簡介：病毒趨化因子病毒趨化因子VMIPⅡN端肽抗乳腺癌及其端肽抗乳腺癌及其分子機(jī)制的研究分子機(jī)制的研究THEEFFECTOFSYNTHETICPOLYPEPTIDEDERIVEDFROMVIRALMACROPHAGEINFLAMMATYPROTEINⅡTOBREASTCANCERCELLINVOLVEDMECHANISMS論文類別論文類別學(xué)術(shù)研究型學(xué)術(shù)研究型作者姓名高艷軍高艷軍指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名陳昌杰陳昌杰申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)臨床檢驗診斷學(xué)臨床檢驗診斷學(xué)研究方向腫瘤分子診斷腫瘤分子診斷論文答辯時間論文答辯時間2012年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2012年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人2012年4月分類號R7379密級學(xué)校代碼10367UDC616006編號學(xué)號20096831093學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進(jìn)行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理條例，本學(xué)位論文，題目病毒趨化因子VMIPⅡN端肽抗乳腺癌及其分子機(jī)制的研究，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌細(xì)胞耐藥株的生物學(xué)特性改變與多藥耐藥、侵襲轉(zhuǎn)移的探討姓名宋科瑛申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師李兆亭孫靖中200151中文摘要類型。V連環(huán)素VCATENIN，YCTN，又稱斑珠蛋白PLAKO西OBIN，與D連環(huán)素高度同源60％1J上的序列相同，并結(jié)合于ECADHERIN同一部位上。V連環(huán)素的作用尚不清楚，但如果沒有V璉環(huán)素的參與，ECDCAT復(fù)合體不能改變細(xì)胞的行為。ECADLLERIN通過連環(huán)素與肌動蛋白ACTIN相連，對維持細(xì)胞形態(tài)和調(diào)節(jié)粘附具有重要作用。同質(zhì)性粘附是指同種細(xì)胞與同種細(xì)胞之間的粘附，同質(zhì)性粘附下降能促進(jìn)瘤細(xì)胞從瘤體上脫落下來，促進(jìn)腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移。ECDCAT復(fù)合體對于維持細(xì)胞同質(zhì)性粘附發(fā)揮重要作用。異質(zhì)性粘附是指瘤細(xì)胞與宿主細(xì)胞或宿主基質(zhì)的粘附。瘤細(xì)胞脫離瘤體侵襲到基底膜或穿過基底膜遭遇宿主基質(zhì)和宿主細(xì)胞，這一過程就是一個異質(zhì)性粘附的過程。CD44分子是分布極為廣泛的細(xì)胞表面跨膜糖蛋白。其中CDV6與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，它通過促進(jìn)癌細(xì)胞與宿主細(xì)胞或宿主基質(zhì)的異質(zhì)性粘附，使腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力加強(qiáng)。MCF7及MCF7／ADR細(xì)胞是乳腺癌研究中常用的腫瘤細(xì)胞系，后者是前者接觸阿霉素后產(chǎn)生的耐藥株。除阿霉素外，MCF7／ADR細(xì)胞還對多種藥物交叉耐藥，能穩(wěn)定地過度表達(dá)P糖蛋白PGLYCOPROTEIN，PGP，具有典型的多藥耐藥性。因此許多學(xué)者運(yùn)用這兩株細(xì)胞在探索多藥耐藥機(jī)理和逆轉(zhuǎn)機(jī)制方面做了大量工作。國內(nèi)外對多藥耐藥和侵襲轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系卻缺乏相關(guān)、的文獻(xiàn)報道寸目的形態(tài)學(xué)觀察與多藥耐藥密切相關(guān)的MCF7和MCF7／ADR兩株細(xì)胞的生物學(xué)差異，對比檢測ECADLLE血、Y連環(huán)素、CD村V6的表達(dá)情況，檢測兩者超微結(jié)構(gòu)的差異。本研究的重點并非是對腫瘤的耐藥機(jī)理進(jìn)行研究，而是通過研究耐藥細(xì)胞的生物學(xué)特性嘗試揭示腫瘤化療耐藥及侵襲轉(zhuǎn)移與細(xì)胞生物學(xué)特性差異方面的內(nèi)在聯(lián)系。分析乳腺癌細(xì)胞MCF7和

