簡介：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博上研究生學(xué)位論文博士學(xué)位論文乳腺癌干細(xì)胞與乳腺癌預(yù)后、及NOTCH通路的相關(guān)性研究所院北京協(xié)和醫(yī)院／F姓名7鐘穎指導(dǎo)教師喬群、孫強(qiáng)導(dǎo)師小組喬群、孫強(qiáng)、周易冬學(xué)科專業(yè)外科學(xué)研究方向乳腺癌完成日期2010年5月學(xué)校代碼10023學(xué)號B2008046370

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文腫瘤抗原負(fù)載的樹突狀細(xì)胞免疫過繼治療乳腺癌的研究姓名范萍申請學(xué)位級別博士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師武正炎200271南京醫(yī)科人學(xué)博L學(xué)位論文DENDRITICCELLS，DC樹突狀細(xì)胞DENDRITICCELLLYSOSOMEASSOCIATEDMEMBMNEPROTEIN，DCLAMP樹突狀細(xì)胞溶酶體相關(guān)膜蛋白DIETHYPYROCARBONATE，DEPC焦碳酸二乙酯FLOWCYTOMETER，F(xiàn)CM流式細(xì)胞儀NUORESCENTACTIVATEDCEUSORTER，F(xiàn)ACS熒光激活細(xì)胞分類器也稱流式細(xì)胞儀GRANULOCYTEC010NYSTIMULATINGFACTOR，GCSF粒細(xì)胞集落刺激因子惠爾血掣ANULOCYTEMACROPHAGEC010NYSTIMULATINGFACTOR’GMCSF粒細(xì)胞一巨噬細(xì)胞集落刺激因子INTERCELLULARADHESIONM01ECULE一1，ICAM1細(xì)胞問粘附分子1INTERFERON，IFN干擾素INTERLEUKINLALPHA，IL1O【白細(xì)胞介素1O【INTERLEUKIN2，IL2白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN4，IL4白細(xì)胞介素4INTERLEUKIN6，IL6白細(xì)胞介素6INTERLEUKIN8，IL8白細(xì)胞介素8INTERLEUKIN9，IL一9白細(xì)胞介素9INTERLEUKIN10，IL一10白細(xì)胞介素10INTERLEUKIN12，IL12白細(xì)胞介素12INTERLEUKIN13，IL13白細(xì)胞介素13INTERLEUKIN18，IL18白細(xì)胞介素18KEYH01E1IMPETHEMOCYANIN，KLH鎖眼形血藍(lán)蛋白1IPOP01YSACCHARIDE，LPS脂多糖LYMPHOKINEACTIVATEDKILLER，LAK淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞

