簡介：IIILL／ILLLLILLIIIIIIY3281336分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)角方霜糾博士學(xué)位論文去泛素化酶RPNL1促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移一一一THEDEUBIQUITINASERPNLLPROMOTESPROLIFERATIONANDMIGRATIONOF導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期BREASTCANCERCELLS羅國慶葉長生普通外科學(xué)專業(yè)型2017年5月2日博士學(xué)位論文去泛素化酶RPNL1促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移博士研究生羅國慶指導(dǎo)教師葉長生摘要乳腺癌的發(fā)病機(jī)制尚不明確。泛素化可以在許多方面影響癌癥的發(fā)生和發(fā)展。泛素化是一個(gè)動(dòng)態(tài)的、可逆的過程；而泛素化的反向反應(yīng)和調(diào)節(jié)是由去泛素化酶控制的。RPNL1是一種重要的去泛素化酶，影響細(xì)胞活性及腫瘤轉(zhuǎn)化。有研究顯示RPNLL在癌細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)，主要見于黑色素瘤、卵巢癌及白血病細(xì)胞，在這些癌中RPNL1可作為惡性腫瘤的標(biāo)志。并可作為癌癥治療的一個(gè)靶點(diǎn)。為探討RPNL1在乳腺癌發(fā)病機(jī)制中所起的作用，我們首先檢測對(duì)比RPNL1在乳腺癌及其癌旁組織的表達(dá)情況。采用行業(yè)內(nèi)通用方法QRTPCR對(duì)研究患者體內(nèi)癌組織中RPNLL的表達(dá)，結(jié)果顯示較癌旁組織，乳腺癌組織高表達(dá)RPNLL。此外，我們檢索并分析GSE3744數(shù)據(jù)集，該數(shù)據(jù)集包含47例乳腺癌數(shù)據(jù)，也同樣發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中高表達(dá)RPNLL。我們應(yīng)用WESTERNBLOT的方法檢測6例乳腺癌新鮮組織及其癌旁組織中RPNLL的表達(dá)，也發(fā)現(xiàn)RPNLL在乳腺癌組織中高表達(dá)。我們通過免疫組化的方法檢0N0RPNLL在142例乳腺癌病例的組織芯片中的表達(dá)情況。結(jié)果顯示，RPNLL在正常組織中表達(dá)微弱，在乳腺癌組織中高表達(dá)。同時(shí)，RPNLL高表達(dá)與高臨床分期密切相關(guān)P005。在乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231及T47D中，我們應(yīng)用SIRNA的方法研究降低RPNLL表達(dá)后對(duì)細(xì)胞增殖的影響。通過應(yīng)用MTT法檢測，結(jié)果表明降低RPNL1的表達(dá)顯著抑制乳腺癌細(xì)胞MDAMB231及T47D的增殖。此外，我們應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測了RPNLL對(duì)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期的影響。同樣，數(shù)據(jù)表

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)分類號(hào)R73797379學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100210100210學(xué)號(hào)21214100333741003337碩士學(xué)位學(xué)位論文論文血清血清MIRMIR45304530可能通過抑制可能通過抑制RUNX2RUNX2使乳腺癌對(duì)新輔使乳腺癌對(duì)新輔助化療敏感助化療敏感SERUMMIR4530MAYSENSITIZEBREASTCANCERTONEOADJUVANTCHEMOTHERAPYBYSUPPRESSINGRUNX2學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名王曉曉王曉曉學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)外科學(xué)（普外科）外科學(xué)（普外科）導(dǎo)師師宋傳貴宋傳貴教授教授研究起止日期研究起止日期20152015年3月至月至20162016年1111月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳祥錦陳祥錦教授教授答辯日期期20172017年0505月1515日二○一○一七年五月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄附錄附錄1中文摘要中文摘要3英文摘要英文摘要5前言前言7材料和方法材料和方法121實(shí)驗(yàn)材料1211研究對(duì)象1212乳腺癌分子分型標(biāo)準(zhǔn)1213化療療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)1214主要試劑和儀器122實(shí)驗(yàn)方法1321血清樣本收集1322RNA的提取1323基因芯片檢測1424逆轉(zhuǎn)錄1625QRTPCR1626CT值計(jì)算1627靶基因預(yù)測1728統(tǒng)計(jì)學(xué)方法17結(jié)果結(jié)果181研究人群的臨床病理征182在篩選階段，通過基因芯片鑒定乳腺癌患者新輔助化療前血清的MIRNA差異性表譜1921RNA質(zhì)檢結(jié)果1922芯片實(shí)驗(yàn)質(zhì)控情況1923血清的MIRNA差異性表達(dá)譜203在驗(yàn)證階段，進(jìn)一步比較敏感組和耐藥組的血清MIR4530表達(dá)差異214血清MIR4530靶基因預(yù)測22

簡介：分類號(hào)R6558UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目乳腺癌患者中代謝綜合征發(fā)病狀況的臨床初步研究乳腺癌患者中代謝綜合征發(fā)病狀況的臨床初步研究作者姓名羅清清羅清清申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)外科學(xué)論文答辯年月2012016年5月2016年4月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）孔令泉孔令泉副教授副教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院目錄英漢縮略語名詞對(duì)照英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要5論文正文論文正文乳腺癌患者中代謝綜合征發(fā)病狀況的臨床初步研究乳腺癌患者中代謝綜合征發(fā)病狀況的臨床初步研究9前言前言91材料和方法材料和方法10102結(jié)果結(jié)果11113討論討論1414全文總結(jié)全文總結(jié)2121參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)2222文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述2828致謝4040攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章及科研情況攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章及科研情況4242

簡介：分類號(hào)R73單位代碼10343學(xué)號(hào)2012091071同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位論文論文題目論文題目靶向治療在靶向治療在HER2陽性的陽性的進(jìn)展期乳腺癌治療中的臨床意義研究進(jìn)展期乳腺癌治療中的臨床意義研究研究生姓名研究生姓名陳培瑞陳培瑞學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)類型類型專業(yè)型專業(yè)型指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師陳文俊陳文俊教授教授二O一七年五月溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1目錄目錄一、摘要4（一）中文摘要4（二）英文摘要6二、正文9（一）前言9（二）材料與方法111、研究對(duì)象1111納入和排除標(biāo)準(zhǔn)1112入選研究對(duì)象及分組122、研究方法1221科研設(shè)計(jì)1222臨床資料收集12221病歷資料13222檢測方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)13223不良反應(yīng)觀察17224隨訪173調(diào)查方法18

