簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文DICER在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義姓名許國璽申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師王川20100401EXPRESSIONOFDICERINBREASTCANCERANDITSCLINICALSIGNIFICANCEABSTRACTOBJECTIVESTOINVESTIGATETHEDICERGENEEXPRESSIONANDITSCLINICOPATHOLOGICALSIGNIFICANCEINHUMANBREASTCANCERTHERELATIONSHIPBETWEENTHEDICERGENEEXPRESSIONANDTUMOROGENESISOFBREASTCANCERWASALSOINVESTIGATEDMETHODS1IN78BREASTCANCERPATIENTS，TUMORTISSUEANDPAIREDADJACENTNORMALTISSUEWEREOBTAINEDDICERGENEMRNAEXPRESSIONWASDETECTEDBYREALTIMEFLUORESCENCEQUANTITATIVERTPCR2DICERGENEPRODUCTWASDETECTEDIMMUNOHISTOCHMICALLYINASERIESOFBREASTNEOPLASMSINCLUDINGSIMPLEHYPERPLASIA，INTRADUCTALPAPILLARYADENOMA，DCIS，INVASIVEDUCTALCARCINOMA，ETCRESULTS1THEDICERMRNAEXPRESSIONWASDOWNREGULATEDIN48PATIENTS6154％，WHILEITWASUPREGULATEDINOTHER30PATIENTSTHEDOWNREGULATIONOFDICERMRNAEXPRESSIONWASCORRELATEDWITHHIGHERINCIDENCEOFLYMPHNODEMETASTASISPO049ORHIGHERTNMSTAGEP00402COMPAREDTONORMALTISSUE，THEDICERPROTEINEXPRESSIONWASSIGNIFICANTLOWERINTHEINVASIVEDUCTALCARCINOMAP0002ANDTHEINTRADUCTALCARCINOMAWITHMICROINFILTRATIONP0O113THEEXPRESSIONOFDICERPROTEINWASFOUNDTOBECORRELATEDWITHTNMSTAGEANDLYMPHNODEMETASTASISINPATIENTSWITHINVASIVEDUCTALCARCINOMAP0016ANDP0001，RESPECTIVELYCONCLUSIONS1THEDICERGENEEXPRESSIONWASDOWNREGULATEDINMOSTHUMANBREASTCANCERITMAYPALYAKEYROLEINTHEPROCESSOFINVASIONANDMETASTASISINHUMANBREASTCANCERCANCER2THEDICERGENEMAYALSOPLAYANIMPORTANTROLEINTUMOROGENESISOFBREASTKEYWORDSDICER；BREASTCANCER；REALTIMERTPCR；IMMUNOHISTOCHMISTRY4

簡介：目的研討乳腺增生病的中醫(yī)藥外治方法，探討乳寧霜透皮干預(yù)乳腺增生病的作用機(jī)理。方法在中醫(yī)理論的指導(dǎo)下，以理氣活血、通絡(luò)散結(jié)、消腫止痛為基本治法，精選藥物，合理組方，結(jié)合現(xiàn)代先進(jìn)的制藥技術(shù)，制成乳寧霜，采用經(jīng)皮局部給藥的治療方法。通過離體鼠皮高效液相色譜法測(cè)定乳寧霜主要成分的透皮率，驗(yàn)證乳寧霜的透皮吸收作用。實(shí)驗(yàn)采用苯甲酸雌二醇和黃體酮復(fù)制乳腺增生大鼠模型，同時(shí)隨機(jī)分為空白對(duì)照組、單純疾病模型組、三苯氧胺軟膏組、散結(jié)乳癖貼膏組和乳寧霜大、中、小劑量組，分別進(jìn)行乳房局部給藥干預(yù)，觀察各組大鼠乳房外形、微循環(huán)、血液流變學(xué)、性激素和乳腺組織形態(tài)改變，以及對(duì)乳腺組織VEGF、BFGF、PCNA、BCL2、BAX表達(dá)和細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果乳寧霜主要成分丁香酚的24H透皮率為1729％，提示乳寧霜有良好的透皮吸收作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，乳寧霜各劑量組均能抑制模型大鼠乳房腫大P＜001；提高乳房微循環(huán)灌注量，乳寧霜大、中劑量組優(yōu)于散結(jié)乳癖貼膏組P＜005，與三苯氧胺軟膏組無差異P＞005；降低血粘度P＜005或001，優(yōu)于三苯氧胺軟膏組P＜001；降低血清E2、PRL含量P＜001，升高P的含量P＜001；減輕乳腺組織的增生程度P＜001，乳寧霜大劑量組優(yōu)于散結(jié)乳癖貼膏組P＜005，與三苯氧胺軟膏組無差異P＞005。