簡介：分類號R365密級公開UDC610學校代碼11065碩士專業(yè)學位論文乳腺導管原位癌生物學狀態(tài)與其浸潤性癌的一致性探討安玉芬指導教師魏志敏（教授）學位類別臨床醫(yī)學碩士專業(yè)領(lǐng)域臨床病理學答辯日期2017年5月21日ⅡASTUDYONTHECONCDANCEOFBIOLOGICALSTATEBETWEENTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATECOMPARETHEBIOLOGICALACTERISTICSOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTMETHODSCLINICALPATHOLOGICALDATAOFPATIENTSWITHBREASTCANCERWHOWEREADMITTEDTOTHEAFFILIATEDHOSPITALOFQINGDAOUNIVERSITYFROMJANUARY2011TOJANUARY2016WERERETROSPECTIVELYANALYZEDINCLUDING300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURE300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUWITHINVASIVEDUCTALCARCINOMATHROUGHTHEANALYSISOFTHEBIOLOGICALSTATEINDEXINCLUDINGERPRHER2KI67BYIMMUNOHISTOCHEMISTRYFLUESCENCEINSITUHYBRIDIZATIONTOUNDERSTTHECHANGEOFBIOLOGICALSTATEINDEXINTHEPROCESSOFDUCTALCARCINOMAINSITUCHANGETOINVASIVEDUCTALCARCINOMATOFURTHERUNDERSTTHENATURALHISTYOFBREASTDUCTALCARCINOMAINSITUTRYTOSEARCHFDUCTALCARCINOMAINSITUPREDICTIVEFACTSFINVASIVECANCERALSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFLOWRISKTOAVOIDUNNECESSARYOVERTREATMENTSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFHIGHRISKTOTHETIMELYEFFECTIVETREATMENTPREVENTTHEFURTHERPROGRESSFINALLYTOACHIEVEACCURATEMEDICALTREATMENTWITHDIFFERENTTREATMENTRESULTSNUCLEARGRADEFHIGHGRADECANCERISMEHIGHERTHANNONHIGHGRADECANCERNOMATTERDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUTHEPROPTIONSWERE583A7THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRINTHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUANOTHERPARTOFINVASIVECARCINOMANOTSTATISTICALLYSIGNIFICANTP005THEPOSITIVEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRHER2INTHEDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFINVASIVECARCINOMATHEPOSITIVEEXPRESSIONOFKI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005CONCLUSIONNUCLEARGRADEFHIGHGRADEOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUISEASYTODEVELOPTOINVASIVECARCINOMAHIGHNUCLEARLEVELOVEREXPRESSIONOFHER2HIGHEXPRESSIONOFKI67AREPREDICTIVEFACTSFINVASIVEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVEBREASTCANCERINTHEPROCESSOFDEVELOPMENTTHEREAREDIFFERENTCHANGESINTHEBIOLOGICALSTATUSINDICATSERPRWEREHIGHLYCONSISTENTBUTTHEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYCHANGEDWHICHCANGUIDECLINICALTREATMENTOFINDIVIDUALPATIENTSWITHINDIVIDUALIZEDTREATMENTASSESSPROGNOSISOFTHEBREASTCANCERPATIENTSPREVENTINGFURTHERDETERIATIONOFTHEPATIENTSCONDITIONALSOAVOIDNGTHEEXCESSIVETREATMENTOFPATIENTSINADDITIONITISPOSSIBLETOFINDANEWTREATMENTFDUCTAL