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文腎上腺素受體表達(dá)及相關(guān)的基因多態(tài)性與乳腺癌預(yù)后及易感性的研究姓名杜躍耀申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師陸勁松20120418結(jié)論ADR砣A在ER陽性、HER2陰性的腫瘤中是過表達(dá)的。HR陽性的乳腺癌患者中，ADR132高表達(dá)組的預(yù)后顯著優(yōu)于低表達(dá)組。ADR132高表達(dá)者提示其雌激素信號傳導(dǎo)通路具有完整性，或者兩個信號系統(tǒng)間具有交互作用。在激素受體陽性的乳腺癌患者中，ADR132可以作為乳腺癌的一個新的預(yù)后指標(biāo)。第二部分研究目的通過對患者ADR基因SNP，以及調(diào)節(jié)ADR表達(dá)的MIRNALET．7所調(diào)節(jié)的基因HIFLAN和CLDNL2結(jié)合部位基因位點SNP的檢測來分析其與乳腺癌易感性及乳腺癌激素受體表達(dá)的相關(guān)性，從而在基因的層面上找尋ADR在乳腺癌患者中發(fā)揮的作用。材料與方法1．收集1056例臨床資料完整的患者，其中乳腺癌患者741例及對照組良性乳腺疾病患者315例，獲取外周血。2．提取外周血DNA，對于ADRA2、ADRB2以及MIRNALET．7與相關(guān)基因結(jié)合部位的若干SNP位點的多態(tài)性進(jìn)行檢測。3．對ADRA2、ADRB2以及MIRNALET．7與相關(guān)基因結(jié)合部位的基因多態(tài)性與乳腺癌易感性進(jìn)行分析，分析各組純合型與其他基因型頻數(shù)差異及純合及雜合型與其他基因型頻數(shù)差異并通過HAPLOVIEW軟件預(yù)測單體型。研究結(jié)果1．位于ADRB2的RSL042713位點在乳腺癌患者及良性乳腺疾病患者對照間的分布頻率差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05，其AA型與GG型、AGGG型基因型頻數(shù)在兩組間的分布有顯著差異，P值分別為0．025和0．028，提示ADRB2RSL042713的基因型與乳腺癌發(fā)生相關(guān)。攜帶GG型和AGGG型的女性較攜帶AA型的女性可降低乳腺癌發(fā)病風(fēng)險，前兩者校正后的OR95％CI分別為0．790．64．0．97和0．72O．540．96。2．位于MIRNALET．7與基因HIFLAN結(jié)合部位的RSL1292位點在乳腺癌患者及良性乳腺疾病患者對照間的分布頻率差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05，其TT型與TC型、TCCC型基因型頻數(shù)分布在兩組間有顯著差異，P值均為0．044。HIFLANRSL1292的基因型與乳腺癌發(fā)生相關(guān)，攜帶TC型和TCCC型的女性較攜帶TT型的女性具有明顯增高的乳腺癌發(fā)生風(fēng)險，前兩者校正后的OR95％CI分別為1．441．01．2．06和1．43

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文自體腫瘤特異性CTL對裸鼠乳腺癌模型抑瘤作用的研究姓名楊超申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉運(yùn)江20070301中吏接要時將切取的患者乳腺癌組織剪成約1MM3大小種植于32只34周齡BALB／C裸鼠胸墊部皮下建成裸鼠乳腺癌模型，2周后將裸鼠隨機(jī)分成共4組，每組8只。每5天注射一次，①特異性CTL組每只裸鼠局部注射抗原特異性CTL5X106／ML02M1②非特異性CTL組每只裸鼠局部注射非特異性CTL5X106／MLO2M1③異體CTL組種植另一患者乳腺癌組織，每只裸鼠局部注射非自體抗原特異性CTL5X10‰O2M1④空白對照組每只裸鼠局部注射生理鹽水O，2M1，每5天用游標(biāo)卡尺測量記錄腫瘤長徑A、短徑B，按體積V，￡AB2／6計算腫瘤體積，并計算腫瘤生長抑制率，統(tǒng)計分析移植瘤生長抑制情況。