簡介：131I和高能X射線對HER2高表達(dá)乳腺癌細(xì)胞BT474殺傷效應(yīng)的比較摘要目的體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，131IHERCEPTIN作為一種放射免疫治療藥物，對HER2過表達(dá)乳腺癌細(xì)胞具有明顯的生長抑制作用。對HER2過表達(dá)乳腺癌荷瘤裸鼠有明顯腫瘤抑制作用。放射性核素131I與高能X射線外照射具有不同的放射生物學(xué)特性，本實(shí)驗(yàn)比較單純放射性核素131I及高能X射線對IIER2高表達(dá)乳腺癌細(xì)胞殺傷效應(yīng)，為臨床放射免疫治療提供依據(jù)。方法運(yùn)用免疫組化法檢測BT474細(xì)胞HER2基因的表達(dá)；取對數(shù)生長期BT474細(xì)胞，分別進(jìn)行放射性核素131I培養(yǎng)和高能X射線外照射，各組根據(jù)射線吸收劑量的不同再設(shè)0，2，4，6，8GY5個(gè)亞組，以克隆形成試驗(yàn)分析各組細(xì)胞的存活率。根據(jù)多靶單擊模型繪制細(xì)胞存活曲線，計(jì)算反映放射敏感性的指標(biāo)準(zhǔn)域劑量DQ、平均致死劑量D0、2GY照射的存活分?jǐn)?shù)SF2。流式細(xì)胞技術(shù)檢測放射性核素131I培養(yǎng)和高能X射線外照射后O，12H，24H36H，48H，72H細(xì)胞周期的變化。結(jié)果經(jīng)免疫組化染色，超過30％的BT474細(xì)胞表面見褐色染色，免疫組化染色證實(shí)BT474細(xì)胞為HER2蛋白高表達(dá)細(xì)胞。131I和高能X射線外照射后的DO分別為1725、1786，DQ為0415、O763，SF2為37922％、22650％，兩組SF2比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，T3643，流式結(jié)果顯示131I組對G2期阻滯時(shí)間更長久。，結(jié)論放射性核素131I低劑量率持續(xù)照射與高能X線外照射對乳腺癌BT474細(xì)胞可產(chǎn)生相當(dāng)?shù)臍?yīng)，前者因?qū)φ＝M織的損傷小而更適于RIT。研究生丁明翠腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師袁勝利副教授關(guān)鍵詞碘131，乳腺腫瘤，乳腺癌，人類表皮生長因子受體一2THEDOWEREL7193、1793，DQWERE0423、0763，SF2WERE28120％、37922％。THESF2OFTHETWOGROUPSHAVENOSTATISTICALSIGNIFICANCE尸O05，T3643FLOWCYTOMETRYRESULTSHOWEDTHEG2PHASERETARDATIONTIMELONGERIN131IGROUPCONCLUSIONTHELOWDOSERATEOF131IANDHIGHENERGYXRAYCOULDHAVECONSIDERABLECELLKILLINGEFFECTONBT474CELLS，THECONSIDERABLECELLKILLINGEFFECTONBT474CELLS，F(xiàn)ORMERISMORESUITABLEFORRITBECAUSEOFLITTLEDAMAGETONORMALTISSUEPOSTGRADUATESTUDENTDINGMINGCUIONCOLOGYDIRECTEDBYPROFSHENGLIYUANKEYWORDS131I；BREASTTUMOR；BREASTCANCER；HUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR23

簡介：SPARC蛋自在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義THEEXPRESSIONANDCLINICALSIGNIFICANCEOFSPARCPROTEININBREASTCANCERE三寸論文課題起止時(shí)間2Q12生魚月二至Q壘生壘旦論文完成時(shí)間2Q壘生壘旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年4月目錄一、摘要中文論著摘要2英文論著摘要4二、英文縮略語6三、論文前言7日U舌，材料與方法7實(shí)驗(yàn)結(jié)果9討論16結(jié)論17四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)19五、參考文獻(xiàn)20六、附錄綜述一22在學(xué)期間科研成績30致謝31個(gè)人簡介32