簡介：肺癌已成為中國發(fā)病率最高的惡性腫瘤，而乳腺癌是女性惡性腫瘤發(fā)病率的首位。過去研究者把重點放在細胞分化與分裂方面，并沒有重視細胞死亡與腫瘤發(fā)生的關(guān)聯(lián)?，F(xiàn)有研究表明細胞增殖過度是因為細胞自身清除能力下降，即本應(yīng)該發(fā)生凋亡的細胞并未發(fā)生凋亡。穿心蓮為爵床科（ACANTHACEAE）植物穿心蓮（ROGRAPHISPANICULATA（BUMF）NEES）的干燥地上部分，具有清熱解毒、涼血消腫之功效，在亞洲有廣泛的應(yīng)用，享有“苦味之王”的稱號。近年來研究發(fā)現(xiàn)，以穿心蓮內(nèi)酯為代表的二萜內(nèi)酯類成分具有廣譜的抗腫瘤作用。本文研究了穿心蓮內(nèi)酯衍生物ADA對人乳腺癌MCF7細胞和人肺A549細胞的增殖抑制作用，并通過對腫瘤細胞凋亡的影響探討其作用機制。采用四甲基偶氮唑藍（MTT）法檢測細胞增殖。DAPI、吖啶橙溴乙啶（AOEB）雙染法以及ANNEXINVFITCPI雙染法流式細胞術(shù)測定細胞凋亡。羅丹明123檢測細胞線粒體膜電位變化。WESTERNBOLT法檢測NFΚB信號通路相關(guān)蛋白NFΚBP65核位移、IΚB?、磷酸化IΚB?、磷酸化IKKΒ的表達以及凋亡通路中相關(guān)蛋白BCL2、BAX、細胞色素C和CASPASE3的表達。MTT結(jié)果顯示，不同濃度ADA和穿心蓮內(nèi)酯A作用24H后，均能抑制MCF7和A549細胞增殖。ADA對A549細胞IC50為（965±150）ΜM，對MCF7細胞IC50為（64±329）ΜM。A對A549細胞IC50為2549±402ΜM，對MCF7細胞IC50為195±282ΜM，此數(shù)據(jù)表明ADA對于兩種腫瘤細胞的增殖抑制作用顯著優(yōu)于先導化合物A，表明ADA比其母體A具有更強的抗乳腺癌和抗肺癌活性。DAPI、AOEB染色結(jié)果表明與空白對照組相比ADA加藥組細胞形態(tài)出現(xiàn)明顯變化如細胞核缺失，染色質(zhì)固縮，細胞邊緣化等細胞凋亡特征。AOEB染色圖顯示，ADA加藥組與空白對照組細胞相比細胞核發(fā)出橘色熒光，EB的熒光強度隨著給藥濃度的增加顯著增強P＜001，表明細胞出現(xiàn)凋亡形態(tài)特征。羅丹明123（RH123）結(jié)果表明經(jīng)過ADA作用24H后，RH123熒光隨著藥物濃度的增加顯著降低（P＜001），表明MCF7和A549細胞線粒體膜電位降低，膜電位降低被認為是細胞凋亡發(fā)生的標志。表明腫瘤細胞因為發(fā)生凋亡而失去與羅丹明123結(jié)合的能力。流式細胞術(shù)結(jié)果表明當ADA濃度為4ΜM、85ΜM、10ΜM時，A549細胞凋亡率分別為為641％±251，928％±186，2185％±775，3246％±761；當ADA濃度為2ΜM、4ΜM、6ΜM時，MCF7細胞凋亡率為434％±112，2122％±209，3246％±761，1906％±123。ADA作用24H后腫瘤細胞凋亡率均顯著增加P＜001，表明ADA能夠誘導人乳腺癌細胞MCF7與肺癌細胞A549凋亡。WESTERNBLOT實驗結(jié)果表明MCF7和A549細胞細胞色素C被刺激釋放，CASPASE3被激活且表達增加P＜001；促凋亡蛋白BAX的表達增加（P＜001），抗凋亡蛋白BCL2的表達降低（P＜005），提示ADA參與細胞色素C、BAX、BCL2、CASPASE3的調(diào)控，同時磷酸化IΚB?、磷酸化IKKΒ、細胞核內(nèi)NFΚBP65表達均降低（P＜001，細胞質(zhì)內(nèi)P65表達增加P＜001，表明ADA也參與NFΚB信號通路的調(diào)控。綜上所述，穿心蓮內(nèi)酯衍生物ADA能夠抑制MCF7細胞和A549細胞增殖誘導并促進腫瘤細胞凋亡。具體機制是通過刺激細胞色素C釋放，激活CASPASE3，最終上調(diào)促凋亡蛋白BAX的表達，下調(diào)抗凋亡蛋白BCL2的表達，最終誘導腫瘤細胞凋亡。同時，NFΚB信號的調(diào)控則是通過抑制磷酸化IKK，NFΚB抑制物IΚB?，磷酸化IΚB?的表達以及P65的核位移。