30天后處死裸鼠取出瘤塊。將腫瘤組織放入福爾馬林溶液中固定、脫水、石蠟包埋切片。常規(guī)HE染色，鏡下觀察腫瘤細(xì)胞形態(tài)；由病理醫(yī)師診斷核實，免疫組化染色，觀察T淋巴細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞浸潤情況。結(jié)果1淋巴結(jié)單個核細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)后，貼壁細(xì)胞在誘導(dǎo)前，DC的特異性表面標(biāo)志物CDIA、CD83、CD86的百分比分別為10，98士238、2655士524和3296609，經(jīng)與RHGMCSF、RHLL4共同培養(yǎng)，并經(jīng)自體腫瘤凍融抗原加TNFA誘導(dǎo)后三種標(biāo)志物的水平明顯升高，分別為5017568、604841646和562211638，P0012TDLNC中CD3和CD8細(xì)胞含量分別為73934218和3278士321經(jīng)DC和腫瘤抗原誘導(dǎo)后，DCAGTDLNC中的CD3和CD8細(xì)胞含量明顯升高，分別為82672，79和6254J25I，P001；DCTDLNC組分別為8197212和6059士255，PO01；3人乳腺癌裸鼠移植瘤成活率為100％；4各治療組對腫瘤的生長都有抑制作用，從第15天到第30天，空白對下一

簡介：點擊查看更多乳腺癌細(xì)胞MCF-7中FGF-2誘導(dǎo)的酪氨酸激酶信號通路及生物效應(yīng)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南華大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌組織中COX2、VEGFC表達(dá)與臨床病理特征及淋巴轉(zhuǎn)移的關(guān)系姓名許志杰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師謝文彪200703015乳腺癌組織中COX2、VEGFC表達(dá)與臨床病理特征及淋巴轉(zhuǎn)移的關(guān)系乳腺癌組織中COX2、VEGFC表達(dá)與臨床病理特征及淋巴轉(zhuǎn)移的關(guān)系研究生許志杰導(dǎo)師謝文彪中文摘要目的目的探討環(huán)氧化酶2（CYCLOOXYGENASE2，COX2）、血管內(nèi)皮生長因子C（VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORC，VEGFC）在人乳腺癌組織中的表達(dá)及其與腫瘤臨床病理特征、淋巴轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。方法方法收集60例隨訪資料完整的乳腺癌術(shù)后石蠟標(biāo)本，應(yīng)用免疫組織化學(xué)SABC法檢測COX2和VEGFC的表達(dá)情況。分析乳腺癌組織中COX2、VEGFC的表達(dá)與患者年齡、月經(jīng)狀況、腫瘤大小、臨床分期、病理類型、組織學(xué)分級、雌激素受體（ESTROGENRECEPTOR，ER）和孕激素受體（PROGESTERONERECEPTOR，PR）狀態(tài)等臨床病理特征及淋巴轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。結(jié)果結(jié)果（1）COX2的免疫組化染色主要定位于細(xì)胞漿及核膜，其在乳腺癌組織中的陽性表達(dá)率為667。COX2在乳腺癌組織中的表達(dá)與腫瘤的大小、TNM分期、組織學(xué)分級及淋巴轉(zhuǎn)移關(guān)系密切（P＜005），腫瘤越大、TNM分期越晚、組織學(xué)分級越高、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性者，COX2陽性表達(dá)率越高，而與患者的年齡、月經(jīng)狀況、乳腺癌的病理類型、ER及PR狀態(tài)無關(guān)（P＞005）。（2）VEGFC的免疫組化染色主要定位于細(xì)胞漿及胞膜，其在乳腺癌組織中的陽性表達(dá)率為600。VEGFC在乳腺癌組織中的表達(dá)與TNM分期、組織學(xué)分

