFΒ1INDUCEDTHEFORMATIONOFCANCERASSOCIATEDFIBROBLASTSPHENOTYPEINTUMORMICROENVIRONMENTOFBREASTCANCER作者姓名劉方蘭指導(dǎo)教師姓名蔡紹暉及學(xué)位、職稱教授協(xié)助指導(dǎo)教師姓名杜軍及學(xué)位、職稱教授學(xué)科、專業(yè)名稱中藥藥理學(xué)論文提交日期20165論文答辯日期答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人學(xué)位授予單位和日期暨南大學(xué)博士畢業(yè)論文TGFΒ1在乳腺癌微環(huán)境誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞形成的機(jī)制研究I中文摘要中文摘要腫瘤微環(huán)境已經(jīng)成為腫瘤治療的重要靶點(diǎn)。對(duì)于許多實(shí)體瘤而言，尤其是癌組織，他們的微環(huán)境由腫瘤細(xì)胞本身、內(nèi)皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞和成纖維細(xì)胞組成，通過(guò)分泌細(xì)胞因子或者細(xì)胞之間互相作用促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。尤其是腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFS），是腫瘤微環(huán)境中激活的成纖維細(xì)胞，在腫瘤的發(fā)展進(jìn)程和轉(zhuǎn)移中起著重要作用。TGFΒ1作為一個(gè)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，在腫瘤微環(huán)境起著重要的作用，既可以促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，也可抑制腫瘤的生長(zhǎng)。但是，TGFΒ1在腫瘤微環(huán)境中的作用機(jī)制尚不明確。而且，我們的臨床結(jié)果顯示在乳腺癌病人的腫瘤組織中TGFΒ1的表達(dá)與CAFS的表型標(biāo)志蛋白ΑSMA的表達(dá)成正相關(guān)關(guān)系，說(shuō)明TGFΒ1的表達(dá)與CAFS的形成有關(guān)，但是其機(jī)制有待進(jìn)一步探討。首先，本課題將小鼠胚胎成纖維細(xì)胞NIH3T3血清饑餓24H，建立體外營(yíng)養(yǎng)剝奪模型，也是為了模擬腫瘤微環(huán)境中營(yíng)養(yǎng)剝奪的條件。并考察TGFΒ1在一定濃度下（25NG/ML）對(duì)血清饑餓的NIH3T3細(xì)胞的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示TGFΒ1不僅緩解了饑餓導(dǎo)致的生長(zhǎng)抑制、線粒體損傷和細(xì)胞凋亡，而且TGFΒ1能夠誘導(dǎo)饑餓的成纖維細(xì)胞NIH3T3的CAFS表型的形成。實(shí)驗(yàn)結(jié)果還顯示，TGFΒ1能夠增強(qiáng)經(jīng)饑餓處理NIH3T3細(xì)胞的MDC陽(yáng)性率、自噬相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)，而自噬抑制劑3MA卻阻斷了TGFΒ1的作用，降低了自噬的發(fā)生。共聚焦和電鏡的結(jié)果進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)TGFΒ1增強(qiáng)經(jīng)饑餓處理的NIH3T3細(xì)胞自噬的發(fā)生。其次，自噬是應(yīng)激條件下修復(fù)細(xì)胞損傷的主要機(jī)制之一，并且自噬與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展也密切相關(guān)。因此，本課題以TGFΒ1增強(qiáng)血清饑餓狀態(tài)下NIH3T3細(xì)胞自噬功能的角度研究和探討了TGFΒ1緩解血清饑餓導(dǎo)致的細(xì)胞損傷和誘導(dǎo)NIH3T3細(xì)胞CAFS的表型形成的作用機(jī)理。為此，我們依次進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)（1）采用自噬促進(jìn)劑RAPA和自噬抑制劑（3MA）探討了自噬是否參與了TGFΒ1誘導(dǎo)的細(xì)胞保護(hù)作用和CAFS的轉(zhuǎn)變作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示自噬促進(jìn)劑進(jìn)一步增強(qiáng)TGFΒ1誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖和線粒體功能，而自噬抑制劑則抑制了TGFΒ1的作用，阻斷了TGFΒ1的抗凋亡作用和CAFS轉(zhuǎn)變作用。