簡介：分類號R7379UDC密級重慶醫(yī)科大學博士學位論文論文題目乳腺癌保乳術(shù)后選擇乳腺癌保乳術(shù)后選擇ECOMP放療技術(shù)的放療技術(shù)的影像學幾何參數(shù)研究影像學幾何參數(shù)研究作者姓名宋延波宋延波申請學位級別博士學科、專業(yè)名稱腫瘤學腫瘤學論文答辯年月2016年5月2016年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）任國勝任國勝教授教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要中文摘要4英文摘要英文摘要10論文正文乳論文正文乳腺癌保乳術(shù)后選擇腺癌保乳術(shù)后選擇ECOMP放療技術(shù)的影像學幾何參數(shù)研究放療技術(shù)的影像學幾何參數(shù)研究16前言前言16第一部分第一部分早期乳腺癌保乳術(shù)后早期乳腺癌保乳術(shù)后3DCRT和ECOMP放療的劑量學比較放療的劑量學比較231材料與方法材料與方法232結(jié)果結(jié)果313討論討論364小結(jié)小結(jié)39參考文獻參考文獻40第二部分第二部分影像學幾何參影像學幾何參數(shù)與數(shù)與3DCRT和ECOMP放療放療劑量劑量體積參數(shù)的關(guān)系體積參數(shù)的關(guān)系431材料與方法材料與方法432結(jié)果結(jié)果483討論討論544小結(jié)小結(jié)57參考文獻參考文獻58第三部分第三部分ECOMP技術(shù)減輕了乳腺癌放射治療急性皮膚毒性反應(yīng)技術(shù)減輕了乳腺癌放射治療急性皮膚毒性反應(yīng)611材料與方法材料與方法612結(jié)果結(jié)果653討論討論754小結(jié)小結(jié)79參考文獻參考文獻80全文總結(jié)全文總結(jié)84文獻綜述文獻綜述早期乳腺癌放射治療技術(shù)前沿與進展早期乳腺癌放射治療技術(shù)前沿與進展86致謝107攻讀博士學位期間發(fā)表的論文攻讀博士學位期間發(fā)表的論文108

簡介：研究背景肉芽腫性乳腺炎（GM，GRANULOMATOUSMASTITIS）是一種少見的乳腺良性肉芽腫性病變，常發(fā)生于經(jīng)產(chǎn)育齡期婦女。臨床上以突發(fā)乳腺腫塊、膿腫形成、繼發(fā)竇道和潰瘍等為特征的一類非哺乳期乳腺難治性炎癥，常反復發(fā)作或經(jīng)久不愈12。近年來，GM病因不明但發(fā)病率逐漸增高，同時也越來越多的研究表明棒狀桿菌感染可能與GM的發(fā)病機理密切相關(guān)34。我院一項最新研究5應(yīng)用宏基因組學方法對膿腫型GM患者的膿液進行細菌學的系統(tǒng)研究，證明棒狀桿菌是GM患者膿液中的優(yōu)勢感染細菌，進一步證實了棒狀桿菌在GM發(fā)病機制中起重要的促進作用。目前，國內(nèi)外GM一線治療方案推薦應(yīng)用類固醇激素序貫手術(shù)治療68。但對于合并棒狀桿菌感染的GM患者，單純依靠類固醇激素藥物治療并不能使所有患者獲益。臨床上普通血平板對GM患者的膿液進行細菌培養(yǎng)率低，難以指導臨床進一步用藥。文獻報道包含吐溫80的培養(yǎng)媒介有利于棒狀桿菌的培養(yǎng)9。另外，細菌PCR檢測方法可進一步提高棒狀桿菌檢測的敏感性。因此，本研究運用包含吐溫80的高脂血平板進行棒狀桿菌的培養(yǎng)以及PCR方法檢測棒狀桿菌，并與傳統(tǒng)的細菌培養(yǎng)方法進行比較，探討改進提高棒狀桿菌檢出率的檢測方法。最后，根據(jù)GM棒狀桿菌的陽性檢測結(jié)果選擇單純抗生素或抗生素聯(lián)合類固醇激素治療，并與臨床常規(guī)的單純類固醇激素治療比較，初步探討GM膿液棒狀桿菌的檢測及其對臨床用藥治療的指導意義。研究目的1、探討改進GM膿液棒狀桿菌檢測方法并提高棒狀桿菌的檢出率；2、探討棒狀桿菌感染對GM患者臨床預后的影響，證明棒狀桿菌在GM發(fā)病機制中起重要作用；3、探討抗生素治療在感染棒狀桿菌的GM患者中的臨床療效并指導臨床用藥方案的制定。研究方法1、通過應(yīng)用高脂血平板與PCR檢測方法提高棒狀桿菌的檢出率，并通過與普通血平板檢出率的對比，檢測不同方法之間的優(yōu)劣；2、根據(jù)PCR檢測結(jié)果制定GM患者不同的治療方案并進行隨訪，證明抗生素治療對感染棒狀桿菌的GM患者的重要性。研究結(jié)果1、肉芽腫性乳腺炎棒狀桿菌的檢測方法研究（1）24例膿液樣本分兩個重復行普通血平板培養(yǎng)，陽性率為167％；行高脂血平板培養(yǎng)，陽性率為500。棒狀桿菌在高脂血平板的細菌培養(yǎng)檢出率顯著提高了333，兩者之間的差異有統(tǒng)計學意義，P0014。（2）44例膿液樣本分兩個重復行高脂血平板培養(yǎng)，棒狀桿菌陽性率364，CK棒狀桿菌陽性率312；行PCR檢測，棒狀桿菌陽性率500，CK棒狀桿菌陽性率455。兩者之間的差異無統(tǒng)計學意義，P0197。2、肉芽腫性乳腺炎棒狀桿菌檢測對臨床用藥的指導意義（1）86例膿液標本行PCR檢測，棒狀桿菌的陽性率為593，陰性率為407；CK棒狀桿菌的陽性率為547，陰性率為453。（2）治療感染棒狀桿菌的GM患者的抗生素方案包括短效左氧氟沙星及阿奇霉素、長效抗分枝桿菌三聯(lián)藥物。（3）隨訪42例病例，PCR檢測棒狀桿菌陽性21例，術(shù)后復發(fā)率235。三組不同治療方案對感染棒狀桿菌的GM患者之間療效差異有統(tǒng)計學意義，P0036。（4）隨訪42例病例，PCR檢測棒狀桿菌陰性21例，術(shù)后復發(fā)率167，兩組不同治療方案對無細菌感染的GM患者之間療效差異無統(tǒng)計學意義，P0719。結(jié)論高脂血平板細菌培養(yǎng)及PCR檢測方法是可靠、快速的檢測GM患者膿液棒狀桿菌的方法。GM患者及早發(fā)現(xiàn)棒狀桿菌的感染對臨床指導親脂抗生素的應(yīng)用是有意義的。

