Akt-GSK-3β信號通路在高血壓心肌肥厚中的作用.pdf

1、目的：Akt/GSK-3β信號通路與高血壓所致心肌肥厚的關(guān)系及厄貝沙坦通過該通路干預左室肥厚機制探討。 方法：選擇32例高血壓所致心肌肥厚患者作為觀察組，予厄貝沙坦治療，測定治療前后的左室重量（LVM）及左室重量指數(shù)（LVMI），采用ELISA方法測定Akt及GSK-3β治療前后的表達并進行比較。選定30例條件匹配的健康人作為對照組。 結(jié)果：1.觀察組與對照組（藥物干預治療前）Akt及GSK-3β的磷酸化水平測定結(jié)果提示

2、，Akt表達觀察組明顯升高（觀察組vs對照組：3.38±1.08vs0.95±0.14，P<0.05）；GSK-3β明顯降低（觀察組0.29±0.14vs對照組0.04±0.05，P<0.05），提示高血壓左室肥厚患者Akt/GSK-3β表達存在顯著差異；2.觀察組厄貝沙坦治療前后Akt及GSK-3β的磷酸化水平測定：Akt：治療前3.38±1.08vs治療后2.56±0.87，GSK-3β：治療前0.30±0.14vs治療后0.64±

3、0.28，約P<0.05，提示治療前后存在顯著差異；3.觀察組與對照組（藥物干預治療前）在LVM和LVMI上存在顯著差異（P<0.05），觀察組LVM（56.92±5.89），對照組（44.70±5.55），觀察組LVMI（30.41±5.44），對照組LVMI（24.63±4.15），提示高血壓患者較對照組左室明顯肥厚；4.厄貝沙坦治療前后左室重構(gòu)變化：LVM：56.93±5.89vs51.76±4.64；LVMI：30.41±5.4