免疫組化結(jié)果顯示，乳寧霜大、中、小劑量組均能降低ER、PR的表達(dá)P＜001，減少VEGF的陽性表達(dá)P＜001，降低PCNA的表達(dá)P＜005，組間無顯著性差異P＞005；乳寧霜大、中劑量組還可以升高BAX的表達(dá)P＜005，降低BCL2的表達(dá)P＜001。結(jié)論乳寧霜經(jīng)皮給藥是治療乳腺增生病有效的方法。對(duì)乳腺增生大鼠的干預(yù)作用是通過改善乳房的微循環(huán)，增加血流灌注量；改善血液高凝狀態(tài)；調(diào)整內(nèi)分泌，降低乳腺增生程度。并通過降低大鼠腺體組織血管內(nèi)皮生長因子和成纖維細(xì)胞生長因子的表達(dá)，抑制血管生成；影響增殖細(xì)胞核抗原、細(xì)胞凋亡相關(guān)因子的表達(dá)，抑制乳腺細(xì)胞的增殖，促進(jìn)細(xì)胞的凋亡來逆轉(zhuǎn)乳腺增生，達(dá)到治療目的。本研究豐富和完善了乳腺增生病的外治理論和實(shí)驗(yàn)方法，為開發(fā)新藥物奠定了基礎(chǔ)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌病人血漿中可溶性細(xì)胞黏附分子水平的評(píng)價(jià)及其與機(jī)體凝血狀態(tài)的關(guān)系研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文B7H4和FOXP3在乳腺癌中的表達(dá)在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義及臨床意義研究生姓名陳春燕指導(dǎo)教師姓名、職稱羅招陽教授學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向臨床病理2010年5月目錄中文摘要1英文摘要3正文前言6材料與方法9結(jié)果15討論20結(jié)論26參考文獻(xiàn)27附圖32主要縮略詞英文索引38綜述39成果目錄48致謝49

簡介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文SIRNA對(duì)Α2，6唾液酸轉(zhuǎn)移酶的下調(diào)作用及其增敏紫杉醇對(duì)乳腺癌細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)效應(yīng)研究姓名王靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)藥理學(xué)指導(dǎo)教師李校堃林紹強(qiáng)20100501溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文濃度紫杉醇分別處理MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞，酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀檢測(cè)吸光度，進(jìn)而篩選出紫杉醇誘導(dǎo)三組細(xì)胞凋亡的最佳濃度；●2、以篩選出的紫杉醇濃度處理三組乳腺癌細(xì)胞MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞，臺(tái)盼藍(lán)染色顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，并計(jì)算紫杉醇作用下各組細(xì)胞的存活率3、以篩選出的紫杉醇濃度處理三組乳腺癌細(xì)胞MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞，ANEXINVPI雙染凋亡試劑盒標(biāo)記，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)紫杉醇對(duì)其的誘導(dǎo)凋亡情況；4、以篩選出的紫杉醇濃度處理三組乳腺癌細(xì)胞MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞，用CASPASE3試劑盒檢測(cè)各組細(xì)胞中CASP懿E一3酶活性，進(jìn)而了解紫杉醇對(duì)其的誘導(dǎo)凋亡情況；5、以篩選出的紫杉醇濃度處理三組乳腺癌細(xì)胞MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞，用CASP硒E8試劑盒檢測(cè)各組細(xì)胞中CASPASE一8酶活性，進(jìn)而了解紫杉醇對(duì)其的誘導(dǎo)凋亡情況。