簡介：分類號(hào)號(hào)R7379學(xué)校代碼學(xué)校代碼10062密級(jí)級(jí)學(xué)號(hào)號(hào)2012701062博士學(xué)位論文DOCTALDISSERTATION論文題目論文題目PI3K抑制劑BKM120對(duì)乳腺癌多藥耐藥細(xì)胞抑制作用及其機(jī)制研究TITLEANTITUMEFFECTMECHANISMSRESEARCHOFTHEPI3KINHIBITBKM120ONHUMANBREASTCANCERMULTIDRUGRESISTANCECELLS一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)論文作者張論文作者張敏導(dǎo)師張師張瑾教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二〇一六年五月二〇一六年五月

簡介：NLLFLLLNLLLLLLRLRLLLRLLJIJLLLLY3240199分婁R552督數(shù)公開山東SIIANDONG單位代碼學(xué)號(hào)只客UNIVERSITY10422201413816碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目聲觸診組織成像和定量技術(shù)及阻力指數(shù)在乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌的診斷價(jià)值THEVALUEOFVIRTUALTOUCHTISSUEIMAGINGANDQUANTITATIVEANDINCREASEDBLOODFLOWRESISTANCEINDEXINDIAGNOSISOFBREASTDUCTAICARCINOMAINSITU作者J培養(yǎng)專業(yè)指導(dǎo)合作姓盟名皂張佩佩位蟲盎墮堂墮稱彰像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)教師導(dǎo)師孫洪軍教授2017年4月∞日IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIY3240199原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名蚴日期盈2』絲關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名翩簽名叢生日

簡介：刪J『IJJ』JJFF川JJ『『I』Y3345718分類號(hào)塞Z量Z2密級(jí)公玨單位代碼10159學(xué)號(hào)至Q12】QQ量量博士學(xué)位論文中文題目英文題目LIVIN通過激活P38／GSK3||3通路促進(jìn)乳腺癌上皮一間質(zhì)轉(zhuǎn)化L量、，抽PMNLOTESEP證HELIALMESEFICHYMALT|‘ANSITION如BREASTCARC矗妁N協(xié)BYACTI岫GP38／GSK3PPATHWAY論文作者韓艷春指導(dǎo)教幣宋敏教授學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)完成時(shí)間2017年5月中圈躡靜太學(xué)博士學(xué)經(jīng)論袈中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人辮夔聲明本論文是藏個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行麴研究工作及取得瀚研究成果。論文中轉(zhuǎn)鋤掰以標(biāo)注豹內(nèi)容矯，不包禽其德入或機(jī)構(gòu)已經(jīng)茨袈線撰寫過豹研究威槊，也不包龠本人為獲褥其他學(xué)佼掰使用過的成果。對(duì)本研究提供貢獻(xiàn)的其他個(gè)久翮集體均邑在文中進(jìn)行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識(shí)到本聲明的法律縮果由本人承擔(dān)。論文作者簽名強(qiáng)糾瀏賚霹輞矽一年J月矽目中圈醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文鰒翹定，同意學(xué)校僳鬣并向圖象有關(guān)部門或扭掏送交學(xué)位論文昀原件、復(fù)固件和電子灝，允許學(xué)鏈論文被饔藤和諧閎。本人授權(quán)巾圜醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)繾論文的全都躐部分內(nèi)蜜縭入有關(guān)數(shù)據(jù)瘁進(jìn)行穩(wěn)索，可以采瘸影印、縮印或掃擗等羹測手段保存翻匯縭學(xué)健論文。嫘密，在年精解密適瘸本授權(quán)書。保密≥請(qǐng)?jiān)诶ㄌ?hào)內(nèi)劉“、／”論文作餐簽名刪賚秘嗣≯N年，月啊躁指導(dǎo)教矯簽名；瀲日羯YIJ年朔僻’溺

簡介：點(diǎn)擊查看更多南瓜蛋白逆轉(zhuǎn)耐紫杉醇乳腺癌細(xì)胞的作用及機(jī)制初探.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文TO901317通過通過LXRΑNFΚBP65CYCLIND1途徑抑制人乳腺癌途徑抑制人乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖細(xì)胞增殖研究生姓名李濤指導(dǎo)教師姓名、職稱涂劍副教授學(xué)科、專業(yè)名稱藥理學(xué)研究方向分子藥理學(xué)2014年12月目錄一主要縮略語和英文索引1二中文摘要3三英文摘要5四正文1前言72實(shí)驗(yàn)材料93實(shí)驗(yàn)方法114實(shí)驗(yàn)結(jié)果155討論366結(jié)論39五參考文獻(xiàn)40六附錄文獻(xiàn)綜述44碩士期間已發(fā)表的論文53七致謝54

簡介：目的本課題旨在應(yīng)用超聲彈性成像技術(shù)，分析其在甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)、淋巴結(jié)中的應(yīng)用價(jià)值。方法先用常規(guī)超聲觀察甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)及淺表淋巴結(jié)大小、形態(tài)、血供等，并轉(zhuǎn)換成彈性成像模式，作出相應(yīng)的彈性硬度評(píng)分，計(jì)算彈性應(yīng)變率比值；以術(shù)后病理結(jié)果作為金標(biāo)準(zhǔn)，常規(guī)超聲和彈性成像的檢查結(jié)果分別與病理結(jié)果進(jìn)行比較，分析這兩種方法診斷腫塊良惡性的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性，并用SPSS190軟件和MEDCALC軟件對(duì)所得結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果彈性成像在甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)、淋巴結(jié)診斷的符合率均高于常規(guī)超聲，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。常規(guī)超聲檢出甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)靈敏度6889，特異度6571，陽性預(yù)測值7209，陰性預(yù)測值6215，符合率6750；檢查乳腺良惡性結(jié)節(jié)的靈敏度625，特異度6667，陽性預(yù)測值7692，陰性預(yù)測值50，符合度64；檢查淺表良惡性淋巴結(jié)的靈敏度60，特異度7097，陽性預(yù)測值5714，陰性預(yù)測值7097，符合率6667。應(yīng)變彈性超聲檢出甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)靈敏度8222，特異度80，陽性預(yù)測值8409，陰性預(yù)測值7778，符合率8125；檢出乳腺良惡性結(jié)節(jié)靈敏度8438，特異度8333，陽性預(yù)測值90，陰性預(yù)測值75，符合率84；檢出淺表淋巴結(jié)靈敏度80，特異度8065，陽性預(yù)測值7272，陰性預(yù)測值8621，符合率8039。甲狀腺結(jié)節(jié)良惡性鑒別診斷的SR臨界點(diǎn)為389；乳腺結(jié)節(jié)良惡性鑒別診斷的臨界點(diǎn)為291；頭頸部良惡性淋巴結(jié)鑒別診斷的臨界點(diǎn)為131；雙側(cè)腋窩良惡性淋巴結(jié)鑒別診斷SR臨界點(diǎn)為223。結(jié)論彈性成像技術(shù)有助于鑒別診斷甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)及淺表淋巴結(jié)的的良惡性。