簡介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得壺昌太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫羅飲耽簽字日期三0，弓年6月F日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書㈠、學(xué)位論文作者簽名手寫可長席衫導(dǎo)師簽名手寫幺M／3L|0Ⅵ簽字日期2DL丐年6月FEL簽字日期如瑪年G月J日摘要差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸0．057、不同組織學(xué)級別之間腫塊超聲造影特點(diǎn)比較浸潤性導(dǎo)管癌不同組織學(xué)級別腫塊在超聲造影表現(xiàn)中腫塊形態(tài)、邊界、造影劑分布、顯示范圍幾方面特征之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0．05。8、常規(guī)超聲特點(diǎn)與病理組織學(xué)分級相關(guān)性浸潤性導(dǎo)管癌中組織學(xué)III級腫塊出現(xiàn)2～3級血流的比率高于組織學(xué)II級及I級腫塊，三者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸0．05。9、超聲造影特點(diǎn)與病理組織學(xué)分級相關(guān)性浸潤性導(dǎo)管癌組織學(xué)分級III級腫塊出現(xiàn)造影后腫塊形態(tài)不規(guī)則的比率高于組織學(xué)分級II、I級腫塊，三者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸0．05。結(jié)論1、乳腺良性腫塊常規(guī)二維超聲及彩色多普勒特點(diǎn)，包括腫塊形態(tài)、邊界、

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中AKT和PAKT蛋白表達(dá)的I臨床意義THEEXPRESSIONOFAKTANDPAKTPROTEINSANDITSCLINICALSIGNIFICANCEINBREASTCANCER研究生姓名學(xué)科及專業(yè)研究方向?qū)熽愐伙w腫瘤學(xué)乳腺癌的綜合治療王雅杰教授本課題獲上海市重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目B905和上海市衛(wèi)生局科研計(jì)劃2009113資助第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院腫瘤科二。一三年四月目錄摘要???????????????????????????????????。．1．縮略詞表????????????????????????????．．．5．前言???????????????????????????????????．66．月Ⅱ岙??????????????????。????????????????．第一部分AKT在乳腺癌組織中表達(dá)及其臨床意義???????．10．第二部分PAKT在乳腺癌組織中表達(dá)及其臨床意義???????．一26一第三部分聯(lián)合檢測乳腺癌組織中AKT、PAKT表達(dá)的臨床意義?一36一討論???????????????????????????????????．41．結(jié)論???????????????????????????????????．44．參考文獻(xiàn)???????????????????????????．45．綜燙睦???????????????????????????????????．47．在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作????????????????．．54．致謝?????????????????????????????????．．．55．

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文乳腺癌術(shù)后同步輔助放化療可行性的臨床分析姓名王爽申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師馬林20070531軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實(shí)、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所里交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對本文的研究作出貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均已在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名三寥乙日期爿叼7一R一∥指導(dǎo)溯簽名Q吼M羊小≯F軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名13其TL珈7一R嘩日期塒孕S2G匙舛J夕