3、乳腺癌細(xì)胞MDAMB435表面ST6GALI水平下調(diào)后，聯(lián)合應(yīng)用紫杉醇對(duì)該細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)黏附作用的影響。1、MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞與不同濃度的細(xì)胞外基質(zhì)FN／COLLAGENIV黏附實(shí)驗(yàn)，用CCK一8細(xì)胞活性檢測(cè)試劑盒檢測(cè)黏附細(xì)胞數(shù)量差異，選擇出用該兩種細(xì)胞外基質(zhì)進(jìn)行黏附實(shí)驗(yàn)所需的最佳ECM含量；2、用最佳的FN／COLLAGENIV量鋪板，進(jìn)行MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)FN／COLLAGENIV黏附實(shí)驗(yàn)，比較三組細(xì)胞間的黏附性差異，用CCK8細(xì)胞活性檢測(cè)試劑盒檢測(cè)黏附細(xì)胞數(shù)量差異；3、聯(lián)合應(yīng)用紫杉醇后，用最佳的FN／COLLAGENIV量鋪板，進(jìn)行三組細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)FN／COLLAGENIV黏附實(shí)驗(yàn)，用CCK一8細(xì)胞活性檢測(cè)試劑盒檢測(cè)黏附細(xì)胞數(shù)量差異。結(jié)果1、RTPCR檢測(cè)MDAMB435母代細(xì)胞、AS細(xì)胞、MOCK細(xì)胞中ST6GALIMRNA的表達(dá)水平母代細(xì)胞表達(dá)量最高，其次是MOCK細(xì)胞，AS細(xì)胞中。ST6GALIMRNA的表達(dá)水平最低。說明SIRNA對(duì)僅2，6唾液酸轉(zhuǎn)移酶ST6GALI水平具有下調(diào)作用。5

簡介：惡性腫瘤嚴(yán)重威脅著人類的健康和生命，對(duì)于腫瘤發(fā)病機(jī)制及抗腫瘤藥物的開發(fā)已經(jīng)投入了大量的人力、財(cái)力和物力。順鉑CISPLATIN，CDDP是目前臨床上化療的首選藥物之一，具有抗癌活性譜廣，殺傷作用強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，然而研究表明鉑類抗腫瘤藥物屬周期非特異性藥物，半衰期長，溶解度低，細(xì)胞毒性大，無靶向性，大大限制了其在臨床上長期和高劑量的使用。因此，研究和開發(fā)低毒高效的順鉑類似物，一直是藥物修飾領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。隨著材料科學(xué)技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，高分子聚合物作為藥物載體的研究越來越多，基于腫瘤組織內(nèi)部特有的高通透性和滯留效應(yīng)EPR效應(yīng)，高分子藥物載體通過與藥物的相互作用，可以提高藥物水溶性，改善藥物的藥代動(dòng)力學(xué)特性，調(diào)控藥物在組織中的分布，靶向給藥，降低藥物的毒副作用或藥源性疾病等，對(duì)于提高藥物的安全性和穩(wěn)定性具有很高的應(yīng)用價(jià)值?？莶菅挎邨U菌發(fā)酵來源的Γ型聚谷氨酸ΓPGA就是一種良好的藥物載體，它具有結(jié)構(gòu)單一、制備工藝簡單、良好的生物相容性和生物可降解性、良好的緩釋和控釋性能等優(yōu)點(diǎn)，近年來，以ΓPGA作為載體的研究備受關(guān)注。基于以上研究背景，為開發(fā)一種半衰期長、毒性低、具被動(dòng)靶向和緩釋效果的順鉑類似物，我們將順鉑巧妙地連接到生物發(fā)酵合成的Γ聚谷氨酸藥物載體上，制備順鉑聚谷氨酸復(fù)合物ΓPGACDDP，在實(shí)驗(yàn)室原有研究基礎(chǔ)上，進(jìn)一步研究該復(fù)合物的性質(zhì)；將其與臨床常用化療藥物進(jìn)行比較；并制備Γ聚谷氨酸天冬氨酸復(fù)合物GLUTAMINEASPARTATEPOLYMERS，GAP460以提高藥物載量。具體研究內(nèi)容和結(jié)果分為以下兩個(gè)方面1枯草芽孢桿菌發(fā)酵制備ΓPGA，通過優(yōu)化反應(yīng)條件，制備ΓPGACDDP復(fù)合物，并借助紅外吸收光譜和核磁共振的方法對(duì)復(fù)合物進(jìn)行表征鑒定。