簡介：研究背景乳腺炎是一種常見的女性乳腺疾病，臨床一般分為哺乳期乳腺炎和非哺乳期乳腺炎，通常哺乳期乳腺炎多為急性感染性，近年來隨著衛(wèi)生條件的改善和保健意識(shí)的提高，哺乳期乳腺炎發(fā)病率有下降趨勢(shì)但既往認(rèn)為發(fā)病率較低的非哺乳期乳腺炎NONPUERPERALMASTITIS，NPM發(fā)病率逐年迅速上升。非哺乳期乳腺炎可發(fā)生于各年齡段的成年女性，主要影響中青年女性。導(dǎo)管周圍乳腺炎PERIDUCTALMASTITIS，PDM和肉芽腫性小葉性乳腺炎GRANULOMATOUSLOBULARMASTITIS，GLM是非哺乳期乳腺炎中兩種最主要的類型，其中導(dǎo)管周圍炎占有癥狀的乳腺疾病的12％，而肉芽腫性小葉性乳腺炎相對(duì)較為少見。該類疾病起病急緩不一，部分患者進(jìn)展迅速，在數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)紅腫熱痛表現(xiàn)，并可出現(xiàn)乳房膿腫甚至形成竇道，也有部分患者進(jìn)展較為緩慢，僅表現(xiàn)為無痛性乳房腫塊，同時(shí)治療后患者病情易出現(xiàn)反復(fù)，遷延不愈。該類疾病在影像學(xué)上可表現(xiàn)為不規(guī)則低回聲或混合回聲腫塊，在無明顯炎癥表現(xiàn)時(shí)與乳腺癌難以鑒別，同時(shí)導(dǎo)管周圍炎與肉芽腫性小葉性乳腺炎的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)有相似之處，容易導(dǎo)致誤診誤治，目前非哺乳期乳腺炎并無有效的特異性治療措施，導(dǎo)致部分患者因此行乳房切除，給患者身心帶來了極大的痛苦。目前非哺乳期乳腺炎的病因及危險(xiǎn)因素尚不明確，包括吸煙、飲酒、肥胖等多種因素及生育相關(guān)因素與該病的相關(guān)性均有報(bào)道，但鑒于樣本量較小、缺乏相關(guān)動(dòng)物模型等原因尚無一致性的明確結(jié)論。國外研究通常認(rèn)為導(dǎo)管周圍炎與吸煙關(guān)系密切，其復(fù)發(fā)也與吸煙尤其是重度吸煙有關(guān)，但我國女性吸煙率僅為24％，明顯低于西方國家，因此我國導(dǎo)管周圍炎患者與吸煙的關(guān)系有待進(jìn)一步研究確定。生育相關(guān)因素與導(dǎo)管周圍炎的關(guān)系存在較多爭議，一般認(rèn)為包括首次足月妊娠年齡、足月妊娠次數(shù)、哺乳時(shí)長等眾多因素均可能與該病相關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為導(dǎo)管周圍炎與細(xì)菌感染有關(guān)，包括需氧菌及厭氧菌在內(nèi)的多種細(xì)菌與本病可能相關(guān)，但尚未發(fā)現(xiàn)與其相關(guān)的特異性的致病菌。國內(nèi)外對(duì)于導(dǎo)管周圍炎與細(xì)菌關(guān)系的研究已有報(bào)道，但細(xì)菌感染后的免疫炎癥反應(yīng)研究較少，導(dǎo)管周圍炎的病因?qū)W及可能的免疫學(xué)機(jī)制認(rèn)識(shí)較少。肉芽腫性小葉性乳腺炎的病因?qū)W尚不明確。肉芽腫性小葉性乳腺炎被認(rèn)為是一種自身免疫相關(guān)疾病，主要與哺乳、高泌乳素血癥及感染等因素相關(guān)。肉芽腫性小葉性乳腺炎通常發(fā)生于生育后5年內(nèi)，與患者足月妊娠、哺乳等生育相關(guān)因素關(guān)系密切，同時(shí)包括肥胖、糖尿病等多個(gè)因素都被認(rèn)為是該病的危險(xiǎn)因素，但與吸煙關(guān)系不大。國內(nèi)外對(duì)于該病與細(xì)菌感染的研究較多，細(xì)菌感染尤其是棒狀桿菌與肉芽腫性小葉性乳腺炎的關(guān)系逐漸得到認(rèn)可，但對(duì)其發(fā)病機(jī)制研究較少，細(xì)菌在該病中引起的免疫炎癥反應(yīng)無明確結(jié)論。非哺乳期乳腺炎的治療是乳腺外科臨床工作中的棘手問題。手術(shù)治療仍是目前臨床的主要治療措施，但國內(nèi)外報(bào)道均認(rèn)為手術(shù)治療并不是非哺乳期乳腺炎治療的標(biāo)準(zhǔn)治療措施，手術(shù)范圍過小則術(shù)后復(fù)發(fā)率極高，手術(shù)范圍過大，對(duì)于乳房的外觀影響較大，術(shù)后因乳房變形等問題對(duì)女性心理造成較大創(chuàng)傷。對(duì)于導(dǎo)管周圍炎，包括抗分枝桿菌治療、中醫(yī)中藥治療等，均有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道而對(duì)于肉芽腫性小葉性乳腺炎，糖皮質(zhì)激素治療、抗分枝桿菌治療等均有文獻(xiàn)提及?；谝陨媳尘?，本研究擬通過非匹配病例對(duì)照研究分析明確該病的危險(xiǎn)因素，同時(shí)收集非哺乳期乳腺炎患者標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌學(xué)研究及初步免疫學(xué)探討，并總結(jié)本院抗分枝桿菌治療的肉芽腫性小葉性乳腺炎及導(dǎo)管周圍炎患者，進(jìn)行長期隨訪，為該病的發(fā)病機(jī)制及治療提供參考。第一部分非哺乳期乳腺炎的臨床相關(guān)危險(xiǎn)因素分析研究目的本課題組前期研究顯示，乳頭內(nèi)陷及被動(dòng)吸煙是非哺乳期乳腺炎的危險(xiǎn)因素，本研究擬通過非匹配的病例對(duì)照研究方法，采用單因素及多因素分析，深入分析導(dǎo)管周圍炎及肉芽腫性小葉性乳腺炎的臨床危險(xiǎn)因素，主要探討吸煙、肥胖、生育相關(guān)因素與該病的相關(guān)性，并比較導(dǎo)管周圍炎及肉芽腫性小葉性乳腺炎臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素的異同，從而為該類疾病的預(yù)防、分類診斷及進(jìn)一步的基礎(chǔ)研究等提供參考。研究方法1研究對(duì)象的選擇回顧性分析2011年1月至2015年3月山東大學(xué)第二醫(yī)院乳腺外科收治的共113例非哺乳期乳腺炎患者臨床及病理學(xué)資料，其中PDM87例、GLM26例，病理學(xué)結(jié)果由2名我院病理科醫(yī)師進(jìn)行閱片和診斷，并排除乳腺結(jié)核、炎性乳癌等其他可能的疾病。對(duì)照組選取山東大學(xué)第二醫(yī)院查體中心的健康人群，并通過乳腺專科查體及乳腺超聲檢查納入無異常結(jié)節(jié)及明顯導(dǎo)管擴(kuò)張者。2收集資料通過問卷調(diào)查形式收集病例及對(duì)照組資料，調(diào)查問卷由訪談問卷及乳腺外科臨床檢查表兩部分組成，包括了調(diào)查對(duì)象基本信息、疾病與家族史、生活習(xí)慣同時(shí)收集調(diào)查對(duì)象臨床查體及輔助檢查等資料。對(duì)問卷進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入，認(rèn)真核查數(shù)據(jù)。3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本研究為非匹配的病例對(duì)照研究。所有資料整理和分析均用SPSS170和EXCEL軟件分析。一般特征描述用構(gòu)成比描述病例組與對(duì)照組調(diào)查對(duì)象的主要特征，計(jì)數(shù)資料采用N％表示，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（MEAN±SD）表示。采用LEVENE方差齊性檢驗(yàn)，對(duì)連續(xù)性資料的方差進(jìn)行檢驗(yàn)。采用非配對(duì)T檢驗(yàn)進(jìn)行連續(xù)性資料的分析，采用卡方分析、FISHER確切概率法進(jìn)行分類資料的統(tǒng)計(jì)分析。采用單因素條件LOGISTIC回歸分析篩選相關(guān)影響因素，計(jì)算其比值比ODDSRATIO，及95％可信區(qū)間CONFIDENCEINTERVAL，CI，取Α005。對(duì)納入多因素分析的變量采用多因素非條件LOGISTIC回歸分析，分別計(jì)算具有顯著性意義變量的值及其95％CI，取Α005。結(jié)果1描述性結(jié)果本科室自2011年至2015年期間收治的PDM患者為87例，GLM患者為26例，對(duì)照組入組研究對(duì)象87例。87例PDM患者中位年齡342062歲，26例GLM患者中位年齡為292244歲，對(duì)照組中位年齡為342645歲。PDM與超重肥胖、足月妊娠次數(shù)、首次足月妊娠年齡、初潮年齡、絕經(jīng)、乳頭內(nèi)陷、累積哺乳時(shí)長等相關(guān)，而與婚姻狀況、流產(chǎn)史、哺乳史、積乳史、既往良性乳腺疾病史、慢性疾病史、藥物過敏史、飲酒、主動(dòng)吸煙、被動(dòng)吸煙、妊娠次數(shù)等無關(guān)。GLM與初潮年齡、乳頭內(nèi)陷、體重指數(shù)BODYMASSINDEX，BMI相關(guān)，而與超重肥胖、哺乳史、避孕藥、絕經(jīng)、既往良性乳腺病史、慢性疾病史、藥物過敏史、飲酒、主動(dòng)吸煙、被動(dòng)吸煙、足月妊娠次數(shù)、流產(chǎn)史、積乳史無關(guān)。2PDM與對(duì)照組比較的單因素及多因素LOGISTIC回歸結(jié)果21單因素LOGISTIC回歸結(jié)果參考國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道的相關(guān)危險(xiǎn)因素及臨床相關(guān)因素進(jìn)行單因素LOGISTIC回歸分析。超重肥胖、初潮年齡、足月妊娠次數(shù)、既往良性乳腺病史、乳頭內(nèi)陷是PDM危險(xiǎn)因素，而首次足月妊娠年齡為PDM保護(hù)因素P＜005。流產(chǎn)史、累積哺乳時(shí)長、積乳史、藥物過敏史、被動(dòng)吸煙與PDM風(fēng)險(xiǎn)無關(guān)P＞005。