簡介：細(xì)胞癌變時(shí)癌細(xì)胞膜上糖蛋白的寡糖鏈發(fā)生改變，即糖基異常變化。各種異常的糖蛋白糖基可影響細(xì)胞的正常功能，如細(xì)胞的識別和黏附功能障礙，這是導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的分子基礎(chǔ)。隨著基因組學(xué)、凝集素和質(zhì)譜等技術(shù)在糖鏈檢測中的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)了許多與腫瘤相關(guān)的糖鏈結(jié)構(gòu)。Β1，6分支是細(xì)胞膜復(fù)雜型N一糖鏈的一種分支結(jié)構(gòu)，文獻(xiàn)報(bào)道在結(jié)腸癌和肝癌細(xì)胞中Β1，6分支高表達(dá)，并且與預(yù)后差和腫瘤轉(zhuǎn)移程度具有相關(guān)性，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明Β1，6分支能夠促進(jìn)腫瘤細(xì)胞在小鼠體內(nèi)的轉(zhuǎn)移能力體外實(shí)驗(yàn)證明Β1，6分支高表達(dá)的細(xì)胞運(yùn)動(dòng)能力明顯增強(qiáng)。但最近有文獻(xiàn)報(bào)道在膀胱癌中Β1，6分支的表達(dá)與預(yù)后較好有關(guān)，在神經(jīng)母細(xì)胞瘤中高表達(dá)GNTV能夠促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡等等。因此Β1，6分支在腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用以及作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。本論文的研究目的是觀察在小鼠乳腺癌細(xì)胞4TO7中Β1，6分支表達(dá)的差異對與腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的細(xì)胞行為學(xué)的影響，并初步探討其對細(xì)胞遷移能力影響的機(jī)制。為腫瘤細(xì)胞膜糖鏈Β1，6分支與腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系研究提供了新途徑。第一部分細(xì)胞表面Β1，6分支糖鏈對小鼠乳腺癌細(xì)胞腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)行為學(xué)的影響本部分實(shí)驗(yàn)用RNA干擾的方法構(gòu)建了GNTV表達(dá)差異的兩株小鼠乳腺癌細(xì)胞4T07SIRNA3和4TO7MOCK，并對它們的轉(zhuǎn)移相關(guān)細(xì)胞行為學(xué)進(jìn)行了研究。首先針對小鼠GNTV的DNA序列設(shè)計(jì)并構(gòu)建了用于轉(zhuǎn)染小鼠乳腺癌4TO7細(xì)胞的干擾質(zhì)粒PSIENCERU6SIRNA1，PSILENCEFU6SIRNA2和PSILENCERU6SIRNA3。用以上質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細(xì)胞并挑取陽性單克隆。獲得了細(xì)胞表面表達(dá)Β1，6分支降低約60％的細(xì)胞模型4TO7SIRNA3。然后運(yùn)用劃痕法、TRANSWELL小室法檢測了4TO7SIRNA3細(xì)胞遷移行為的改變用METRIGEL模擬細(xì)胞外基質(zhì)，檢測了4TO7SIRNA3細(xì)胞侵襲行為的改變；運(yùn)用細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)檢測了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)FN黏附能力的改變最后用熒光標(biāo)記的鬼比環(huán)肽檢測細(xì)胞遷移時(shí)微絲的變化。結(jié)果表明相對于陰性對照4TO7SIRNA3細(xì)胞與FN黏附增強(qiáng)，遷移和侵襲能力降低，而且Β1，6分支表達(dá)降低能夠影響細(xì)胞骨架ACTIN的解聚和聚合功能。第二部分高表達(dá)Β1，6分支糖鏈增強(qiáng)小鼠乳腺癌細(xì)胞4TO7遷移能力的機(jī)制探討本部分以Β1，6分支對EGFR的影響為切入點(diǎn)對Β1，6分支表達(dá)增高能夠顯著增強(qiáng)小鼠乳腺癌細(xì)胞4TO7遷移能力的機(jī)制進(jìn)行了仞步探討。在表皮生長因子EGF的刺激下4TO7MOCK細(xì)胞的遷移分為兩個(gè)階段，8小時(shí)之后遷移速度存在著一個(gè)明顯的突躍。本部分實(shí)驗(yàn)檢測了4TO7SIRNA3和4TO7MOCK細(xì)胞上EGFR表達(dá)水平和EGFR上Β1，6分支修飾，EGF刺激下兩株細(xì)胞遷移時(shí)EGFR的磷酸化、PKCΔ和ERK信號的激活情況，結(jié)果表明EGFR上增加了的Β1，6分支糖鏈修飾能夠增強(qiáng)遷移的第二個(gè)階段中ERK和PKCΔ的信號強(qiáng)度，而抑制了與細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)密切相關(guān)的RHOA的信號。Β1，6分支通過增加EGFR的糖鏈修飾，進(jìn)而影響其下游信號通路信號的持續(xù)增強(qiáng)，從而影響與細(xì)胞遷移相關(guān)的調(diào)節(jié)信號。這可能是Β1，6分支糖鏈促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移的重要機(jī)制之一。

簡介：目的探討中西醫(yī)結(jié)合治療漿細(xì)胞性乳腺炎的療效，歸納臨床難點(diǎn)，總結(jié)一個(gè)優(yōu)化治療方案，以達(dá)到縮短療程，提高療效，不僅治療徹底，避免復(fù)發(fā)，而且保持了乳房美觀的目的，并進(jìn)行臨床實(shí)踐。材料與方法收集20072010年3月遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院30例漿細(xì)胞性乳腺炎患者，給予內(nèi)服中藥方劑仙方活命飲、陽和湯加減，并配以院內(nèi)外敷藥和西醫(yī)手術(shù)進(jìn)行治療。結(jié)果仙方活命飲、陽和湯加減，并配以院內(nèi)外敷藥聯(lián)合手術(shù)治療漿細(xì)胞性乳腺炎，治愈率9667％（2930），復(fù)發(fā)率為333％（130）。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療漿細(xì)胞性乳腺炎的治愈率較高，復(fù)發(fā)少，并能保持良好的乳房外形，值得推廣。