為系統(tǒng)研究ΓPGACDDP復(fù)合物的性質(zhì)和生物學(xué)活性，將該復(fù)合物與臨床常用化療藥物順鉑、卡鉑和奧沙利鉑進(jìn)行比較以BCAP37、BEL7404和SHSY5Y三株人源腫瘤細(xì)胞為例比較四種藥物的細(xì)胞毒性和半抑制濃度IC50；模擬藥物體外釋放曲線；以正常昆明小鼠和BALBCA荷瘤小鼠為動(dòng)物模型，比較藥物作用后的抑瘤效果、體重變化、存活率；白細(xì)胞WBC、血小板PLATELET，BP等血液生化指標(biāo)；肌酐CRE，CREAP、尿素氮BUN，UREA、髓質(zhì)過氧化物酶MPO、丙二醛MDA、還原型谷胱甘肽GSH、谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX等腎臟毒性指標(biāo)，結(jié)果證明ΓPGACDDP復(fù)合物在細(xì)胞水平上不僅可以顯著抑制BCAP37等三株腫瘤細(xì)胞的增殖，而且大大降低了細(xì)胞毒性，表現(xiàn)為IC50值明顯高于順鉑，與奧沙利鉑相當(dāng)，略低于卡鉑；在BALBCA荷瘤模型動(dòng)物體內(nèi)，ΓPGACDDP復(fù)合物可以有效抑制體內(nèi)腫瘤的生長，相同實(shí)驗(yàn)條件下，其抑制作用效果與順鉑相當(dāng)，優(yōu)于卡鉑和奧沙利鉑，同時(shí)藥物的毒副作用大大降低；在昆明小鼠體內(nèi)，ΓPGACDDP復(fù)合物對(duì)于動(dòng)物的損傷最小，順鉑等化療藥物作用后，均可不同程度的引起體內(nèi)WBC和PLATELET數(shù)目下降、CRE和BUN含量升高、MPO和MDA上調(diào)、GSH和GSHPX下調(diào)，而ΓPGACDDP復(fù)合物作用后，動(dòng)物體內(nèi)各生化指標(biāo)均保持穩(wěn)定，腎組織氧化性損傷顯著改善，在與臨床化療藥物的比較中體現(xiàn)出明顯的優(yōu)勢(shì)。2ΓPGA的藥物載量偏低，高劑量藥物治療時(shí)載體用量較大，另外，ΓPGA在體內(nèi)的代謝過程可能導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)前體的累積，本實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)，ΓPGACDDP復(fù)合物的載藥量只有146％。為解決上述問題，通過酰胺化反應(yīng)，制備GAP460復(fù)合物藥物載體，并以順鉑為例，研究順鉑聚谷氨酸天冬氨酸復(fù)合物PACC的性質(zhì)和功能，結(jié)果證明GAP460復(fù)合物藥物載體在37℃、PH6074的環(huán)境下保持穩(wěn)定，溫度的升高、偏酸或偏堿的環(huán)境均可使GAP60復(fù)合物發(fā)生不同程度的降解；急性毒性實(shí)驗(yàn)，單次靜脈注射GAP460復(fù)合物40GKG動(dòng)物存活率為100％，單次靜脈給予20GKG，動(dòng)物的體重，體內(nèi)白細(xì)胞WBC、血小板BP，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT、谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT、肌酐CREAP和尿素氮UREA的含量均保持穩(wěn)定，藥物載體安全無毒；相同實(shí)驗(yàn)條件下，GAP460復(fù)合物的藥物載量為3852％，約為ΓPGA藥物載體的3倍，藥物載量的提高可大大減少載體的用量，并改善藥物的控釋效果；PACC復(fù)合物不僅在體外可以顯著抑制BCAP37等腫瘤細(xì)胞的增殖，IC50值明顯高于游離順鉑，而且可以有效抑制BALBCA荷瘤裸鼠體內(nèi)腫瘤的生長；同時(shí)，PACC復(fù)合物大大降低了體內(nèi)毒副作用，用藥后動(dòng)物體重?zé)o明顯下降，腎臟功能和腎臟氧化性損傷得到明顯改善。綜上所述，本文將ΓPGACDDP復(fù)合物與臨床常用化療藥物開展系統(tǒng)比較研究，并引入天冬氨酸分子對(duì)聚谷氨酸藥物載體進(jìn)行了改造，為高分子藥物載體和ΓPGACDDP復(fù)合物的臨床應(yīng)用提供了有益的探索。

簡介：同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌三苯氧胺耐受與雌激素受體功能及MRNA變異剪切的關(guān)系姓名張波申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師王國斌200051同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)碩I一論文F發(fā)現(xiàn)，乳腺組織中不論正常乳腺組織、乳腺癌組GJKII是乳腺癌三苯氧胺耐受組織，均存在有雌激素受體MRNA的正常剪切和變異剪切；人類正常子宮內(nèi)膜組織中也同時(shí)存在有雌激素受體MRNA的正常剪切和變異剪切。該部分實(shí)驗(yàn)的目的不在于對(duì)每一種變異剪切進(jìn)行定量或定性，只是初步篩查雌激素受體MRNA的變異剪切是否與乳腺癌的惡性程度及有一定的相關(guān)性，為后文雌激素受體蛋白質(zhì)的功能研究作基實(shí)驗(yàn)通過凝膠阻滯實(shí)驗(yàn)討論雌激素、三苯氧胺及雌激素受體耐受部分切對(duì)人類乳腺癌和子宮內(nèi)膜組織雌激素受體DNA結(jié)合能力的影響。