（2）采用SIRNA技術(shù)干擾ATG5后檢測(cè)自噬水平、細(xì)胞凋亡和壞死情況以及CAFS表型蛋白ΑSMA和FAPΑ的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示ATG5SIRNA不僅阻斷了TGFΒ1誘導(dǎo)的自噬的發(fā)生，而且廢除了TGFΒ1對(duì)經(jīng)饑餓處理NIH3T3細(xì)胞的作用，提示自噬是TGFΒ1

簡(jiǎn)介：博分類號(hào)學(xué)號(hào)第；軍蟹犬字密級(jí)公開(kāi)學(xué)校代碼90031士學(xué)位論文乳腺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞的分離鑒定及槐耳清膏抑制其產(chǎn)生的作用和機(jī)制閻文婷指導(dǎo)教師姜軍教授導(dǎo)師組成員楊新華教授、張毅教授、崔有宏教授培養(yǎng)單位第三軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院甲狀腺乳腺外科臨床醫(yī)學(xué)申請(qǐng)學(xué)位類別博士專業(yè)學(xué)位專業(yè)名稱外科學(xué)普外論文提交日期2016年10月論文答辯日期2016年11月答辯委員會(huì)主席王頎教授劉寶華教授錢(qián)程教授牛偉新教授評(píng)閱人仇明教授韓衛(wèi)東副研究員二。一六年十一月目錄縮略語(yǔ)表1英文摘要3中文摘要7論文正文乳腺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞的分離鑒定及槐耳清膏抑制其產(chǎn)生的作用和機(jī)制10第一章前言10第二章乳腺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)的META分析1321材料方法1322結(jié)果152。3討論一2224小結(jié)25第三章乳腺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞分離鑒定方法的建立及在臨床樣本中的初步應(yīng)用2731材料與方法2732結(jié)果3533討論4034小結(jié)45第四章槐耳清膏抑KID鼠乳腺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的作用和機(jī)制4641材料與方法4642結(jié)果5643討論6944小結(jié)70全文總結(jié)72參考文獻(xiàn)74文獻(xiàn)綜述BIOLOGICALCHARACTERISTICSOFCIRCULATINGTUMORCELLSINBREASTCANCER91REFERENCES11附錄118攻讀博士期間撰寫(xiě)和發(fā)表論文情況133致謝134

簡(jiǎn)介：聚合物載藥納米粒子近年來(lái)在腫瘤治療方面被廣泛關(guān)注，但在主動(dòng)靶向性、血液循環(huán)穩(wěn)定性、響應(yīng)性控制藥物釋放等關(guān)鍵問(wèn)題方面仍存在很大的挑戰(zhàn)性。針對(duì)乳腺腫瘤細(xì)胞的環(huán)境特性（酸性、富含谷胱甘肽GSH和透明質(zhì)酸酶HYAL1），本文以可靶向乳腺癌細(xì)胞表面受體CD44的透明質(zhì)酸（HA）為基材，通過(guò)多重功能化設(shè)計(jì)，制備了一種具有PHGSHHYAL1多重刺激響應(yīng)性的納米粒子，并負(fù)載新型抗乳腺癌藥物四氫吲唑酮（SNX2112），研究載藥納米粒子的理化性能及其在體外模擬乳腺腫瘤微環(huán)境下的PHGSHHYAL1多重刺激控制藥物釋放動(dòng)力學(xué)，探索其抗乳腺癌治療應(yīng)用的可行性。首先通過(guò)EDCNHS偶合反應(yīng)，依次將組氨酸（HIS）、半胱胺（CYS）偶聯(lián)到HA上，得到功能化的HA衍生物（HISHACYS）；然后將羧基活化的抗癌藥物SNX2112通過(guò)酯化反應(yīng)鍵合到HISHACYS上，得到雙親性的多功能化透明質(zhì)酸衍生物（HISHACYSGSNX2112）。用1HNMR對(duì)透明質(zhì)酸衍生物的組成進(jìn)行了表征，并計(jì)算得到HIS的取代度約為16％，CYS的取代度約為21，SNX2112的取代度約為2。利用超聲振蕩法制備HISHACYSGSNX2112納米粒子，用動(dòng)態(tài)光散射法測(cè)得納米粒子的粒徑約為266NM，ZETA電位為135MV；熒光光譜法測(cè)得納米粒子的臨界膠束濃度（CMC）值為約為158102MGML；TEM觀察納米粒子的形態(tài)為球形納米粒子。