簡介：Y王I09082分類號R735．202學(xué)校代碼L10392學(xué)號I2004308福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文LDL基因與乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖及VEGF表達(dá)關(guān)系的研究MLEXPRE螂OEANDITSCORRELLNKMWITHCELLPROLIFERATIONANDVEGFEXPRESSIONINMCF7BREASTCANCERCELLSTRAIN所在院系協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)院研究生洪天姿學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)導(dǎo)師王川副教授盧輝山教授研究起止時(shí)問2006年5月至2007年3月二零零七年三月IDL基因與乳腺癌MCF一7細(xì)胞增殖及VEGF表達(dá)關(guān)系的研究摘要【目的】研究IDL基因?qū)θ橄侔┘?xì)胞增殖能力及VEGF表達(dá)的影響，探討其在乳腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用。【方法】1．采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染的方法將IDLPCDNA3．1／LLYGRO、IDLPCDNA3．卜／HYGRO、PCDNA3．1轉(zhuǎn)染至乳腺癌MCF7細(xì)胞中，利用潮霉素篩選到穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞系，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR及細(xì)胞免疫組織化學(xué)法ABC檢測IDLMRNA和IDL蛋白在不同轉(zhuǎn)染細(xì)胞中的表達(dá)狀況。2．應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)及MMT法描繪生長曲線，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測正義、反義IDL轉(zhuǎn)染對MCF7細(xì)胞細(xì)胞周期的影響，測定其增殖指數(shù)。3．應(yīng)用細(xì)胞免疫組織化學(xué)法ABC及酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELISA檢測MCF7細(xì)胞中VEGF的表達(dá)?！窘Y(jié)果】1．通過RTPER、細(xì)胞免疫組織化學(xué)法檢測顯示穩(wěn)定轉(zhuǎn)染正義IDL質(zhì)粒的MCF7細(xì)胞IDLMRNA、IDL蛋白表達(dá)較對照組顯著增高PO．05。2．細(xì)胞計(jì)數(shù)及MTT測定顯示穩(wěn)定轉(zhuǎn)染正義IDL組增殖速度較對照組明顯增快，在第3～5天最為顯著P0．05。3．流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示與對照組相比，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染正義IDL組增殖指數(shù)最高48．45±2．978％，有顯著性差異PO．05。4．細(xì)胞免疫組織化學(xué)法顯示穩(wěn)定轉(zhuǎn)染正義IDL組VEGF蛋白表達(dá)較對照組明顯增強(qiáng)PO．05。5．ELISA檢測顯示在各干預(yù)組細(xì)胞培養(yǎng)液中，VEGF濃度在一定時(shí)間內(nèi)隨時(shí)間的延長而遞增。在同一時(shí)間段與對照組相比，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染正義IDL組培養(yǎng)液中VEGF濃度顯著增高，具有顯著性差異PO．05，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染反義IDL組培養(yǎng)液VEGF濃2

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文ER/乳腺癌細(xì)胞中MAPK信號通路激活與CFOS、CJUN及SURVIVIN的關(guān)系研究姓名萬芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師鐘剛何福仙20040401}E5PF4犬一歲軍鄉(xiāng)幾卯蘑澳筍履蹄1解必IP戈P(guān)MAPK一的變化一致4SURVIVIN在MCF7和MDAMB435S細(xì)胞中均有表達(dá)，且表達(dá)在兩種細(xì)胞中無明顯差異。MAPK通路抑制劑P098059能明顯下調(diào)兩種細(xì)胞中SURVIVIN的表達(dá)。結(jié)論1MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在乳腺癌細(xì)胞中特別是ER一的乳腺癌細(xì)胞中異常激活，可能是刺激ER一的乳腺癌細(xì)胞惡性生長的重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之一2ER一的乳腺癌細(xì)胞中，活化的MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要是通過激活下游的立早基因CFOS,CJUN來啟動(dòng)原癌基因表達(dá)，刺激細(xì)胞增生的3在ER一的乳腺癌細(xì)胞中，生長因子EGF,IGF1MAPKCFOS,CJUN一細(xì)胞增殖的可能是引起乳腺癌細(xì)胞激素非依賴性生長從而導(dǎo)致乳腺癌的預(yù)后差的重要機(jī)制，而ER細(xì)胞中存在的少部分細(xì)胞對這種激素非依賴性途徑的反應(yīng)性則可能是ER乳腺癌內(nèi)分泌治療逐漸發(fā)展為耐藥的基礎(chǔ)4，抗凋亡抑制蛋白SURVIVIN在乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)與ER無關(guān)，乳腺癌細(xì)胞中SURVIVIN的表達(dá)部分是通過MAPK通路的來調(diào)節(jié)的。關(guān)鍵詞乳腺癌MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)ER狀態(tài)立早基因