簡介：目的了解2型糖尿病與乳腺癌發(fā)病的關(guān)系。方法采用病例對照的方法分析2008年12月至2009年12月在中國醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的女性乳腺癌患者456例及同時(shí)期參加體檢的419名非乳腺癌女性與2型糖尿病相關(guān)因素的關(guān)系與差異。應(yīng)用LOGISTIC回歸分析影響乳腺癌患病的相關(guān)因素。并分析2型糖尿病與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。結(jié)果乳腺癌組456例中患2型糖尿病者76例，占167％，對照組419例中患2型糖尿病者34例，占81％，值為22795％CI148348，兩組比較有顯著性差異P＜001，提示有2型糖尿病者患乳腺癌的危險(xiǎn)度增加。LOGISTIC回歸分析顯示2型糖尿病史是乳腺癌的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。乳腺癌合并糖尿病組與乳腺癌非糖尿病組相比，兩組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論1、2型糖尿病與女性乳腺患病存在相關(guān)性，可能是女性乳腺癌的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2、2型糖尿病可能與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)

簡介：國內(nèi)圖書分類號TN91173國際圖書分類號68139工學(xué)博士學(xué)位論文基于超聲圖像的乳腺癌計(jì)算機(jī)輔助診斷關(guān)鍵技術(shù)研究博士研究生李曉峰導(dǎo)師沈毅教授申請學(xué)位工學(xué)博士學(xué)科、專業(yè)控制科學(xué)與工程所在單位控制科學(xué)與工程系答辯日期2008年10月授予學(xué)位單位哈爾濱工業(yè)大學(xué)摘要I摘要目前最常用的乳腺早期檢查工具是乳腺X射線成像，但是X射線成像會(huì)導(dǎo)致較大數(shù)量的假陽性，從而導(dǎo)致不必要的活組織切片檢查，同時(shí)運(yùn)用X射線成像對高致密度乳腺檢查會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的漏診現(xiàn)象。乳腺超聲成像是乳腺X射線成像檢查的必要補(bǔ)充，在諸如區(qū)分囊腫和實(shí)質(zhì)腫瘤及檢查致密性乳腺有著X射線成像無法比擬的作用。然而，閱讀超聲圖像比較繁瑣，需要豐富的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，而且診斷結(jié)果往往會(huì)帶有一定的主觀性。因此，研制可靠的計(jì)算機(jī)輔助診斷系統(tǒng)對降低診斷的主觀性、減少醫(yī)療浪費(fèi)以及降低漏診比率具有重要的意義。為了研究一個(gè)有效的乳腺超聲圖像計(jì)算機(jī)輔助診斷系統(tǒng)，論文在乳腺超聲圖像預(yù)處理、腫瘤輪廓提取、腫瘤特征提取與腫瘤分類以及醫(yī)學(xué)超聲圖像無損壓縮等方面開展了以下研究為了減少散斑噪聲、組織紋理對提取腫瘤輪廓的干擾，提出了一種基于最頻值濾波的各向異性超聲圖像擴(kuò)散算法。在該算法用于控制均值曲率運(yùn)動(dòng)演變速度（即用來控制圖像平滑程度）的函數(shù)中內(nèi)嵌一個(gè)最頻值濾波器來消除計(jì)算圖像梯度時(shí)散斑噪聲的影響。因最頻值濾波對去除散斑噪聲比較有效、且具有增強(qiáng)邊緣等特性，本文提出的擴(kuò)散算法能在去除散斑噪聲、簡化圖像結(jié)構(gòu)的同時(shí)，很好地保持腫瘤邊緣。圖像去噪是圖像處理領(lǐng)域重要課題，也是感興趣區(qū)域提取和目標(biāo)識別必要環(huán)節(jié)。本文提出了一種基于邊緣置信度的自適應(yīng)總體變分圖像去噪模型。該模型根據(jù)圖像中每點(diǎn)邊緣置信度的大小自適應(yīng)地確定該點(diǎn)所在區(qū)域平滑程度，使接近邊緣的區(qū)域平滑程度較小，而遠(yuǎn)離邊緣區(qū)域平滑程度較大。數(shù)學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)證明，論文提出的變分去噪模型克服了傳統(tǒng)的總體變分模型的歐拉－拉格朗日方程非適定問題，改善了傳統(tǒng)總體變分模型去噪速度慢、有階梯效應(yīng)、噪聲遺漏等缺陷。腫瘤的幾何形狀是重要的診斷信息，而其特征計(jì)算依賴于腫瘤的輪廓。本文提出了一種基于邊緣和區(qū)域統(tǒng)計(jì)特征的幾何變形模型輪廓自動(dòng)提取方法。該方法首先根據(jù)腫瘤在超聲圖像中的特點(diǎn)，提取腫瘤的粗輪廓，作為后續(xù)輪廓提取算法的初始值；然后計(jì)算出輪廓上每點(diǎn)所在區(qū)域的紋理特征，并輸入到已訓(xùn)練好的經(jīng)改進(jìn)的支持向量機(jī)中，得到這些紋理特征與最優(yōu)分類超平面間的符號距離；同時(shí)我們引入一個(gè)映射函數(shù)，把這一符號距離映射到