研究顯示，一一一＼、～～三苯氧胺對(duì)不同來源細(xì)胞雌激素受體與DNA結(jié)合的影響有差異，110弓M三苯氧胺使子宮內(nèi)膜細(xì)胞中ERERE復(fù)合物增多；使原發(fā)乳腺癌及MCF7細(xì)胞系ERERE復(fù)合物減少；對(duì)乳腺癌三苯氧胺耐受細(xì)胞ERERE復(fù)合物無明顯影響。雌二醇使不同來源細(xì)胞ERERE的結(jié)合都增加。另外，在MCF7細(xì)胞系，同時(shí)存在110玎M雌二醇和LX10。5M三苯氧胺時(shí)，增加、，～。三苯氧胺的濃度使ERERE復(fù)合物的形成減少√‘，1’通過上述三個(gè)實(shí)驗(yàn)，我們得出結(jié)論雌激素受體MRNA的變異剪切可予以解釋長期使用三苯氧胺后耐受產(chǎn)生的部分原因，同時(shí)三苯氧胺對(duì)雌激素受體的DNA結(jié)合能力的影響是耐受產(chǎn)生機(jī)制中的主要原因。IG蓋延。孫饑腆歹J、鴉J吼、咿‘前瑤

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文骨膜素在人類乳腺癌組織中的表達(dá)及其意義姓名張光遠(yuǎn)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師湯文浩20070501東南大學(xué)碩士學(xué)位論文②PEDOSTIN在乳腺癌組織中的表達(dá)量隨腫瘤刪臨床分期增高，可能參與乳腺癌的疾病發(fā)生發(fā)展，并可能與乳腺癌的預(yù)后有關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺癌骨膜素免疫組織化學(xué)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)免疫印記Ⅱ

簡介：點(diǎn)擊查看更多活血化瘀法防治乳腺癌術(shù)后并發(fā)癥的臨床及實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、擴(kuò)散加權(quán)及波譜成像與乳腺癌生物學(xué)預(yù)后因子相關(guān)性研究姓名張芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉佩芳20070501％，PR陽性62例74％，PCNA陽性79例85％，P53陽性31例33％，HER2／NEU陽性21例23％。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)分析，結(jié)果表明乳腺癌DCEMRI中TIC類型和早期增強(qiáng)率、DWI中ADC值、1HMRS的膽堿峰與生物學(xué)預(yù)后因子ER、PR、PCNA、P53及HER2／NEU的表達(dá)均不具相關(guān)性P0．05。本研究分別對(duì)DWI中不同B值500S／RAM2、1000S／RAM2成像的病變CNR進(jìn)行比較，B值為500S／MM2的病變CNR高于B值為1000S，MM2的CNR，且二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Z6．930，P0．001；B值為1000S／MM2時(shí)，應(yīng)用ADC值診斷乳腺良惡性病變的敏感性75．27％低于B值為500S／MM2時(shí)88．17％，但特異性81．82％較B值為500S／RAM2時(shí)為高63．64％。結(jié)論乳腺癌DCE，MRJ中TIC類型和早期增強(qiáng)率、DWI中ADC值、1H．MRS的膽堿峰與生物學(xué)預(yù)后因子ER、PR、PCNA、P53及HER2／NEU的表達(dá)均不具相關(guān)性，表明這些MRI參數(shù)尚不能間接反映生物學(xué)預(yù)后因子的表達(dá)情況。B值為500S／RAM2的DWI圖像質(zhì)量好于B值為1000S／MM2的圖像，但后者對(duì)乳腺惡性病變?cè)\斷特異性較高，將特異性較高的高B值DWI同敏感性較高的DCE．MRIN結(jié)合可明顯提高對(duì)乳腺病變?cè)\斷的準(zhǔn)確性且可充分發(fā)揮DWI的輔助診斷價(jià)值。關(guān)鍵詞動(dòng)態(tài)增強(qiáng)磁共振成像；擴(kuò)散加權(quán)成像；磁共振波譜成像；對(duì)比噪聲比；乳腺病變；分子生物學(xué)；預(yù)后因子