簡介：1目錄一、中文摘要2二、英文摘要4三、論文正文61、引言62、材料與方法113、結(jié)果184、討論325、結(jié)論386、參考文獻(xiàn)397、致謝44四、附錄A、英文詞匯對照表45B、主要試劑配制46C、研究生學(xué)習(xí)期間已發(fā)表文章48D、綜述493ASPISOL單獨(dú)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005主要抑制ERK磷酸化即下調(diào)P－ERK表達(dá)，且藥物濃度越大抑制作用越明顯差異有顯著性P005。合用組的P－ERK明顯低于PD98059組和ASPISOL組（P005）?？梢夾SPISOL和PD98059均可降低PERK的表達(dá)。6、ASPISOL可下調(diào)MDAMB231、MCF7細(xì)胞的BCL2蛋白的表達(dá)（P005）上調(diào)BAX蛋白的表達(dá)（P005），并且藥物濃度越大作用效果越明顯。PD98059與ASPISOL合用效果優(yōu)于單獨(dú)使用，合用組與PD98059和ASPISOL單獨(dú)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。結(jié)論1、MCF7細(xì)胞COX2的表達(dá)為陰性而MDAMB231細(xì)胞COX2呈強(qiáng)表達(dá)；2、ASPISOL可誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MCF7凋亡，抑制其生長和增殖；3、ASPISOL可抑制乳腺癌細(xì)胞MDAMB231、MCF7的PERK的表達(dá)，但不影響總ERK的表達(dá)同時(shí)下調(diào)BCL2、上調(diào)BAX的表達(dá)；4、ASPISOL抗乳腺癌的作用可能與ERK信號通路有關(guān)。關(guān)鍵詞賴氨匹林；非甾體類抗炎藥；細(xì)胞凋亡；ERK；環(huán)氧合酶2；BCL2；BAX

簡介：目的1探討超聲光散射雙模式成像系統(tǒng)在乳腺腫塊良、惡性鑒別診斷中的應(yīng)用價(jià)值；2應(yīng)用光散射斷層成像技術(shù)，利用多波段光子檢測腫塊組織中血紅蛋白含量和血氧飽和度分布，研究組織營養(yǎng)代謝對乳腺腫塊鑒別診斷的應(yīng)用價(jià)值；3探討二維超聲特征在乳腺良、惡性腫塊鑒別診斷中的價(jià)值。方法1二維超聲檢查?；颊哐雠P位，以乳頭為中心作放射狀掃查，發(fā)現(xiàn)腫塊，觀察測量其部位、大小、形態(tài)、邊界、內(nèi)部回聲、后方回聲有無衰減、縱橫比。2通過高頻超聲引導(dǎo)對腫物定位，以多波段的光子檢測腫物內(nèi)部的生理參數(shù)。記錄參數(shù)值血紅蛋白總量HBT、血氧飽和度SO2。3將血紅蛋白總量、血氧飽和度分級。HBT分為正常（Ⅰ）、中等（Ⅱ）、偏高（Ⅲ）異常（Ⅳ）四個(gè)等級。SO2分為正常（Ⅰ）、中等（Ⅱ）、偏低（Ⅲ）、異常（Ⅳ）四個(gè)等級。4系統(tǒng)通過對腫物二維超聲信息和光學(xué)參數(shù)進(jìn)行綜合處理，得出綜合診斷指數(shù)。記錄綜合診斷指數(shù)值。5所有病例均經(jīng)手術(shù)病理檢查證實(shí)，依照病理檢查結(jié)果將乳腺腫塊分為良惡性兩組，將兩組的各參數(shù)值作比較研究。6以最大直徑20MM為界，將惡性腫塊分為兩組，比較腫塊大小與紅蛋白總量、血氧飽和度的關(guān)系。7乳腺癌腫塊組按有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移分為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組（LN）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組（LN），比較兩組腫塊大小有無差異。結(jié)果1檢出45例乳腺癌，其中浸潤性導(dǎo)管癌29例，浸潤性小葉癌2例，混合型浸潤性癌10例，導(dǎo)管原位癌1例，小葉原位癌1例，低分化腺癌1例，導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤惡變1例。檢出78例良性腫塊，其中乳腺纖維腺瘤40例，乳腺腺病24例，脂肪瘤4例，炎性腫塊5例，乳腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤2例，脂膜炎2例，乳腺導(dǎo)管上皮大汗腺樣增生1例。2二維超聲檢查乳腺腫塊的形態(tài)、邊界、內(nèi)部回聲、后方回聲及縱橫比等特征，良、惡性腫塊之間有顯著性差異（P3光散射檢測腫塊內(nèi)營養(yǎng)代謝情況良性腫塊內(nèi)HBT15302±10578，明顯低于惡性腫塊內(nèi)HBT23295±7822；良性腫塊內(nèi)SO210332±01641，明顯高于惡性腫塊內(nèi)SO208794±01814。兩組之間比較有顯著性差異（二者均P4二維超聲鑒別診斷乳腺良腫塊的敏感度為9111％，特異度為5897％，準(zhǔn)確率為7073％，陽性預(yù)測值5616％，陰性預(yù)測值92％。光散射檢測腫塊營養(yǎng)代謝鑒別診斷乳腺腫塊的敏感度為8222％，特異度為7308％，準(zhǔn)確度為7642％，陽性預(yù)測值6379％，陰性預(yù)測值8769％。超聲光散射雙模式診斷系統(tǒng)鑒別診斷乳腺腫塊的敏感度為9333％，特異度為8333％，準(zhǔn)確率為8699％，陽性預(yù)測值7636％，陰性預(yù)測值9559％。二維超聲與雙模式診斷系統(tǒng)比較，特異度、正確率有顯著性差（二者均P5乳腺癌腫塊大小與HTB、SO2的關(guān)系最大內(nèi)徑大于、等于20MM組HBT25372±7753，明顯高于最大內(nèi)徑小于20MM組HBT21245±5643，差異有顯著性（P6乳腺癌LN組腫塊明顯大于LN組腫塊（P結(jié)論1超聲光散射系統(tǒng)是集超聲和光學(xué)成像為一體的診斷系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)了雙模式成像。無創(chuàng)、無損。2在二維超聲的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用光學(xué)技術(shù)檢測組織的營養(yǎng)代謝從而鑒別診斷乳腺腫塊，既保證了鑒別乳腺腫塊良、惡性的敏感度不降低即不增加乳腺惡性腫塊的漏診率，又可明顯提高鑒別乳腺腫塊性質(zhì)的特異度，提高惡性病例早期診斷的正確率。3乳腺癌組織營養(yǎng)代謝與腫塊大小有關(guān)，較大的腫塊營養(yǎng)代謝較旺盛，更容易轉(zhuǎn)移。

簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫瘤血流及諧波造影與病理微血管定量相關(guān)性研究姓名謝金會(huì)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師張學(xué)蘭20080601原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。學(xué)位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點(diǎn)等，均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究成果做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名謝金會(huì)日期20083

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文TK1、KI67在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義姓名夏婷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)乳腺外科指導(dǎo)教師唐利立20080501碩士學(xué)位論文中文摘要理參數(shù)之間的關(guān)系以及兩者對乳腺癌預(yù)后的影響進(jìn)行分析。結(jié)果1TKI陽性表達(dá)主要位于細(xì)胞漿中，細(xì)胞膜無表達(dá)，部分細(xì)胞核有表達(dá)。在65例乳腺癌中，TKL的陽性表達(dá)率為815％53／65，8例乳腺纖維瘤組織中1例陽性表達(dá)，10例正常乳腺組織中無陽性表達(dá)。乳腺癌、乳腺纖維瘤和正常乳腺組織間TKI的表達(dá)存在顯著性P005。4KI67與ER、PR、CERBB2、P53以及年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TMN分期無相關(guān)性P均O05，但其陽性表達(dá)在不同組織學(xué)分級中有顯著性差異PO055TKL和KI67與乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有關(guān)。A、B兩組間TKL、KI67以及兩者聯(lián)合表達(dá)在F檢驗(yàn)均存在顯著差別PO046、0003，0023。II