簡介：分類號密級UDC編號學(xué)位論文乳腺癌改良根治術(shù)患者治療期間適應(yīng)行為模式分析及上肢功能訓(xùn)練行為強(qiáng)化干預(yù)研究BEHAVIPATTERNANALYSISUPPERLIMBFUNCTIONTRAININGREINFCEMENTINTERVENTIONSTUDYOFBREASTRADICALMASTECTOMYPATIENTSUNDERWENTADJUVANTTHERAPY梁豐指導(dǎo)教師姓名李惠萍教授安徽醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱護(hù)理學(xué)提交論文日期201141論文答辯日期2011521學(xué)位授予單位和日期答辯委員會(huì)主席評閱人安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文II目錄1學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明I2學(xué)位論文使用授權(quán)聲明I3英文縮略語III4研究一乳腺癌患者治療期間適應(yīng)行為模式質(zhì)性研究1摘要1ABSTRACT2前言3對象與方法3結(jié)果4討論8小結(jié)11參考文獻(xiàn)125研究二行為強(qiáng)化干預(yù)對乳腺癌改良根治術(shù)患者上肢功能恢復(fù)的效果研究13摘要13ABSTRACT15前言17對象與方法18結(jié)果24討論46結(jié)論52參考文獻(xiàn)526附錄577簡歷718致謝729綜述73參考文獻(xiàn)78

簡介：乳腺癌輔助內(nèi)分泌治療臨床研究進(jìn)展THECLINICALRESEARCHPROGRESSMENTOFADJUVANTENDOCRINETHERAPYFORBREASTCANCER論文類別論文類別專業(yè)學(xué)位型專業(yè)學(xué)位型作者姓名許波許波指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名田懷杲田懷杲副教授副教授申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向乳腺癌乳腺癌論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2012年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2012年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文評閱人人2012年4月分類號R73密級學(xué)校代碼10367UDC616編號學(xué)號20097431188學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時(shí)已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理?xiàng)l例，本學(xué)位論文，題目LIVIN和PTEN基因在喉鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及其相關(guān)性研究，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)校可根據(jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時(shí)蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文CYCLING2在乳腺病變中的表達(dá)及其對MCF7細(xì)胞的作用姓名魏娜申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師鄭洪20080501遵義醫(yī)學(xué)院碩二T研究生畢業(yè)論文CYCLING2在乳腺JLII變中的表達(dá)及其對MCF7細(xì)胞的作用遵義醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所警交的學(xué)位論文是我個(gè)人住導(dǎo)師指導(dǎo)。卜進(jìn)行的研究『作及取得的研究成果。學(xué)位論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同忠對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均己在學(xué)位論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解遵義醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即遵義醫(yī)學(xué)院有權(quán)保留并向有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)遵義醫(yī)學(xué)院可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存學(xué)位論文，即遵義醫(yī)學(xué)院具有學(xué)位論文的數(shù)字化制品復(fù)制權(quán)，信息網(wǎng)絡(luò)傳播權(quán)和匯編權(quán)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日導(dǎo)師簽名簽字日期年月日