簡介：本文主要從以下幾個部分展開論述第一部分ATM和自噬相關(guān)基因單核苷酸多態(tài)性與早期三陰性乳腺癌化療療效的相關(guān)性研究目的三陰性乳腺癌TRIPLENEGATIVEBREASTCANCERTNBC占所有乳腺癌的10％20％，由于缺乏治療靶點，化療是TNBC的主要治療方式。然而，很大一部分患者會因?qū)熕幬锂a(chǎn)生耐藥性而發(fā)生復發(fā)轉(zhuǎn)移。因此，尋找可以預測TNBC化療耐藥性的生物標記物具有重要意義。ATM基因及自噬相關(guān)基因與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展、耐藥性產(chǎn)生及預后具有密切關(guān)系。本研究旨在探索ATM基因及自噬相關(guān)基因單核苷酸多態(tài)性（SINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISM，SNP）與TNBC化療療效的相關(guān)性。方法本研究共納入331例有血液標本的TNBC患者。所有患者均在1999年12月至2015年7月間于中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院接受含蒽環(huán)類和或紫杉類藥物方案的輔助化療。采用高通量MASSARRAY時間飛行質(zhì)譜生物芯片系統(tǒng)SEQUENOM對331例患者的ATM基因及自噬相關(guān)基因ATG5，ATG7，ATG12，ATG13，MAP1LC3A和MAP1LC3B的共24個SNP位點進行基因分型檢測。應(yīng)用卡方檢驗、KAPLANMEIER生存分析及COX比例風險模型研究各SNP的不同基因型與TNBC無病生存DISEASEFREESURVIVAL，DFS的相關(guān)性。此外，根據(jù)臨床病理特征對患者進行分層，利用KAPLANMEIER生存分析在不同亞組中研究不同基因型與患者DFS的相關(guān)性。結(jié)果ATG5基因RS473543位點的三種基因型AA、GA和GG在復發(fā)轉(zhuǎn)移組和無病生存組間的分布頻率有統(tǒng)計學差異P0024。KAPLANMEIER生存分析顯示具有AAGA基因型患者的復發(fā)風險要顯著高于GG基因型患者P0034。多因素COX回歸分析校正臨床因素的影響后，發(fā)現(xiàn)RS473543位點AAGA基因型是早期TNBC患者DFS的獨立危險因素HR，17395％CI，104287P0034。亞組分析結(jié)果顯示1在年齡≤40歲的患者中，位于ATG13基因的RS13448位點的CC基因型與更長的DFS相關(guān)P0004，位于MAP1LC3A基因的RS4911429位點的AA基因型則與更短的DFS相關(guān)P0001在年齡＞40的患者中，位于ATG13基因的RS10838611位點的CC基因型與更好的預后相關(guān)P00282在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性的患者中，RS4911429的AA基因型P0036、ATM基因的RS228589位點的TT基因型P0028與更差的預后相關(guān)，而位于ATG5基因的RS473543位點的GG基因型與更好的預后相關(guān)P0027在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性患者中，位于ATG7基因的RS4684789位點的GG基因型患者有更長的DFSP00423在無脈管瘤栓的患者中，RS4911429位點的AA基因型與患者更短的DFS相關(guān)P0003在有脈管瘤栓的患者中，位于MAP1LC3A基因的RS6088521位點的CC基因型與更短的DFS相關(guān)P00004在TNM分期為ⅡⅢ期的患者中，RS4911429位點的AA基因型與患者更差的預后相關(guān)P0042。5在無乳腺癌家族史的患者中，RS4911429的AA基因型與患者更差的預后存在顯著相關(guān)性P0026。結(jié)論ATG5基因RS473543位點的不同基因型可能成為預測接受蒽環(huán)和或紫杉類藥物輔助化療的早期TNBC患者化療耐藥性及復發(fā)風險的潛在生物標記物。ATM基因及自噬相關(guān)基因的多個SNP位點的多態(tài)性在特定的臨床亞組中顯示與早期TNBC患者預后相關(guān)。第二部分長春瑞濱聯(lián)合鉑類藥物在接受過蒽環(huán)和紫杉類藥物治療的轉(zhuǎn)移性三陰性乳腺癌患者中的療效目的目前對于既往蒽環(huán)類和或紫杉類藥物治療失敗的轉(zhuǎn)移性三陰性乳腺癌MTNBC患者尚無標準的化療方案。而長春瑞濱聯(lián)合鉑類藥物NP在這部分患者中的療效尚無研究。