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳腺癌裸鼠模型中BCL2對(duì)成瘤的影響以及對(duì)劑量密集化療和常規(guī)化療療效的影響姓名何雯霏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師唐利立羅以20070501碩士學(xué)位論文英文摘要ABSTRACTOBJECTTOOBSERVETHEEFFECTOFBCL2INNUDEMICEMODELOFHUMANBREASTCANCERWHILENEOPLASMANDDOSEDENSEANDREGULARCHEMOTHERAPYMETHODTHEEXPERIMENTBASEDONNUDEMICEMODELOFMCF一7BTHATBEL一2OVEREXPRESSEDANDMCF一7THATBCL一2NORMALEXPRESSED，TOOBSERVETHEDIFFERENCEBETWEENTHEMODELSNLEEXPRESSIONOFBCL一2WASDETECTEDBYIMMUNOHISTOCHEMICALTECHNIQUEAFTERDOSEDENSECHEMOTHERAPYANDREGULARCHEMOTHERAPYANDTRIESTODETECTTHERELATIONSHIPBETWEENTHEBCT一2ANDTHETHERAPEUTICRESULTS1THETUMORSOFTHEMCF一7B’SARESIGNIFICANTLYSMALLERTHANTHEMCF7’S2NLETUMORSFILESMALLERINTHERAPEUTICGROUPESPECIALLYINTHEDOSEDENSEGROUPOFMCF一7BTHEINHIBITRATEAREHIGHERINMCF7BGROUP，ANDOBVIOUSINTHEDOSEDENSEGROUP3THEBCL2ISDECREASEDINMCF7BGROUPESPECIALLYINDOSEDENSEGROUPANDSOINTHEDOSEDENSEGROUPOFMCF7BYIMMUNOHISTOCHEMICALTECHNIQUECONCLUSION1OVERESPRESSIONOFBCL2COULDBEAINDICESOFDOSEDENSECHEMOTHERAPY2OVERESPRESSIONOFBCL一2COULDINDICATEBETTERPROGNOSIS3DOSEDENSECHEMOTHERAPYISBETTERTHANREGULARCHEMOTHERAPYINBREASLCANCEROFTHISEXPERIMENTKEYWORDSDOSEDENSE，BEL2，BREASTCANCERNUDEMOUSEN

簡介：河南科技大學(xué)碩士學(xué)位論文三羥異黃酮對(duì)孕期乳腺癌（MMTV）ERBB2轉(zhuǎn)基因小鼠P53表達(dá)變化的研究姓名宋海云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師陳登庭20100501摘要II和適應(yīng)能力；孕期使用異黃酮對(duì)子代小鼠的每窩子鼠數(shù)量、雌鼠比例以及其子代小鼠出生后體重?zé)o明顯影響；高劑量異黃酮應(yīng)用可以降低乳腺癌發(fā)生率，延長子代雌性小鼠腫瘤發(fā)生的潛伏期，并且可以降低子代小鼠乳腺腫瘤中P53的陽性表達(dá)水平，提示三羥異黃酮對(duì)乳腺癌MMTVERBB2轉(zhuǎn)基因小鼠乳腺腫瘤的發(fā)生具有一定的預(yù)防作用。關(guān)鍵詞詞MMTVERBB2轉(zhuǎn)基因小鼠，乳腺癌，三羥異黃酮，P53論文類型論文類型應(yīng)用基礎(chǔ)研究

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文核仁素表達(dá)下調(diào)對(duì)阿霉素所致乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖抑制和凋亡的影響姓名田曉彩申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師胡春宏劉先領(lǐng)20080501碩士學(xué)位論文中文摘要促凋亡作用。與核仁素正義寡核苷酸組、單純阿霉素處理組、以及核仁素正義寡核苷酸聯(lián)合阿霉素同時(shí)處理組對(duì)照，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1核仁素反義寡核苷酸、接近IC50的阿霉素使MCF7細(xì)胞核仁素的表達(dá)下調(diào)。2核仁素表達(dá)下調(diào)能顯著促進(jìn)阿霉素所致的MCF7細(xì)胞增殖抑制和凋亡。關(guān)鍵詞核仁素，反義寡核苷酸，凋亡，MCF7細(xì)胞，阿霉素Ⅱ