22多因素LOGISTIC回歸結(jié)果將相關(guān)因素納入多因素非條件LOGISTIC回歸分析，在校正了多個(gè)因素后，超重肥胖135895％CI，10831704P0008、初潮年齡＞14歲240895％CI，13784208P0002為PDM的危險(xiǎn)因素，而首次足月妊娠年齡＞27歲，018495％CI，00340983P0048是PDM的保護(hù)因素。23PDM亞組分析按照年齡35歲將病例及對(duì)照分為兩組。年齡＜35歲組單因素分析結(jié)果顯示，僅乳頭內(nèi)陷為PDM危險(xiǎn)因素P＜005對(duì)相關(guān)因素進(jìn)行多因素分析顯示，初潮年齡＞14歲和乳頭內(nèi)陷是年齡小于35歲PDM患者的危險(xiǎn)因素。年齡≥35歲組超重肥胖、初潮年齡、足月妊娠次數(shù)為PDM危險(xiǎn)因素，而首次足月妊娠年齡＞27歲是其保護(hù)因素P＜005。多因素分析結(jié)果初潮年齡＞14歲、足月妊娠次數(shù)多為其危險(xiǎn)因素。3GLM與對(duì)照組比較的單因素及多因素LOGISTIC回歸結(jié)果31單因素LOGISTIC回歸結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示超重肥胖、初潮年齡、乳頭內(nèi)陷與GLM風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)P＜005。而足月妊娠次數(shù)、首次足月妊娠年齡、既往良性乳腺病史、流產(chǎn)史、哺乳史、積乳史、藥物過敏史、被動(dòng)吸煙與GLM風(fēng)險(xiǎn)不相關(guān)危險(xiǎn)因素P＞005。32多因素LOGISTIC回歸結(jié)果將相關(guān)因素納入多因素非條件LOGISTIC回歸分析，結(jié)果顯示超重肥胖（，293495％CI，12646808P0012）、初潮年齡＞14歲1628095％CI，326881093P0001及足月妊娠次數(shù)多945095％CI，139464055P0021與GLM發(fā)病的危險(xiǎn)因素相關(guān)。4GLM與PDM在相關(guān)危險(xiǎn)因素及臨床病理表現(xiàn)的比較兩組患者年齡具有顯著差異。在BMI、初育年齡、足月妊娠次數(shù)、哺乳時(shí)長、絕經(jīng)、既往慢性疾病史、積乳史、被動(dòng)吸煙等方面無顯著差異。PDM組與GLM組患者在發(fā)現(xiàn)病變至就診時(shí)間、末次生育至發(fā)病時(shí)間、腫塊大小、局部皮膚紅腫及破潰竇道形成等方面有顯著差異，在首診臨床表現(xiàn)、發(fā)病側(cè)別、象限、乳頭乳暈區(qū)病變、乳頭內(nèi)陷等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。同時(shí)在臨床血液學(xué)檢查方面，僅單核細(xì)胞絕對(duì)值兩組間存在差異。兩組患者病理學(xué)特征中，在中性粒細(xì)胞浸潤、多核巨細(xì)胞、泡沫細(xì)胞及肉芽腫形成方面存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而淋巴細(xì)胞浸潤無明顯差異。結(jié)論1超重肥胖、初潮年齡＞14歲為PDM的危險(xiǎn)因素，而首次足月妊娠年齡＞27歲是PDM的保護(hù)因素，并且以年齡分層后危險(xiǎn)因素不盡相同2超重肥胖、初潮年齡＞14歲及足月妊娠次數(shù)多為GLM的危險(xiǎn)因素3PDM與GLM在臨床表現(xiàn)及病理特征上存在較多差異。第二部分非哺乳期乳腺炎細(xì)菌學(xué)及TH1TH2TH17細(xì)胞因子表達(dá)的研究研究目的國內(nèi)外研究中細(xì)菌感染可能是該病的始動(dòng)因素之一，我們的前期研究中，選擇2010年8月2013年3月于我院初治新發(fā)的31例非哺乳期乳腺炎患者進(jìn)行普通16SRDNA檢測，結(jié)果均證實(shí)了細(xì)菌存在，多數(shù)為混合細(xì)菌感染狀態(tài)，但前期研究未對(duì)正常乳腺組織進(jìn)行檢測和比對(duì)。本次研究通過收集良性乳腺腫瘤患者瘤旁的正常乳腺組織，進(jìn)行16SRDNA檢測，明確正常乳腺組織中細(xì)菌情況，進(jìn)一步明確細(xì)菌在該病中的作用。國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道及本課題組前期研究結(jié)果，均證實(shí)了細(xì)菌與該病關(guān)系密切，但并未發(fā)現(xiàn)特異性致病菌，據(jù)此推測細(xì)菌感染后繼發(fā)的免疫反應(yīng)可能是該病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。包括肥胖、泌乳素、激素水平等多種因素均可影響免疫平衡，即出現(xiàn)TH1TH2TH17免疫平衡紊亂，各類型免疫反應(yīng)即局部以某型細(xì)胞及細(xì)胞因子為主，并不局限于TH細(xì)胞，而是多種類型的免疫反應(yīng)。目前關(guān)于非哺乳期乳腺炎局部免疫平衡狀態(tài)的相關(guān)研究仍較少。明確非哺乳期乳腺炎的免疫反應(yīng)類型，對(duì)于了解疾病發(fā)生機(jī)制、探討病因及指導(dǎo)治療均有一定意義。研究方法1細(xì)菌學(xué)檢測納入本科室住院治療的初治新發(fā)的31例非哺乳期乳腺炎患者，于手術(shù)室無菌條件下收集患者新鮮組織或膿液，納入本科室治療的其他良性乳腺疾病患者，無菌條件下收集良性病灶旁的正常乳腺組織作為對(duì)照組，通過提取細(xì)菌基因組DNA、PCR擴(kuò)增及瓊脂糖凝膠電泳獲取乳腺組織中的細(xì)菌DNA，并通過16SRDNA檢測，將結(jié)果與NCBI基因數(shù)據(jù)進(jìn)行比對(duì)，鑒定細(xì)菌的種屬。2免疫組化檢測相關(guān)細(xì)胞因子獲取病例組患者石蠟切片，經(jīng)兩位病理科醫(yī)師復(fù)核確認(rèn)，病理診斷無誤后入組，病理類型分為GLM與PDM，對(duì)照為其他良性疾病的腫瘤旁正常組織，進(jìn)行脫水、包埋獲取石蠟標(biāo)本。對(duì)入組的病例組及對(duì)照組的石蠟標(biāo)本進(jìn)行切片，對(duì)IL4，IL10，IL12A，IL17和IFNΓ進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色。免疫組化結(jié)果由病理科醫(yī)師閱片后統(tǒng)計(jì)分析，分為強(qiáng)度和范圍評(píng)分。通過與對(duì)照組正常乳腺組織比較，分析PDM及GLM與與TH1TH2TH17細(xì)胞因子表達(dá)的關(guān)系，并比較PDM與GLM細(xì)胞因子表達(dá)的異同。3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法采用SPSS170對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。利用卡方檢驗(yàn)對(duì)PDM及GLM與正常乳腺組織中的TH1TH2TH17細(xì)胞因子表達(dá)差異進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，檢驗(yàn)結(jié)果取雙側(cè)，P＜005認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1細(xì)菌學(xué)檢測結(jié)果病例組術(shù)后病理證實(shí)均為PDM，無GLM患者樣本入組，對(duì)來自31例患者的33份樣本及對(duì)照組12例正常乳腺組織的進(jìn)行檢測。11PDM與細(xì)菌感染相關(guān)提取細(xì)菌基因組DNA并進(jìn)行凝膠電泳后，結(jié)果顯示病例組樣本經(jīng)序列1V3F，V3R16SRDNA擴(kuò)增后，出現(xiàn)一條約200BP大小的DNA條帶，經(jīng)序列227F，519R16SRDNA擴(kuò)增后，出一條約490BP大小的DNA片段，而對(duì)照組均未見明顯條帶，說明病例組患者存在細(xì)菌感染，而對(duì)照組正常乳腺組織內(nèi)未檢測到細(xì)菌。12混合細(xì)菌感染是PDM最常見感染經(jīng)測序及比對(duì)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，混合細(xì)菌12例，假單胞菌屬9例，屎腸球菌2例，KROPPENSTEDTII棒狀桿菌1例，堅(jiān)硬芽孢桿菌1例，芽孢八疊球菌1例，葡萄球菌1例，宏基因組文庫的細(xì)菌4例。結(jié)果提示，多種細(xì)菌感染是PDM患者最常見感染，其次為假單胞菌屬感染，但在檢測中并未發(fā)現(xiàn)特異性致病菌。2TH1TH2TH17細(xì)胞因子檢測TH1TH2TH17細(xì)胞因子在正常乳腺上皮細(xì)胞、炎癥間質(zhì)細(xì)胞中均有表達(dá)，IFNΓ、IL12A、IL4、IL10及IL17A主要表達(dá)于細(xì)胞漿中，但在細(xì)胞核尤其是淋巴細(xì)胞細(xì)胞核中也有表達(dá)，細(xì)胞外基質(zhì)中亦可見陽性表達(dá)。