該研究的目的為闡明單中心應(yīng)用NP方案治療41例MTNBC患者的療效。方法自20012014年共41例患者接受了NP方案的化療，其中34例患者接受了長春瑞濱順鉑方案化療829％。結(jié)果中位隨訪時間為368個月?？偟目陀^緩解率為341％N14。3例患者完全緩解73％，11例患者出現(xiàn)部分緩解268％，14例患者疾病穩(wěn)定341％，10例患者244％疾病出現(xiàn)進展。3例患者在切除復發(fā)轉(zhuǎn)移病灶后接受NP方案化療，因此無法評估其治療效果。中位總生存期和無進展生存期分別為189個月95％可信區(qū)間CI，156221個月和67個月（95％CI，29105個月）。主要的不良反應(yīng)為34級中性粒細胞減少N20，488％和12度胃腸道毒性N20，488％。結(jié)論NP方案在MTNBC患者有效且患者耐受性可，NP方案可能成為該類患者合理的治療方案。

簡介：分類號R6558密級公開UDC61819學號2014214576碩士學位論文碩士學位論文前哨淋巴結(jié)陽性乳腺癌的非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預測模型研究生研究生何舟導師導師李文萍主任醫(yī)師申請學位級別申請學位級別醫(yī)學碩士年級年級二零一四級學科專業(yè)學科專業(yè)乳腺外科研究方向研究方向乳腺癌的早診早治論文提交日期論文提交日期2017年5月論文答辯日期論文答辯日期2017年5月學位類型學位類型專業(yè)型學位授予單位學位授予單位廣州醫(yī)科大學答辯委員會主席答辯委員會主席評議人評議人二零一七年五月目錄目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要4主要符號表主要符號表7前言前言8病例與方法病例與方法1211研究資料1212臨床相關(guān)因素分組說明1313SLNB方法1314SLN病理診斷1315前哨淋巴結(jié)包膜外侵犯判定標準1316統(tǒng)計學方法14結(jié)果151患者前哨淋巴結(jié)及非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況152非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移危險因素的單因素分析153多因素分析結(jié)果184LOGISTICS回歸方程的建立185預測模型的驗證20討論23一、臨床病理因素與非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系24二、非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預測風險模型28結(jié)論31參考文獻參考文獻32附圖附圖40綜述綜述41

簡介：ILLLLLLIIIIIIILLLLFLLJLLLLY3347663密級公開學號T2016020南京卞醫(yī)藹大學碩士學位論文MRT多序列成像技術(shù)對漿細胞性乳腺炎及乳腺癌鑒別診斷的價值研究研究生指導教師所在專業(yè)所在學科所在學院畢業(yè)時間周菊華曾亮中西醫(yī)結(jié)合臨床影像醫(yī)學南京中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院201712學號T2016020碩士學位論文MRL多序列成像技術(shù)對漿細胞性乳腺炎及乳腺癌鑒別診斷的價值研究作者姓名周菊華指導教師姓名曾亮學科專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床學習時間自2013年09月02日論文提交日期2017年11月24日學位授予單位南京中醫(yī)藥大學申請學位級別碩士職稱副教授、副主任醫(yī)師研究方向影像學起至2015年07月01日止論文答辯日期2017年12月01日學位類型專業(yè)型

簡介：學號學號104753141229分類號分類號R47碩士學位論文乳腺癌術(shù)后化療患者家屬疾病不確定感現(xiàn)狀及影響因素研究學科、專業(yè)護理學研究方向臨床護理申請學位類別醫(yī)學碩士申請人王彬指導教師陳傳波教授二〇一七年五月UNCERTAINTYINILLNESSITSINFLUENCINGFACTSOFFAMILYMEMBERSOFTREATMENTCHEMOTHERAPYPATIENTSWITHBREASTCANCERADISSERTATIONSUBMITTEDTOTHEGRADUATESCHOOLOFHENANUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYBINWANGSUPERVISPROFCHUANBOCHENMAY2017