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌患者化療疲勞狀況及影響因素的初步研究姓名許苗苗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)指導(dǎo)教師陳振東20100101安徽醫(yī)科大學(xué)碩士畢業(yè)論文3疲勞的發(fā)生率為54。至化療后第三周仍有73的患者有疲勞癥狀。經(jīng)過多重線性分析后得出與患者化療期間最疲勞程度相關(guān)影響的因素有疼痛（P00003）、是否合并貧血（P00261）、病程（P00429）、手術(shù)治療方式（P00136）以及既往化療次數(shù)（P00004）；患者化療期間平均程度影響因素分析回歸分析結(jié)果顯示疼痛（P00117）、病程（P00015）、既往化療次數(shù)（P00092）、此次化療方案中是否含阿霉素以及是否為姑息性化療是其相關(guān)影響因素；對(duì)患者化療期間患者疲勞持續(xù)時(shí)間影響因素的回歸分析表明疼痛（P00751）、手術(shù)治療方式（P00640）、既往化療次數(shù)（P0001）以及是否為姑息性化療（P00713）是其相關(guān)影響因素。結(jié)論結(jié)論乳腺癌患者癌因性疲乏的發(fā)生率較高。其中中重度疲乏的患者居多。影響癌因性疲乏的主要因素是疼痛、病程長短、既往化療次數(shù)、貧血密切的相關(guān)。建議醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)著重干預(yù)主要因素，從而減輕患者癌因性疲乏的程度。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞癌因性疲勞；乳腺癌；化療；FSI量表；影響因素

簡介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的篩選及其臨床應(yīng)用研究姓名張方申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馮玉梅2002529土2002屆南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)碩士畢業(yè)論文SCREENINGOFDIFFERENTIALLYEXPRESSEDGENESRELATEDTOTHEBREASTCANCERMETASTASISANDFOLLOWINGCLINICALSTUDYDEGREECANDIDATEZHANGFANGTUTORFENGYUMEIABSTRACTOBJECTSTHEMORTALITYRATEOFTHEBREASTCANCERCANNOTBECONTROLLEDEFFICIENTTHELEADINGCAUSEISMETASTASISINTHISEXPERIMENT，WEEXPECTTOFINDTHENEWGENESRELATEDTOTHEBREASTCANCERMETASTASISTEVEALMOLECULARMECHANISMOFMETASTASISANDTOIDENTIFYCLINICALUSEFULMARKERSFORBREASTCANCERDIAGNOSIS，PROGNOSTICATION，PREVENTIONANDTREATMENTMETHODSMRNADIFFERENTIALDISPLAYPCRHASBEENUSEDTOCOMPARETHEDIFFERENCEOFGENEEXPRESSIONINPRIMARYANDMETASTATICBREASTCANCERTISSUESAFTERSCREENINGCLONINGANDSEQUENCING，THOSEFRAGMENTOFDIFFERENTIALDISPLAYWERECOMPAREDTOGENBANKANDTHENDEMONSTRATEDBYRTPCRRESULT17DIFFERENTIALEXPRESSIONCDNAFRAGMENTSAREDETECTEDSEQUENCINGANDGENBANKSEAMHINGCONFIRMTHATTHEIRSEQUENCESARESIMILARTOSEQUENCESINGENBANK一1AND113ARERIBOSOMALPROTEINS23RPS23；112AND114AREINOSITOLPOLYPHOSPHATE4PHOSPHATASETYPEIIINPP4B；II一7ISKINESINLIKEDNABINDINGPROTEINKLDBP。THEYAREEXPRESSEDHIGHLYINMETASTATICTUMORTISSUESWHILE116HOMOSAPIENSCLONE，IMAGE42493981ANDII11HUMANDNASEQUENCEFROMCLONERPLL10G5ONCHROMOSOME13AREEXPRESSEDHIGHLYINPRIMARYBREASTCANCERTISSUES219CASESAREUSEDINRTPCRTODEMONSTRATEOURRESULTWEFINDRPS23AREEXPRESSEDHIGHLYINMETASTATICTUMORTISSUESOF4CASESANDKLDBPWEREEXPRESSEDHIGHLYINMETASTATICTUMORTISSUESOF5CASESCONCLUSIONTOSOMEEXTENT，RPS23ANDKLDBPMAYEXPRESSEDHIGHLYIN2