21PDM患者TH1TH2TH17細(xì)胞因子表達(dá)本研究中31例PDM患者的免疫組化染色，結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，TH1相關(guān)細(xì)胞因子IFNΓ和IL12A在PDM患者組織中表達(dá)顯著高于對(duì)照組P＜005，而TH17細(xì)胞因子IL17A及TH2細(xì)胞因子IL4、IL10與對(duì)照組比較無明顯變化P＞005。為比較在PDM發(fā)展過程中細(xì)胞因子的表達(dá)差異，本研究比較了病例組不同分期患者的細(xì)胞因子表達(dá)情況。31例患者中16例為腫塊期患者，尚未形成膿腫，其余15例為膿腫期患者，兩組間比較各細(xì)胞因子表達(dá)無差異均未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。膿腫形成及外周血小板計(jì)數(shù)可顯著影響IL12A的表達(dá)，而外周血小板計(jì)數(shù)也可影響IFNΓ的表達(dá)。22GLM患者TH1TH2TH17細(xì)胞因子表達(dá)本研究中26例GLM患者進(jìn)行免疫組化染色，結(jié)果顯示，TH1細(xì)胞因子IFNΓ和IL12A在GLM患者組織中表達(dá)顯著高于對(duì)照組P＜005，而TH17細(xì)胞因子IL17A及TH2細(xì)胞因子IL4、IL10與對(duì)照組比較無明顯變化P＞005。病灶大小可顯著影響IL12A的表達(dá)，而竇道形成與IFNΓ表達(dá)呈顯著正相關(guān)。23PDM與GLM的比較比較31例PDM與26例GLM患者免疫組化染色結(jié)果顯示，TH17細(xì)胞因子IL17A在PDM的表達(dá)顯著高于GLM患者P＜005，其余TH1TH2細(xì)胞因子的表達(dá)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。結(jié)論1細(xì)菌感染尤其是混合細(xì)菌感染可能是PDM的重要病因2PDM患者TH1型細(xì)胞因子IFNΓ及IL12A表達(dá)明顯增高，IL4、IL10未見明顯升高，未發(fā)現(xiàn)各細(xì)胞因子與疾病分期呈現(xiàn)明顯相關(guān)性。3GLM患者IFNΓ及IL12A表達(dá)顯著高于正常乳腺組織，TH2及TH17細(xì)胞因子的表達(dá)與正常組織相比無顯著差異。4與GLM患者相比，PDM患者IL17A的表達(dá)明顯增高。第三部分抗分枝桿菌治療在非哺乳期乳腺炎中的應(yīng)用研究目的非哺乳期乳腺炎的治療是乳腺外科臨床工作中的棘手問題。手術(shù)治療仍是目前臨床的主要治療措施，但國內(nèi)外報(bào)道均認(rèn)為手術(shù)治療并不是非哺乳期乳腺炎的標(biāo)準(zhǔn)治療，手術(shù)范圍過小則術(shù)后復(fù)發(fā)率極高，手術(shù)范圍過大，對(duì)于乳房的外觀影響較大。藥物治療的應(yīng)用存在較大爭議，對(duì)于PDM可給予抗分枝桿菌治療、中醫(yī)中藥治療等而對(duì)于GLM，糖皮質(zhì)激素治療、抗分枝桿菌治療等均有文獻(xiàn)提及。本研究為單臂臨床研究，收集總結(jié)本院治療的GLM及PDM患者，評(píng)價(jià)抗分枝桿菌治療在PDM及GLM中的臨床應(yīng)用，并進(jìn)行長期隨訪，為臨床治療提供參考依據(jù)。研究方法1研究對(duì)象的選擇本研究納入2011年1月2015年3月于本科室接受抗分枝桿菌治療的非哺乳期乳腺炎患者為研究對(duì)象?；颊呷朐汉蠼?jīng)病理確診為PDM及GLM，并排除乳腺結(jié)核等其他疾病，排除用藥禁忌后，局部有紅腫、穿刺膿液及竇道患者給予抗分枝桿菌治療。2資料收集方案一般資料通過第一部分中的調(diào)查問卷獲取，具體方法詳見第一部分研究方法。另外詳細(xì)記錄患者臨床查體、入院前藥物及手術(shù)治療史、入院后治療資料，并通過門診或電話進(jìn)行隨訪，記錄患者病灶變化、監(jiān)測副作用等。所有資料使用EXCEL軟件建立數(shù)據(jù)庫，錄入過程中仔細(xì)核對(duì)信息，保證了錄入的準(zhǔn)確性。3療效判定標(biāo)準(zhǔn)1完全緩解完成612個(gè)月的抗分枝桿菌治療并停藥后，臨床查體及輔助檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常，無炎癥表現(xiàn)，并經(jīng)過停藥后半年的隨訪無復(fù)發(fā)及新發(fā)2部分緩解患者接受治療后病灶變小、膿液較前減少，炎癥較前減輕，但未達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)3無效用藥6個(gè)月后患者病灶無變化或發(fā)生進(jìn)展、炎癥加重、新發(fā)破潰或竇道形成。4復(fù)發(fā)或新發(fā)抗分枝桿菌治療后病灶痊愈，但停藥后疾病反復(fù)，同側(cè)或?qū)?cè)乳腺復(fù)發(fā)或新發(fā)疾病并經(jīng)病理證實(shí)為PDM或GLM。4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析將EXCEL中的數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS軟件，所有資料整理和分析均以SPSS170和EXCEL軟件分析。以構(gòu)成比描述接受抗分枝桿菌治療患者的主要特征，計(jì)數(shù)資料采用N％表示，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（MEAN±SD）或中位數(shù)（范圍）表示。采用LEVENE方差齊性檢驗(yàn)，對(duì)連續(xù)性資料進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)。結(jié)果1描述性結(jié)果2011年2015年于本科室住院治療的PDM患者共計(jì)87例，其中接受抗分枝桿菌治療患者64例，中位年齡312258歲。9例患者入院后行切開引流二期縫合，其余55例患者接受麥默通微創(chuàng)切檢術(shù)。40例患者有乳房局部皮膚紅腫熱痛等炎癥表現(xiàn)，38例患者切檢或切開時(shí)可抽出膿液，15例患者乳房局部皮膚已破潰或有竇道形成。GLM患者共計(jì)26例，22例患者接受抗結(jié)核治療，中位年齡為292344歲入院前10例患者未接受過任何治療，12例患者接受抗菌藥物治療。1例患者行切開引流二期縫合，21例患者行微創(chuàng)切檢術(shù)，16例患者有乳房局部皮膚紅腫熱痛等炎癥表現(xiàn)，12例患者切檢或切開時(shí)可抽出膿液，8例患者乳房局部皮膚已破潰或有竇道形成。2PDM抗分枝桿菌治療效果入組的64例PDM患者，失訪16例。7例因副作用放棄抗分枝桿菌治療，1例因懷孕停藥，其余40例患者接受612個(gè)月抗分枝桿菌治療。停藥后經(jīng)過中位時(shí)間為261060個(gè)月的隨訪，3例患者接受半年以上抗分枝桿菌治療后無效，1例患者藥物治1年后因外傷出現(xiàn)復(fù)發(fā)部分緩解的為1例，其余35例患者局部皮膚炎性改變消失、竇道均已閉合，且臨床查體及影像學(xué)表現(xiàn)未見明顯腫塊，到完全緩解，有效率為8750％3540。3GLM抗分枝桿菌治療效果接受治療的22例患者中，失訪3例。其余19例中，無患者出現(xiàn)不能耐受的副作用，均接受612個(gè)月的抗分枝桿菌治療。停藥后經(jīng)過中位時(shí)間291142個(gè)月的隨訪后，1例患者治療效果欠佳，治療無效18例患者達(dá)到完全緩解，且未出現(xiàn)疾病反復(fù)、新發(fā)或復(fù)發(fā)的患者，有效率為9474％。結(jié)論1對(duì)于局部皮膚炎性改變、膿腫形成或竇道破潰的導(dǎo)管周圍炎患者，抗分枝桿菌治療有效。2肉芽腫性小葉性乳腺炎患者對(duì)抗分枝桿菌治療尤為敏感，臨床療效好，可作為手術(shù)替代治療方案。創(chuàng)新性及意義目前關(guān)于非哺乳期乳腺炎患者病因及臨床治療的相關(guān)研究仍較少，特別是免疫學(xué)在該病中的作用尚不明確，因此本研究通過病例對(duì)照研究及臨床治療隨訪對(duì)非哺乳期乳腺炎患者病因及臨床治療效果進(jìn)行初步探討，初步明確了細(xì)菌與非哺乳期乳腺炎的相關(guān)性，通過探討兩病免疫反應(yīng)的異同點(diǎn)，對(duì)于研究GLM與PDM的發(fā)病機(jī)制及進(jìn)行臨床治療方案的選擇具有重要的參考價(jià)值。

簡介：分類號(hào)號(hào)R7379學(xué)校代碼學(xué)校代碼10062密級(jí)級(jí)學(xué)號(hào)號(hào)2012702260碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目論文題目高頻彩色多普勒超聲對(duì)乳腺癌腋窩淋巴結(jié)高頻彩色多普勒超聲對(duì)乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能性的術(shù)前評(píng)估轉(zhuǎn)移可能性的術(shù)前評(píng)估TITLETHEULTRASONOGRAPHICDIAGNOSISOFTHEAXILLARYLYMPHNODUALMETASTASISINBREASTCANCERBEFEOPERATION一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)論文作者羅云飛論文作者羅云飛導(dǎo)師曹旭晨師曹旭晨天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二〇一六年五月二〇一六年五月