簡介：分類號R4451密級公開UDC610學校代碼11065碩士專業(yè)學位論文超聲引導下穿刺活檢術(shù)在診斷乳腺癌中的應(yīng)用價值劉慧敏指導教師曹小麗教授學位類別臨床醫(yī)學碩士專業(yè)領(lǐng)域影像醫(yī)學與核醫(yī)學超聲醫(yī)學答辯日期2017年5月26日II3超聲引導下穿刺活檢診斷乳腺癌前病變的準確性穿刺活檢共檢出癌前病變42例，其中非典型增生24例，原位癌18例。24例非典型增生中術(shù)后病理為原位癌8例，浸潤性癌3例，低估率為458；18例原位癌中，術(shù)后病理為浸潤性癌7例，低估率為389。根據(jù)臨床治療方式的不同，將穿刺病理與術(shù)后病理（或隨訪結(jié)果）均為癌前病變的患者納入符合組（32例），將穿刺病理為癌前病變而術(shù)后病理升級為浸潤性癌的患者納入低估組（10例），總體低估率為238。4提示癌前病變存在低估的超聲表現(xiàn)比較符合組與低估組的超聲表現(xiàn)，鈣化（910）、后方回聲衰減（710）、血流≥2級（710）、可疑腋窩淋巴結(jié)（410）在低估組中比符合組更為常見，且兩組間差異存在統(tǒng)計學意義（P值均005）。結(jié)論結(jié)論1超聲引導下穿刺活檢術(shù)對乳腺病變的診斷有較高的敏感性、特異性和準確性。2超聲引導下穿刺活檢對乳腺癌前病變的診斷尚存在一定低估率。3某些超聲表現(xiàn)（如鈣化、后方回聲衰減、血流豐富、可疑腋窩淋巴結(jié)等）提示乳腺癌前病變存在低估的可能，建議再次活檢或行開放手術(shù)確診。碩士研究生劉慧敏（超聲醫(yī)學）指導教師曹小麗教授關(guān)鍵詞超聲檢查；活組織檢查；乳腺腫瘤關(guān)鍵詞超聲檢查；活組織檢查；乳腺腫瘤

簡介：UQLLLLLILILIILLLJJIILLLJJILIIIILLILILLTILLL河南衙瓢大學碩士學位論文GPER激活對乳腺癌細胞增殖的影響學科、專業(yè)研究方向申請學位類別申請人指導教師生物學、細胞生物學分子細胞生物學理學碩士任向波李芬教授二。一七年五月摘要最近，一種新型膜相關(guān)雌激素受體G蛋白偶聯(lián)雌激素受體GPROTEIN．COUPLEDESTROGENRECEPTOR1，GPER；以前稱之為GPR30被鑒定。GPER在結(jié)構(gòu)上不同于經(jīng)典雌激素受體ERA、ERL3，膜定位特性又賦予其新的可介導雌激素快速非基因組效應(yīng)的特性，從而引起研究者的廣泛關(guān)注。作為7次跨膜GPCRS，GPER通過介導雌激素快速非基因組效應(yīng)間接參與基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控，影響下游效應(yīng)分子在相應(yīng)靶組織中發(fā)揮功能如影響細胞周期進程或增殖等。近來關(guān)于G．1激活GPER對細胞增殖影響的研究日漸增多，主要集中在腫瘤和生殖系統(tǒng)領(lǐng)域，且在不同癌細胞系中報道的作用機制也有差異，有待于更多更深入的研究來闡明所涉及的機制。故本文以乳腺癌細胞MCF．7和MDA．MB．231為材料，以E2及TSA處理為對照研究G．1激活GPER對乳腺癌細胞增殖的影響，獲得的結(jié)果如下運用E2和TSA處理為對照，通過細胞計數(shù)法繪制MCF．7和MDA．MB．231生長曲線的結(jié)果如下E2處理同預期一樣促進兩種乳腺癌細胞株的生長；G．1和TSA單獨處理均可顯著抑制兩細胞株的生長，并且G．1和TSA共同處理對細胞生長的抑制效應(yīng)更顯著。表明G．1具有和TSA類似的抑制乳腺癌細胞增殖的效應(yīng)，且具有協(xié)同作用。運用E2處理為對照通過流式分析對G．1處理的乳腺癌細胞MCF．7的檢測表明同對照組相比，E2、GL處理組S期和G2／M期細胞所占的比例均明顯升高。尤其是10‘5M的G。L處理24H和48H組，G2／M期細胞的比例分別高達38．7％和64．5％，結(jié)合生長曲線測定結(jié)果可知E2通過提高S期和G2／M期細胞所占的比例促進乳腺癌細胞的增殖；G．1激活GPER則通過將乳腺癌細胞阻滯在G2／M期而抑制其增殖。為進一步研究G．1處理抑制乳腺癌細胞增殖的分子機制，運用WESTERN和免疫熒光技術(shù)對MCF．7和MDA．MB．231增殖和凋亡相關(guān)蛋白及PERK、PAKT、乙?；M蛋白H3的水平進行了檢測。結(jié)果顯示細胞凋亡相關(guān)蛋白CASPASE6、P53的相對表達量顯著增加，MCL．1的相對表達量顯著降低；周期相關(guān)蛋白CYCLINB1、P21的相對表達量顯著增加，PCNA的相對表達量顯著降低；PERK水平增加，PAKT水平降低。TSA作為己知的組蛋白去乙?；敢种苿?，可顯著提高相關(guān)基因啟動區(qū)組蛋白的乙酰化，參與周期和