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳腺珠蛋白（HMAM）基因的克隆及其原核表達(dá)的研究姓名潘自鐵申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師胡川閩20050501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文英文縮寫AIECAPSBCDEPCDESTDMSODOCFCSGSTHCCL0HMAMHMAMISOHPLCIE口TGBMERACERPCRPSC3RT二PCRRUGUG英文縮寫一覽表英文全稱ANIONIONEXCHANGECHROMATOGRAPHYAMMONIUNLPERSULFATEBREASTCANCERDIETHYLPROCARBONATEDIFFERENTIALEXPRESSEDSEQUENCETAGDIMETHYLSULFOXIDESODIUMDEOXYCHOLATEFOETALCALFSERUMGLUTATHIONESTRANSFERASEHUMANCLARACELL10一KDAPROTEINHUMANMAMMAGLOBINHUMANMAMMAGLOBIN1SOFORMHIGHPERFORMANCELIQUIDCHROMATOGRAPHYINCLUSIONBODYISOPROPYL一1一THIOBDGALACTOPYRANOSIDE3MERCAPTOETHANOLRAPIDAMPLICATIONOFCDNAENDSREVERSEPHASECHROMATOGRAPHRATPROSTATICSTEROIDBINDINGPROTEINREVERSETRANSCRIPTIONPCRRABBITUTEROGLOBINUTEROGLOBIN中文全稱陰離子交換色譜過硫酸銨乳腺癌焦碳酸二乙酯差異表達(dá)序列標(biāo)簽二甲亞砜脫氧膽酸鈉胎牛血清谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶人克拉細(xì)胞10KDA蛋白人乳腺珠蛋白人乳腺珠蛋白突變型高效液相色譜包涵體硫代半乳糖苷B一巰基乙醇CDNA末端快速擴(kuò)增反相作用色譜大鼠前列腺類固醇結(jié)合蛋白C3逆轉(zhuǎn)錄PCR兔子宮珠蛋白子宮珠蛋白

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文血腦屏障上的P糖蛋白，多藥耐藥蛋白2和乳腺癌耐藥相關(guān)蛋白對奎硫平的作用姓名涂繼瑩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)藥劑學(xué)指導(dǎo)教師李煥德20080501碩士學(xué)位論文中文摘要分鐘后灌服奎硫平36MGK91，于0，O5，1，15，2，3，4，6和8H尾靜脈取血，同時(shí)經(jīng)枕骨大孔采集腦脊液。采集完成后，快速在冰臺上取出腦組織，置于液氮中保存。2生物樣品測定方法21采用UPLCMS／MS測定全血、腦脊液及11中取出的腦組織中奎硫平及其兩種活性代謝物的濃度。22采用RTPCR測12腦組織中MDRLA表達(dá)水平。三、結(jié)果1生物樣本中藥物濃度的測定結(jié)果用UPLCMS／MS法測定奎硫平及其兩種活性代謝物的濃度。在血漿中，QPQPOH，QPND分別在008155NGML一、00598NGML“1和007670NGML’1濃度范圍內(nèi)線性良好。在腦脊液中QPQPORQPND分別在002388NGML一、001295NGMLD和O01～134NGML“1濃度范圍內(nèi)線性良好。在腦組織勻漿液中QPQPOHQPND分別在002388NGML～、001295NGML。1和001134NGML。1濃度范圍內(nèi)線性良好。方法回收率均在87％～105％范圍內(nèi)，日間和日內(nèi)精密度均16％。2大鼠灌服奎硫平腦／血漿藥物濃度比的4比如HQP第1組為2214士418NGHML一；第1I組為2849T37NGHML‘1；第ⅡI組為2495士35NGHML一；第Ⅳ組為4876J58NGHML～，僅有第1I、Ⅳ組與第1組相比，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。Ⅱ