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R6144學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105116學(xué)號(hào)號(hào)2141003400碩士學(xué)位學(xué)位論文論文超聲引導(dǎo)超聲引導(dǎo)前鋸肌前鋸肌阻滯影響阻滯影響乳腺癌患者乳腺癌患者術(shù)后恢復(fù)質(zhì)量術(shù)后恢復(fù)質(zhì)量ULTRASOUNDGUIDEDSERRATUSPLANEBLOCKFQ40AFTERMODIFIEDRADICALMASTECTOMY學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院省立臨床醫(yī)學(xué)院省立臨床醫(yī)學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名李君毓李君毓學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)麻醉學(xué)麻醉學(xué)導(dǎo)師師陳彥青陳彥青教授教授研究起止日期研究起止日期2016年10月至月至2017年3月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席林財(cái)珠林財(cái)珠教授教授答辯日期期20172017年0505月1616日福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄目錄附錄附錄1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4前言前言6材料與方法材料與方法81研究對(duì)象811納入標(biāo)準(zhǔn)812排除標(biāo)準(zhǔn)813退出標(biāo)準(zhǔn)82實(shí)驗(yàn)主要藥品及儀器83SPB方案94麻醉方法105觀察指標(biāo)116統(tǒng)計(jì)學(xué)分析11結(jié)果結(jié)果121兩組患者一般資料的比較122兩組患者Q40評(píng)分量表結(jié)果的比較163兩組患者術(shù)后疼痛情況的比較174Q40術(shù)后疼痛維度與術(shù)后24HVAS評(píng)分相關(guān)性分析175兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較17

簡介：分類號(hào)R73單位代碼10343學(xué)號(hào)141004134碩士學(xué)位論文論文題目論文題目二甲雙胍上調(diào)MIR200C抑制乳腺癌細(xì)胞MCF7、BT549生長、遷移和侵襲及相關(guān)機(jī)制研究研究生姓名研究生姓名李格非學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)類型類型學(xué)術(shù)型指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師孟慶賀教授二O一七年五月目錄中英文縮略詞對(duì)照表1中文摘要2英文摘要4前言6材料與方法8實(shí)驗(yàn)結(jié)果23分析與討論39實(shí)驗(yàn)小結(jié)42參考文獻(xiàn)43附錄48致謝49綜述及參考文獻(xiàn)50獨(dú)創(chuàng)性聲明70

簡介：研究背景非哺乳期乳腺炎NONPUERPERALMASTITIS，NPM是一種乳腺良性炎癥性疾病，目前被認(rèn)為是一種診療較為棘手的良性乳腺疾病。其病因不清，病程漫長，反復(fù)發(fā)作，甚至造成切除乳房等不良結(jié)果，嚴(yán)重影響了眾多女性患者的身心健康。目前臨床上通常將非哺乳期乳腺炎分為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥（MAMMARYDUCTECTASIA，MDE，也有人稱乳腺導(dǎo)管周圍炎PERIDUCTALMASTITIS，PDM）與肉芽腫性小葉性乳腺炎GRANULOMATOUSLOBULARMASTITIS，GLM兩種類型。乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥MDE多發(fā)生于成年女性，其主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的非周期性乳腺疼痛、乳頭溢液，常伴有乳頭內(nèi)陷、乳房腫塊、乳暈下膿腫或乳暈旁膿腫，伴或不伴紅腫、發(fā)熱，嚴(yán)重者可出現(xiàn)膿腫破潰，進(jìn)而形成一個(gè)甚至多個(gè)瘺管、竇道等，屬于難治性乳腺良性疾病。近年來該病的發(fā)病率日益上升。乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥最初是由BLOODGOOD在1923年提出。而后HAAGENSEN在1951年首次應(yīng)用了“導(dǎo)管擴(kuò)張癥”來命名這種臨床表現(xiàn)的疾病。這種特征的疾病，還被稱為閉塞性乳腺炎、靜脈曲張性腫瘤、漿細(xì)胞性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、導(dǎo)管周圍炎和乳腺分泌性疾病等。1983年DIXON通過回顧性分析認(rèn)為乳腺導(dǎo)管周圍炎發(fā)生于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張之前，而且是這種疾病的最初表現(xiàn)，于是提出PDM和MDE都是發(fā)生在乳腺的主導(dǎo)管，可能反映了同一種疾病過程中的不同階段。隨后有學(xué)者認(rèn)同了這種觀點(diǎn)，認(rèn)為乳腺導(dǎo)管周圍炎其實(shí)是乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥初期的主要病理表現(xiàn)。由此，乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥MDE通常又被乳腺專家們稱為乳腺導(dǎo)管周圍炎PDM。盡管少數(shù)學(xué)者認(rèn)為這根本就是兩種病因不同的獨(dú)立的疾病，目前仍然遵循多數(shù)人的觀點(diǎn)。本病目前缺乏規(guī)范統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。早在1951年HAAGENSEN提出乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥這一概念時(shí)，他也將這種疾病進(jìn)行了臨床分期，并且認(rèn)為不同的病期具有不同的病理學(xué)特征，而且在同一個(gè)組織中可能會(huì)出現(xiàn)各期并存的現(xiàn)象。1969年ABRAMSONDJ也提出該疾病的發(fā)生發(fā)展是分階段進(jìn)行的，并對(duì)該病進(jìn)行了臨床分期，對(duì)不同時(shí)期的臨床表現(xiàn)和組織病理學(xué)特征進(jìn)行了詳細(xì)的描述。目前，國內(nèi)外學(xué)者對(duì)于本病的臨床分期主要有兩種，一種是根據(jù)疾病的病程分為三期急性期、亞急性期和慢性期。更多學(xué)者結(jié)合臨床表現(xiàn)和病理特征將其分為四期，名稱有時(shí)不一致，但標(biāo)準(zhǔn)大致相似隱匿期（也有稱導(dǎo)管擴(kuò)張期）、腫塊期（又稱炎塊期）、膿腫期和竇道期（又稱瘺管期）。病理學(xué)診斷是確診該病的金標(biāo)準(zhǔn)，但關(guān)于其病理特征的描述目前卻缺乏統(tǒng)一的規(guī)范。早在1952年FRANTZ和其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在導(dǎo)管擴(kuò)張癥早期，乳頭下方和乳暈區(qū)的終末導(dǎo)管明顯擴(kuò)張，內(nèi)容物主要是脂質(zhì)和細(xì)胞碎屑。導(dǎo)管上皮仍然規(guī)整，沒有明顯的炎癥表現(xiàn)。ABRAMSONDJ則根據(jù)病情進(jìn)展將病理特征進(jìn)行了詳細(xì)地描述，認(rèn)為疾病發(fā)生過程中導(dǎo)管上皮不斷增生。但他的病理描述引起了許多爭議。例如HAANGENSEN認(rèn)為導(dǎo)管上皮不是增生而是擴(kuò)張變薄。TEDESCHI則相信萎縮是上皮的基本變化，但在分泌的過程中上皮還會(huì)增生。FRANTZ發(fā)現(xiàn)在存在初乳樣細(xì)胞和泡沫細(xì)胞的導(dǎo)管擴(kuò)張的病人中，上皮細(xì)胞出現(xiàn)增生或頂端分泌，導(dǎo)管內(nèi)容物主要是晶狀體核無定形的碎片和殘骸。至今爭議不休。肉芽腫性小葉性乳腺炎的臨床表現(xiàn)與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥相似，因而通過臨床體檢和影像學(xué)檢查容易將兩者混淆。于是以國內(nèi)許多乳腺專家們提出，非哺乳期乳腺炎的分類診斷需要引起廣泛關(guān)注。并指但由于目前多數(shù)醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍然停留在非哺乳期乳腺炎與乳腺慢性炎癥二者不分的階段，導(dǎo)致許多情況下將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與肉芽腫性小葉性乳腺炎等多種疾病混淆的情況。