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文尼美舒利對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231增殖抑制的實(shí)驗(yàn)研究姓名溫程申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師趙宏20080501尼美舒利對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB231增殖抑制的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要MDAMB231細(xì)胞48H后，RTPCR檢測結(jié)果提示腫瘤細(xì)胞COX2MRNA及CERBB2MRNA的表達(dá)呈濃度依賴性降低NIM與HERCEPTIN聯(lián)合作用后，COX一2MRNA及CERBB2MRNA的表達(dá)水平明顯下降；細(xì)胞培養(yǎng)液上清中PGE2濃度下降T572％。結(jié)論尼美舒利可明顯抑制人乳腺癌MDAMB231細(xì)胞增殖，且呈時(shí)間、劑量依賴性。尼美舒利抗腫瘤的作用機(jī)制除了其對COX2抑制作用外，還可能與下調(diào)BCL2、上調(diào)BAX的表達(dá)有關(guān)。與赫塞汀聯(lián)合，可明顯增強(qiáng)抑癌效果。關(guān)鍵詞尼美舒利；COX2；HERCEPTIM乳腺癌；細(xì)胞；凋亡LI作者溫程指導(dǎo)老師趙宏

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文ECADHERINΑΒCATENINCYCLIND1在乳腺癌中的表達(dá)及意義姓名楊劍鋒申請學(xué)位級別碩士專業(yè)兒少衛(wèi)生與婦幼保健指導(dǎo)教師劉筱嫻徐增綬20030501華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士研究生論文位表達(dá)。13。CATENIN異位表達(dá)病例中，585％24／41的病例出現(xiàn)CYCLINDL的過度表達(dá)但BCATENIN正常膜表達(dá)病例中，222％4／18的病例呈現(xiàn)CYELINDL的過度表達(dá)。BCATENIN漿／核內(nèi)聚積的異位表達(dá)與CYCLINDL的過度表達(dá)顯著相關(guān)。結(jié)論ECD、ACAT、BCAT在乳腺癌組織中表達(dá)明顯下降，其表達(dá)與乳腺癌組織學(xué)類型有關(guān)；ECD表達(dá)下調(diào)、CYCLINDL過度表達(dá)與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系；ECD表達(dá)下調(diào)、13CATENIN漿／核內(nèi)聚積可能通過促使或激活CYCLINDL的過度表達(dá)導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤上皮性鈣粘素；A一連接素；B一連接素；細(xì)胞周期素D1腫瘤發(fā)生；轉(zhuǎn)移2

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文肺癌和乳腺癌中PKARIΑ亞單位的表達(dá)及臨床意義姓名石素勝申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理及病理生理學(xué)指導(dǎo)教師何祖根200351中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3在肺癌組織中，PKARIAMRNA的表達(dá)與腫瘤的TNM臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有相關(guān)性。結(jié)論1腫瘤組織中PKARIA水平的檢測，再加上血清中ECPKA的檢測PKA有望成為一種新的腫瘤診斷的生物學(xué)標(biāo)記物。2由于腫瘤的預(yù)后與腫瘤大小、分化、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及臨床分期明顯相3，我們研究顯示PKARIAMRNA水平與乳腺癌及肺癌中與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均有關(guān)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性病例PKARIAMRNA水平明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性病例，說明PKARIA在腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移中起著重要作用。關(guān)鍵詞乳腺癌肺癌PKARIAMRNARTPCR

簡介：分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文NDRG2在乳腺癌組織中的表達(dá)及其對乳腺癌細(xì)胞增殖的影響（題名和副題名）朱財(cái)林（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名王嶺教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院血管內(nèi)分泌外科申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱外科學(xué)（普外）論文提交日期200904答辯日期200905論文起止時(shí)間2006年9月至2009年3月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)NDRG2在乳腺癌組織中的表達(dá)及其在乳腺癌組織中的表達(dá)及其對乳腺癌細(xì)胞增殖的影響對乳腺癌細(xì)胞增殖的影響研究生朱財(cái)林學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（普外）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院血管外科導(dǎo)師王嶺教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師李南林講師資助基金項(xiàng)目資助基金項(xiàng)目國家高技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃863計(jì)劃項(xiàng)目NO2006AA02Z194陜西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目2007C221關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞NDRG2；乳腺癌；G1期阻滯；基因轉(zhuǎn)染；腺病毒；中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2009年5月