納米粒子在PH利用溶劑蒸發(fā)法制備負(fù)載藥物SNX2112的納米粒子HISHACYSGSNX2112，本實(shí)驗(yàn)條件下獲得的最大載藥量和包封率分別為11和30。載藥納米粒子在PH74的生理?xiàng)l件下釋放緩慢，48H共釋放13，同時(shí)4H前有7的藥物“暴釋”可能來(lái)源于吸附在粒子表面的藥物快速釋放。酸性（PH50）、GSH和HYAL1單一因素都會(huì)顯著提高藥物釋放的速度，說(shuō)明納米粒子釋放藥物具有PH、GSH和HYAL1響應(yīng)性，在這三個(gè)影響因素中，HYAL1的影響最大。在PHGSHHYAL1多重刺激條件下，納米粒子的藥物釋放速率進(jìn)一步加快，在9小時(shí)時(shí)已經(jīng)釋放50，首先快速釋放的這些藥物可能主要來(lái)自于物理負(fù)載的藥物，而化學(xué)鍵合的藥物需要納米粒子降解后才能釋放。釋放48H后納米粒子的TEM照片顯示納米粒子發(fā)生變形，表面模糊，說(shuō)明納米粒子已發(fā)生部分降解?？梢?jiàn)，本論文制備的新型載藥納米粒子HISHACYSGSNX2112的藥物釋放具有PHGSHHYAL1多重刺激響應(yīng)性，是一種有前景的抗乳腺癌納米藥物載體。

簡(jiǎn)介：1289例乳腺癌手術(shù)病例臨床病理特征及趨勢(shì)分析⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1孟旭麴主焦醫(yī)痖逝江省童回德醫(yī)院評(píng)閱人2睦董定主焦醫(yī)垣浙江太堂醫(yī)堂院隨屬簋三醫(yī)院評(píng)閱人3邸福絲圭廷醫(yī)痖浙、江太堂醫(yī)堂院附屬箍三醫(yī)院評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席塑撾教援逝江太堂醫(yī)堂院附屬筮三醫(yī)院委員1黃建瑾圭任醫(yī)垣逝江太堂醫(yī)堂院附屬筮三醫(yī)院委員2邳畝川教援逝塹太堂醫(yī)堂院隨屬箍三醫(yī)院委員3塍理鱟教撞浙江太堂醫(yī)堂院附屬簋二醫(yī)院委員4渣且虛副塾攮杭州直箍二厶民醫(yī)院委員5答辯日期浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝時(shí)光飛逝，轉(zhuǎn)眼間我的研究生生涯已即將結(jié)束。在這三年時(shí)間里，我學(xué)到了許多，無(wú)論在工作上、學(xué)習(xí)上還是生活中都受益良多。首先，我要非常感謝我的導(dǎo)師黃建教授在這三年里對(duì)我工作、學(xué)J上的指導(dǎo)與教育。黃老師不僅醫(yī)術(shù)精湛、醫(yī)德高尚，同時(shí)還具有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目蒲兴季S與不斷創(chuàng)新的精神。他告訴我們，作為一名醫(yī)生，不光要踏實(shí)地學(xué)習(xí)理論知識(shí)，積累實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，還要與時(shí)俱進(jìn)，不斷開(kāi)拓創(chuàng)新，培養(yǎng)自己的科研思維。在他的指導(dǎo)下，我更加懂得應(yīng)該如何不斷提高自己，我將永遠(yuǎn)以他為楷模與榜樣，在醫(yī)學(xué)的道路上不斷進(jìn)步。我還要感謝浙醫(yī)二院腫瘤外科王建偉老師、王曉晨老師、邵選老師、李軍老師、于秀艷師姐對(duì)我的專業(yè)知識(shí)與臨床技能的指導(dǎo)與教育；感謝規(guī)培期間吳育連主任、徐斌老師、陳健老師、陸文潔老師、周凡老師、康牧星老師、蔡浩雷師兄等對(duì)我栽培與照顧，豐富了我的醫(yī)學(xué)知識(shí)，培養(yǎng)了我的臨床思維，明顯提高了我處理患者的能力。同時(shí)，我還要感謝課題組邱福銘老師、陳志剛師兄、伍品師兄、武當(dāng)師姐、倪超師兄、張志剛師兄、胡國(guó)明師兄、葉俊師兄、程浦師兄、黃琦、趙帥、邊旺墊、陳武臻、夏文杰、壽佳灃、賴雨晨、吳均以及其他師兄師姐師弟師妹對(duì)我學(xué)J生活中的幫助，讓我在這三年里進(jìn)步的更快。我還要感謝單晶晶、屈靜、陳巖、夏巧靜等同學(xué)，在這三年里大家互相學(xué)習(xí)，互相支持，使我的學(xué)J生活充滿樂(lè)趣。最后我要感謝我的父母與家人，多年來(lái)對(duì)我默默地付出與支持，再次致以我最衷心的感謝。在以后的職業(yè)生涯里，我將不斷努力，永遠(yuǎn)保持學(xué)J精神，成為一名優(yōu)秀的醫(yī)生。