由于疾病不同，治療不同，因此誤診、誤治給病人帶來了極大的痛苦。規(guī)范病理診斷成為目前亟待解決的問題。關(guān)于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因目前尚不明確。HAAGENSON在首次定義這種疾病時(shí)總結(jié)了這種疾病的臨床動(dòng)態(tài)變化特征乳暈下的集合管擴(kuò)張，導(dǎo)管內(nèi)容物堆積，隨著病情的進(jìn)展，導(dǎo)管進(jìn)一步擴(kuò)張，最終引發(fā)導(dǎo)管破裂，內(nèi)容物溢出，牽扯多個(gè)導(dǎo)管，引起導(dǎo)管周圍組織炎癥，甚至形成膿腫。這就是所謂的“阻塞學(xué)說”。HAAGENSEN強(qiáng)調(diào)了是由于阻塞導(dǎo)致導(dǎo)管上皮停止增生發(fā)生角化和導(dǎo)管擴(kuò)張變細(xì)變扁平是該病發(fā)生的主要原因。后來許多學(xué)者紛紛研究導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因所在，眾說紛紜。許多假說應(yīng)運(yùn)而生。有研究認(rèn)為可能與內(nèi)源性或外源性機(jī)械性因素相關(guān)，如乳頭的畸形，先天性乳頭或乳管發(fā)育不良，導(dǎo)管內(nèi)皮的增生，導(dǎo)管上皮腫瘤或囊腫等等。也有報(bào)道認(rèn)為是某些因素導(dǎo)致導(dǎo)管內(nèi)過多的分泌物分泌障礙。有研究認(rèn)為可能是由于激素的紊亂有關(guān)，但缺乏深入的探究。RODMAN和INGLEBY則認(rèn)為這種疾病可能是某種酶降解了在非哺乳期女性的乳腺中由于某種機(jī)制分泌的初乳樣結(jié)構(gòu)而造成的。TEDECHI等認(rèn)為與化學(xué)刺激有關(guān)。而分泌物分泌到周圍組織中的機(jī)制有報(bào)道認(rèn)為可能與上皮細(xì)胞的貯存、局灶的感染或局部外傷包括手術(shù)創(chuàng)傷有關(guān)。眾多假說中支持“阻塞學(xué)說”者了無幾人，更沒有人繼續(xù)深入研究這種可能的根本所在。直到1983年，DIXON提出了與HAAGENSEN相反的觀點(diǎn)，他認(rèn)為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥是從導(dǎo)管周圍炎癥開始的，導(dǎo)管擴(kuò)張是結(jié)果。1989年，DIXON再次提出細(xì)菌尤其是厭氧菌可能在初期發(fā)生乳腺導(dǎo)管周圍炎時(shí)起到一定的作用，但這種導(dǎo)管周圍炎的確切發(fā)生原因不得而知。關(guān)于該病是否源于細(xì)菌入侵、外源性感染，至今仍然存在爭議。近30年來，有研究提出高泌乳素與本病的發(fā)生具有相關(guān)性，也有研究認(rèn)為吸煙是該病發(fā)生的危險(xiǎn)因素，還有報(bào)道提出該病可能與自身免疫相關(guān)?，F(xiàn)在研究更傾向于其發(fā)病可能是在基礎(chǔ)病變的基礎(chǔ)之上，有其他多種因素共同作用的結(jié)果，在病變不同階段表現(xiàn)出不同的病理、乃至生物學(xué)變化，需要對(duì)疾病病因探討更加深入。學(xué)者普遍認(rèn)為該病發(fā)病過程會(huì)伴有導(dǎo)管及其周圍組織結(jié)構(gòu)一系列變化導(dǎo)管擴(kuò)張，進(jìn)而破裂，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，最終形成肉芽腫，導(dǎo)管周圍發(fā)生纖維化等。在這一過程中，促炎性細(xì)胞的感知、產(chǎn)生及釋放是構(gòu)建起宿主防御的一個(gè)重要步驟。在眾多免疫因子中，IL1家族的細(xì)胞因子不僅誘導(dǎo)炎癥，還調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞的反應(yīng)，維持著內(nèi)穩(wěn)定和新陳代謝的平衡。其中IL1Α和IL1Β作為重要的炎癥因子已被眾多研究證實(shí)具有激活炎癥反應(yīng)發(fā)生的作用。有研究認(rèn)為痤瘡的發(fā)生是源于毛囊皮脂腺上皮的擴(kuò)張、內(nèi)容物堆積，進(jìn)而造成上皮細(xì)胞的過度角化，產(chǎn)生局部炎癥。研究發(fā)現(xiàn)早期痤瘡患者皮膚的上皮細(xì)胞內(nèi)IL1Α含量明顯升高，據(jù)此推斷IL1Α可能在痤瘡早期誘導(dǎo)上皮過度角化進(jìn)而誘導(dǎo)早期炎癥的發(fā)生有一定的推動(dòng)作用。鑒于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與痤瘡在某些機(jī)制上存在相似之處，進(jìn)一步研究免疫因子在誘導(dǎo)導(dǎo)管上皮角化和誘發(fā)乳腺導(dǎo)管周圍炎癥發(fā)生過程中的作用機(jī)制意義重大?；谝陨媳尘?，本研究根據(jù)目前應(yīng)用較多的乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的臨床分期將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥分為四期，通過對(duì)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期的病理特征進(jìn)行總結(jié)歸納，并對(duì)IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期的表達(dá)差異進(jìn)行研究，以期發(fā)現(xiàn)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病理特征以及IL1Α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因的相關(guān)性，為后續(xù)的診斷及治療提供一些參考及應(yīng)用價(jià)值。研究目的本研究通過對(duì)臨床病理確診為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病人進(jìn)行臨床分期，1、總結(jié)不同臨床分期的不同病理特征2、通過測定IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的不同臨床分期中的表達(dá)，探究IL1Α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因的相關(guān)性3、測定IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥泌乳素分泌正常組與高泌乳素組的表達(dá)差異，探究IL1Α與泌乳素的相關(guān)性及高泌乳素與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的相關(guān)性，為探討乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因提供線索。研究方法1研究對(duì)象本研究選取山東大學(xué)第二醫(yī)院自2011年4月2016年11月入住乳腺外科的病理確診為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥和肉芽腫性小葉性乳腺炎的非哺乳期乳腺炎患者共155人N155。其中乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥患者124人，肉芽腫性小葉性乳腺炎患者31人，發(fā)病時(shí)間為3天至數(shù)月不等。通過查閱病歷原始資料，復(fù)習(xí)病理切片，結(jié)合患者入院查體、輔助檢查及病理表現(xiàn)，根據(jù)目前常用的臨床分期方式將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病人分為四期，分別是隱匿期21人，腫塊期36人，膿腫期47人，竇道期20人。所有患者年齡自16歲至62歲，中位年齡34歲。采取內(nèi)部對(duì)照。2資料收集復(fù)習(xí)HE切片，進(jìn)行臨床分期。將所有病人的病理HE染色切片由本院病理科專業(yè)醫(yī)生，重新進(jìn)行復(fù)核、總結(jié)，歸納不同臨床分期及病理類型的不同病理特征。3采用免疫組化兩步法，進(jìn)行IL1Α表達(dá)水平檢測。4由兩名病理科專家以“背靠背”方式對(duì)染色結(jié)果進(jìn)行評(píng)定，確定IL1Α的染色強(qiáng)度及范圍，進(jìn)行評(píng)分。然后對(duì)免疫組化結(jié)果根據(jù)不同臨床分期進(jìn)行歸納總結(jié)，分析IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期中的表達(dá)水平。5應(yīng)用羅氏電化學(xué)發(fā)光檢測系統(tǒng)對(duì)30例乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張患者外周血血漿泌乳素水平進(jìn)行檢測。