簡介：分類號分類號密級密級UDC學號學號T10411201301011南昌大學南昌大學專業(yè)學位博士專業(yè)學位博士研究生研究生學位論文MIR29B靶向作用于靶向作用于HER2對乳腺癌細胞生物學功對乳腺癌細胞生物學功能的影響能的影響THEINFLUENCEOFMIR29BONBIOLOGICALFUNCTIONOFBREASTCANCERBYTARGETINGHER2付瑩培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第一附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱熊建萍教授主任醫(yī)師專業(yè)學位種類臨床醫(yī)學博士專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學論文答辯日期2016年6月答辯委員會主席評閱人2016年5月摘要摘要乳腺癌BREASTCANCER是一種女性惡性腫瘤，對患者身心產(chǎn)生巨大傷害。目前對于造成乳腺癌患者死亡的具體原因機制并不清楚。在腫瘤等多種疾病中，微小RNA（MICRONRAMIRNA）具有重要的功能，MIRNA既可作為抑癌基因也可作為致癌基因，從而在腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程中發(fā)揮不同的作用，同時MIRNA自身也可以發(fā)生突變或缺失等現(xiàn)象，進而影響相關(guān)基因的表達發(fā)生異常。對MIRNA進行分析，可發(fā)現(xiàn)多種MIRNA與生命活動關(guān)鍵蛋白和信號通路的調(diào)節(jié)有關(guān)，通過對這些蛋白和通路進行研究，可了解MIRNA發(fā)揮的作用的具體機制。而乳腺癌的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)移等過程是由許多MIRNA信號分子調(diào)控的，通過上述通路調(diào)節(jié)的研究，我們可以得出MIRNA在乳腺癌中的的作用，從而為乳腺癌的前期診斷和后期治療提供一些新的思路和方法。MIR29B作為MIRNA中的成員之一，參與了多種腫瘤細胞的增殖、分化、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移過程。MIR29B已成為與腫瘤診斷、治療和預后相關(guān)的具有潛在價值的腫瘤標志物。然而，MIR29B在乳腺癌中的作用目前尚未明確，因此，研究MIR29B在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其作用靶點的探討十分具有意義。目的目的探討微小RNA29B（MIRNA29B）在乳腺癌組織和細胞中的表達水平，分析MIRNA29B的表達與乳腺癌患者臨床病理參數(shù)及預后的相關(guān)性，觀察MIRNA29B對乳腺癌細胞周期、增殖、凋亡和遷移的影響，生物信息學預測MIRNA29B的靶基因，并初步探討其可能的作用機制。方法方法采用實時熒光定量PCR的方法檢測MIR29B在乳腺癌細胞株和乳腺癌患者癌組織中的表達，采用總RNA提取試劑盒提取新鮮冰凍組織及細胞株中總RNA，使用PRIMERT試劑盒反轉(zhuǎn)錄法合成CDNA，ABI7500熒光定量PCR儀進行PCR反應(yīng)；采用統(tǒng)計分析法對乳腺癌癌組織中MIR29B水平與患者臨床病理參數(shù)進行相關(guān)性分析。CCK8法和細胞劃痕實驗分別檢測過表達MIR29B后乳腺癌細胞增殖和遷移，流式細胞術(shù)檢測乳腺癌細胞的細胞周期和凋亡情況。通過TARGETSCAN和MIRA等靶基因預測數(shù)據(jù)庫對MIR29B的靶基因進行預測，

簡介：分類號密級UDC學號407028714041南昌大學碩士研究生學位論文乳腺癌患者尿液中酪氨酸及其代謝產(chǎn)物分析新方法乳腺癌患者尿液中酪氨酸及其代謝產(chǎn)物分析新方法研究研究STUDYONTHENEWANALYTICALMETHODOFTYROSINEITSMETABOLITESINURINEFROMBREASTCANCERPATIENTS楊永麗培養(yǎng)單位（院、系）化學學院化學系指導教師姓名、職稱萬益群教授申請學位的學科門類理學學科專業(yè)名稱化學論文答辯日期2017年05月25日答辯委員會主席評閱人2017年月日摘要I摘要摘要酪氨酸屬于芳香氨基酸，在體內(nèi)由苯丙氨酸羥化而來，在人體新陳代謝過程中起著重要的作用，是人體健康狀況的重要參數(shù)。研究表明，酪氨酸的代謝紊亂不僅與氨基酸代謝疾病有關(guān)，而且與惡性腫瘤有一定的相關(guān)性。因此，建立簡單、快速、靈敏的分析方法并且用于人體尿液中酪氨酸及其代謝產(chǎn)物含量的監(jiān)測，對于一些疾病的普查、早期診斷、監(jiān)測及預后評價具有極其重要的現(xiàn)實意義。然而，在已有的測定酪氨酸及其代謝產(chǎn)物的研究中，以血清中酪氨酸的代謝產(chǎn)物研究報道較多，而對尿液中酪氨酸的代謝產(chǎn)物研究介紹較少。本文應(yīng)用色譜及其聯(lián)用技術(shù)，系統(tǒng)地探討了酪氨酸及其代謝產(chǎn)物分離分析條件，在此基礎(chǔ)上，研究建立了尿液中酪氨酸及其多種代謝產(chǎn)物同時分析新方法，并應(yīng)用于實際樣品分析，取得了令人滿意的效果。主要研究成果如下1建立了氣相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法同時測定人體尿液中的對羥苯基丙酸、尿黑酸和對羥苯基乳酸的分析新方法。尿液經(jīng)乙腈除蛋白后，氮氣吹干，加入硅烷化試劑（BSTFA1TMCS）衍生，離心后取上清液過022ΜM有機相濾膜后直接進樣檢測。采用HP5MS毛細管柱（30M025MM025ΜM），流速為10MLMIN，在優(yōu)化的色譜升溫程序下進行分離。