簡介：點(diǎn)擊查看更多MMP-9和MMP-14與乳腺癌淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：學(xué)校代碼10571學(xué)號2008010114塞來昔布對大鼠乳腺腫瘤及COX．2、C．ERBB．2表達(dá)的影響THEEFFECTOFCELECOXIBTORATS’MAMMARYTUMOURANDCOX2ANDCERBB一2ESSPRESSION學(xué)科門類醫(yī)學(xué)學(xué)科、專業(yè)研究方向年級研究生姓名導(dǎo)師姓名起止日期腫瘤學(xué)腫瘤診斷與治療二零零八級江丹賢吳華教授2008．9～2011．6廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腫瘤中心二。一一年六月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明小PIIPPPIRIJIJIIJIIJIIILLL11IFFLLLLY2013087本人呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含為獲得廣東醫(yī)學(xué)院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書所使用過的材料。作者簽名，乙般鱉日期學(xué)位論文知識產(chǎn)權(quán)聲明勁|I一小汐本人在就讀研究生期間所完成的學(xué)位論文及其相關(guān)成果，知識產(chǎn)權(quán)歸屬學(xué)校。本人在畢業(yè)離校前會(huì)將有關(guān)的研究資料和結(jié)果全部上交導(dǎo)師，離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為廣東醫(yī)學(xué)院。學(xué)?？梢詫W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文，可以公布包括刊登論文的全部或部分內(nèi)容。導(dǎo)師享有發(fā)表學(xué)位論文、申請成果和專利的權(quán)利。注保密的學(xué)位論文在解密后適用本聲明。作者簽名導(dǎo)師簽名囊邀一日期．‘Z口C卜多一汩

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文SONICHEDGEHOG在乳腺癌中的表達(dá)及其表達(dá)變化的調(diào)節(jié)機(jī)制姓名崔巍申請學(xué)位級別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師宋敏20090401SHH啟動(dòng)子甲基化的水平，探討SHH啟動(dòng)子的甲基化與SHH表達(dá)水平異常的關(guān)系。同時(shí)利用MSPCR檢測四種細(xì)胞系中SHH啟動(dòng)子的甲基化狀態(tài)，并應(yīng)用去甲基化試劑5氮雜胞苷，觀察細(xì)胞系中S1LLL的表達(dá)變化。3、選取了95例乳腺癌標(biāo)本以及11例癌旁乳腺組織標(biāo)本，采用SP免疫組織化學(xué)方法對組織中NFRD3的表達(dá)進(jìn)行檢測，分析NFRD3的表達(dá)與SHH表達(dá)之間的相關(guān)性。4、應(yīng)用MTT、流式細(xì)胞術(shù)等方法檢測STLLL信號通路的特異性阻滯劑CYDOPAMINE對乳腺癌細(xì)胞系MDAMB435和MCF7在增殖及凋亡方面的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、SHH主要在細(xì)胞漿中表達(dá)。在癌旁乳腺導(dǎo)管上皮組織中，S11LL平均染色強(qiáng)度為29519L，而在癌組織中平均染色強(qiáng)度為525T288。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示癌組織中SHH的表達(dá)水平要明顯高于癌旁組織P0001。在22例癌旁組織中有18例818％表達(dá)為陰性，有4例182％表達(dá)為陽性，而在97例腫瘤組織中，47例485％表達(dá)為陰性，有50例515％表達(dá)為陽性，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示癌組織中SHH的表達(dá)陽性率要明顯高于癌旁組織膽O005。SHH的表達(dá)水平與臨床分期呈明顯的負(fù)相關(guān)，與腫瘤抑制基因P53表達(dá)呈正相關(guān)性。在正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF10A中SHH表達(dá)很低，在MCF7、MDAMB231和MDAMB435三種乳腺癌細(xì)胞中也都有SHH表達(dá)，表達(dá)水平由高到低分別是MCF7、MDAMB231和MDAMB一435。2、MSPCR結(jié)果顯示在33例SHH表達(dá)陰性的樣本中，有19例576％發(fā)生了啟動(dòng)子甲基化。相反的，在28例SHH表達(dá)陽性的樣本中，只有4例143％發(fā)生了啟動(dòng)子甲基化。發(fā)生甲基化的標(biāo)本多數(shù)是癌旁乳腺導(dǎo)管上皮組織，同時(shí)伴隨著SHH蛋白的低水平表達(dá)，而多數(shù)腫瘤組織樣本沒有甲基化現(xiàn)象的發(fā)生，SHH蛋白則出現(xiàn)較強(qiáng)表達(dá)。5氮雜胞苷20LAM處理724“時(shí)后，無論是MDAMB一435細(xì)胞還是MCF10A細(xì)胞的SHH啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度都明顯減弱，且SLLLL蛋白表達(dá)水平明顯升高。3、乳腺組織中NFKB的表達(dá)水平與SHH的表達(dá)水平呈明顯的正相關(guān)氏O0012

簡介：點(diǎn)擊查看更多亞麻籽木酚素預(yù)防乳腺癌與雌激素及其受體關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。