6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析用SPSS170軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，用卡方檢驗(yàn)和回歸分析對(duì)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期中IL1Α的表達(dá)差異進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有檢驗(yàn)結(jié)果均為雙側(cè)。P＜005認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜001認(rèn)為具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果1乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期下的臨床表現(xiàn)及病理特征隱匿期臨床表現(xiàn)此期可以伴或不伴有明顯的炎癥臨床表現(xiàn)，多伴有乳房脹痛或輕度觸痛，乳頭可有溢液，查體可發(fā)現(xiàn)直徑多數(shù)小于20CM的囊性腫塊。乳頭后方可捫及乳管增粗，擠壓乳頭，可有“奶酪”或“粉刺”樣物質(zhì)被擠出，也可以是乳汁樣或帶有血跡的液體。病理特征乳腺導(dǎo)管明顯擴(kuò)張，導(dǎo)管壁襯覆單層立方或扁平上皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞可脫落或消失，無明顯上皮增生或頂泌汗腺化生的改變。擴(kuò)張導(dǎo)管內(nèi)有時(shí)可見內(nèi)容物，有的是紅染顆粒狀濃稠物質(zhì)，也可能是菱形脂肪酸結(jié)晶，或泡沫細(xì)胞，還可有碎片、殘骸等等壁上皮細(xì)胞有的排列開始紊亂甚至缺失管壁周圍纖維組織增生，有的發(fā)生透明變性，并可有輕度炎癥反應(yīng)，即局部可發(fā)現(xiàn)少量淋巴細(xì)胞。腫塊期臨床表現(xiàn)此期可有明顯的炎癥臨床表現(xiàn)，可伴有乳頭內(nèi)陷，也可伴有乳房腫塊或皮膚紅腫，多數(shù)位于乳暈區(qū)。腫塊直徑多超過20CM。病理特征導(dǎo)管內(nèi)積聚物較隱匿期明顯增多，有的導(dǎo)管壁已經(jīng)破壞，導(dǎo)管內(nèi)積聚物漏出管腔進(jìn)入周圍間質(zhì)。乳腺導(dǎo)管大多數(shù)已經(jīng)消失殘存導(dǎo)管壁周圍多量炎性細(xì)胞浸潤，如淋巴細(xì)胞。漿細(xì)胞和組織細(xì)胞即巨噬細(xì)胞明顯增多，中性粒細(xì)胞稀疏可見，偶爾發(fā)現(xiàn)有嗜酸性粒細(xì)胞，間質(zhì)纖維組織增生，彈力纖維增多。此期炎癥因漿細(xì)胞增多因而常被稱為“漿細(xì)胞性乳腺炎”。膿腫期臨床表現(xiàn)繼發(fā)于腫塊期后的急性炎癥反應(yīng)期。此期乳暈周圍皮膚多伴有紅腫，乳暈區(qū)?？蓲屑鞍橛胁▌?dòng)感的腫塊，腫塊直徑往往超過20CM，局部明顯觸痛，同側(cè)腋窩淋巴結(jié)可有腫大。病理特征導(dǎo)管不復(fù)存在，可見多個(gè)膿腫區(qū)，淋巴細(xì)胞數(shù)量與腫塊期相當(dāng)，破碎的中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞明顯增多，且數(shù)量相當(dāng)，漿細(xì)胞仍然存在，但較腫塊期略減少，嗜酸性粒細(xì)胞較腫塊期略有增多，間質(zhì)彈力纖維與腫塊期一樣，均明顯增厚。竇道期臨床表現(xiàn)膿腫破潰后，或膿腫切開引流后形成瘺管或竇道，病程較長，遷延不愈。病理特征膿腫區(qū)消失，破碎的中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞數(shù)量與膿腫期相當(dāng)，但逐漸分散，不再聚集，漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。2GLM的臨床表現(xiàn)及病理特征肉芽腫性小葉性乳腺炎臨床表現(xiàn)與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的腫塊期和膿腫期較為相似。鏡下病理特征輕度炎癥者，小葉中仍然可見導(dǎo)管和腺泡成分，終末導(dǎo)管可有擴(kuò)張，管腔內(nèi)可空虛，也可有壞死物質(zhì)填充或形成膿腫，導(dǎo)管周邊聚集多量炎性細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞等，導(dǎo)管及腺泡上皮可萎縮。炎癥嚴(yán)重者管壁破壞或消失。病變常?？扇诤?，形成大片炎癥區(qū)域或化膿性肉芽腫病灶，并可見多個(gè)膿腫區(qū)，部分區(qū)域也可見導(dǎo)管上皮增生，常有炎細(xì)胞浸潤。炎癥區(qū)域炎細(xì)胞以淋巴細(xì)胞浸潤為主，可見多量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞核多核巨細(xì)胞，多核巨細(xì)胞為朗格漢斯型，有的可見嗜酸性粒細(xì)胞。多數(shù)病例膿腫形成空泡，可有脂肪壞死，但無干酪樣壞死。間質(zhì)內(nèi)可有纖維組織增生。有時(shí)可伴發(fā)導(dǎo)管擴(kuò)張癥。3免疫組化IL1Α表達(dá)情況隱匿期可見多量導(dǎo)管擴(kuò)張，擴(kuò)張導(dǎo)管上皮細(xì)胞呈陽性表現(xiàn)，擴(kuò)張導(dǎo)管內(nèi)容物也呈陽性著色。間質(zhì)內(nèi)可見散在呈陽性表現(xiàn)的巨噬細(xì)胞。腫塊期擴(kuò)張導(dǎo)管幾乎消失，視野內(nèi)散在大量陽性著色的巨噬細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞，大量漿細(xì)胞也呈陽性表現(xiàn)。偶爾可見到的殘存的導(dǎo)管，上皮細(xì)胞呈陽性著色，推斷可能部分區(qū)域仍為隱匿期，兩期共存。膿腫期殘存擴(kuò)張導(dǎo)管上皮細(xì)胞呈現(xiàn)陽性表達(dá)，漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞較多陽性表現(xiàn)，考慮可能三期共存。竇道期陽性表達(dá)的導(dǎo)管上皮細(xì)胞少見，呈陽性表達(dá)的漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞數(shù)量明顯減少，推斷，有可能炎癥的高峰期已過。肉芽腫性小葉性乳腺炎導(dǎo)管上皮明顯被破壞，殘存的上皮細(xì)胞可見陽性表達(dá)，同時(shí)可發(fā)現(xiàn)漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞呈陽性表達(dá)。4免疫組織化學(xué)染色病理學(xué)評(píng)分結(jié)果病理科兩名專家在不了解病人臨床情況的前提下，以“背靠背”方式各自按照改良的HARVEY評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)IL1Α免疫組化特異性染色結(jié)果。顯示隨著病情從隱匿期到竇道期的進(jìn)展，IL1Α在導(dǎo)管上皮細(xì)胞內(nèi)的陽性表達(dá)率呈下降趨勢(shì)P＜0001，而IL1Α在巨噬細(xì)胞中的陽性表達(dá)率呈上升趨勢(shì)P＜005。30名乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病人進(jìn)行血漿泌乳素水平檢測，將其分為兩組（正常組19人，異常組11人），發(fā)現(xiàn)IL1Α在兩組病人中的表達(dá)雖然無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（上皮細(xì)胞中P0327，巨噬細(xì)胞中P0417，漿細(xì)胞中P1），但I(xiàn)L1Α在上皮細(xì)胞中的陽性表達(dá)率高泌乳素組909％明顯高于泌乳素正常組263％。結(jié)論1、不同的臨床表現(xiàn)及病理特征為臨床診斷提供更詳細(xì)的依據(jù)。11乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與肉芽腫性小葉性乳腺炎具有不同的病理特征12乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期，病理特征不同。2、IL1Α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因相關(guān)。21IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥隱匿期上皮細(xì)胞的高表達(dá)，隨病情進(jìn)展，表達(dá)降低，提示其與疾病初期誘導(dǎo)上皮過度角化及早期炎癥的發(fā)生相關(guān)22IL1Α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥巨噬細(xì)胞中的表達(dá)，與疾病呈正相關(guān)，提示其與疾病的發(fā)展相關(guān)。3、IL1Α與高泌乳素乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因可能相關(guān)，高泌乳素可能與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因相關(guān)。