實驗結(jié)果表明，對羥苯基丙酸、尿黑酸和對羥苯基乳酸的線性范圍均為0025300MGL，線性相關(guān)系數(shù)在0999309995之間，三種物質(zhì)的加標回收率在9450％1100％，相對標準偏差小于30％。該方法應(yīng)用于人體尿液中對羥苯基丙酸、尿黑酸和對羥苯基乳酸的同時測定，結(jié)果令人滿意。2建立了超高效液相色譜熒光法測定人體尿液中的對羥苯基乳酸、對羥苯基乙酸以及對羥苯基丙酸的分析新方法。尿樣經(jīng)離心后取上清液過GENERIKC8BCX固相萃取小柱凈化，取洗脫液進行檢測。采用ZBAXSBC18快速分離柱，以50MMOLL乙酸乙酸銨（PH68，5MMOLL四丁基溴化銨）乙腈955（VV）為流動相，在流速為02MLMIN下分離，熒光檢測波長為ΛEX277NM，ΛEM316NM。在優(yōu)化的色譜條件下，對羥苯基乳酸、對羥苯基乙酸和對羥苯基丙酸的線性范圍分別為00540MGL、00550MGL及0140MGL。檢出限分別為88103MGL、48103MGL及90103MGL，健康人尿樣中三種待測物在

簡介：分類號R7352密級公開UDC610編號2017141051092172014級攻讀醫(yī)學碩士學位研究生論文微創(chuàng)旋切術(shù)與開放性手術(shù)治療乳腺良性腫瘤的臨床療效觀察THECLINICALCURATIVEEFFECTOBSERVATIONOFMINIMALLYINVASIVESURGERYOPENSURGERYFBENIGNBREASTTUM二零一七年五月指導教師王曉武教授學生姓名管鈺琳論文類型應(yīng)用基礎(chǔ)研究學科專業(yè)名稱外科學（腫瘤外科）研究方向乳腺甲狀腺腫瘤基礎(chǔ)與臨床研究學院系、部青海大學研究生院獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期2017年5月25日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)青海大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本論文屬于保密□不保密□√（請在相應(yīng)方框內(nèi)打“√”），在_____年解密后適用本授權(quán)書。學位論文作者簽名指導教師簽名日期2017年5月25日日期2017年5月25日

簡介：分類號R7352密級公開UDC610編號2017141051092012014級攻讀醫(yī)學碩士學位研究生畢業(yè)論文TE方案和TC方案對于三陰性乳腺癌新輔助化療療效的評估THECOMPARISONBETWEENTEANDTCREGIMENTONNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYFORTNBC二零一七年五月指導教師沈國雙教授學生姓名程珊珊學科專業(yè)名稱外科學（腫瘤外科）研究方向乳腺甲狀腺腫瘤基礎(chǔ)與臨床研究學院系、部青海大學研究生院獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期2017年5月25日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)青海大學大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本論文屬于保密□不保密□√（請在相應(yīng)方框內(nèi)打“√”），在_____年解密后適用本授權(quán)書。學位論文作者簽名指導教師簽名日期2017年5月25日日期2017年5月25日

簡介：溫州醫(yī)科大學碩士學位論文分類號Q2單位代碼10343學號141009026碩士學位論文論文題目論文題目3D體外共培養(yǎng)模型中CAV1基因敲除的成纖維細胞對乳腺細胞增殖、遷移以及癌干細胞的影響研究生姓名研究生姓名何娜學科專業(yè)學科專業(yè)生物學類型類型學術(shù)型指導教師指導教師董巧香研究員二O一七年五月溫州醫(yī)科大學碩士學位論文目錄縮略詞表1中文摘要2ABSTRACT4前言7第一章CAV1KO成纖維細胞與乳腺細胞3D共培養(yǎng)促進乳腺細胞增殖分化1011材料10111主要設(shè)備及儀器10112實驗材料1412方法15121乳腺細胞3D體外共培養(yǎng)15122乳腺3D石蠟包埋18123免疫組織化學（IHC）染色19124蛋白印跡（WESTERNBOLT）2013結(jié)果23131CAV1KO成纖維細胞對乳腺癌細胞系增殖的影響24132對不同年齡小鼠乳腺亞群細胞增殖和分化的影響2514分析與討論3315結(jié)論34第二章CAV1KO成纖維細胞促進乳腺細胞分化及出現(xiàn)衰老表型3521方法35211實驗方法35212數(shù)據(jù)分析3522結(jié)果35221CAV1KO成纖維細胞促使乳腺細胞亞群向細胞的不同表型轉(zhuǎn)化36222CAV1KO成纖維細胞影響乳腺細胞衰老和凋亡3923分析與討論4224結(jié)論43第三章CAV1KO成纖維性細胞促進乳腺細胞侵襲和遷移能力4431材料44