簡介：河南科技大學(xué)碩士學(xué)位論文腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因KAI1、MMP2在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義姓名楊俊川申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師劉金彪20100501河南科技大學(xué)大學(xué)碩士學(xué)位論文II結(jié)論結(jié)論KAI1和MMP2在乳腺癌中的表達(dá)與臨床分期、組織學(xué)分級、淋巴有無轉(zhuǎn)移及病理類型相關(guān)，KAI1表達(dá)下降和MMP2表達(dá)升高促進(jìn)乳腺癌的侵襲與轉(zhuǎn)移；KAI1和MMP2在乳腺癌中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，提示它們可能共同參與了乳腺癌的進(jìn)展并存在內(nèi)在聯(lián)系，聯(lián)合檢測二者的表達(dá)對乳腺癌的侵襲和轉(zhuǎn)移能力及預(yù)后評估具有一定的臨床參考價值；關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌，KAI1，MMP2，侵襲與轉(zhuǎn)移，免疫組化論文類型論文類型應(yīng)用基礎(chǔ)研究

簡介：目的研究云芝糖肽PSP對乳腺癌患者外周血單個核細(xì)胞PBMC的TOLL樣受體4TLR4的作用，以及PSP對PBMC中TLR信號通路MYD88途徑的免疫調(diào)節(jié)作用。方法于體外分離乳腺癌患者或健康人的PBMC，并將其分為PSP組和對照組，采用TLR4單克隆抗體對各組進(jìn)行免疫熒光染色。將乳腺癌患者PBMC分為陰性空白對照組、TLR4抗體組、PSP組和PSPTLR4抗體組，應(yīng)用實時熒光定量PCRQPCR檢測各組PBMCIL12、IL6和TNFΑ表達(dá)的水平。采用QPCR定量檢測PSP處理后TLR通路MYD88途徑相關(guān)基因的表達(dá)情況，同時使用WESTERNBLOT檢測信號末端蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果TLR4受體研究中，健康人PBMC對照組細(xì)胞熒光強(qiáng)度較強(qiáng)，而PSP組細(xì)胞的熒光強(qiáng)度較弱。乳腺癌患者PBMC，PSP組與對照組相比，細(xì)胞熒光強(qiáng)度更弱。與陰性空白對照組比較，TLR4抗體組除IL6外，均顯著降低，PSP組各基因的表達(dá)水平顯著上調(diào)，且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005與PSPTLR4抗體組比較，TLR4抗體組和PSP組各基因都明顯下調(diào)，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。PSP能夠顯著提高TLR信號通路中TLR4、TLR5、TLR6、IRAK4、TRAF6、IRF5、TAK1、IKKΑ、NFΚB、ERK、P38、JNK、AP1基因的相對表達(dá)量P＜001，信號末端蛋白NFΚB、AP1和IRF5均有上調(diào)。結(jié)論TLR4可能是PSP的作用受體之一，PSP對乳腺癌患者PBMC中TLR通路的調(diào)控可能主要是通過MYD88途徑促使終端效應(yīng)因子的釋放從而發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用。

簡介：用“聚焦解決模式∞干預(yù)乳腺癌患者的希望水平⑧論文作者簽名L盜指導(dǎo)教師簽名淪文評閱人1馬小琴教評閱人2評閱人3評閱人4評閱人5答辯委員會主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期2013年5月2L曰浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝在我的論文完成之際，我要向?qū)ξ姨峁└鞣N幫助的人表示衷心的感謝。首先，我要感謝我的導(dǎo)師黃麗華主任護(hù)師對我的悉心指導(dǎo)。我的論文從選題、文章總體結(jié)構(gòu)安排到成文、修改、定稿，都凝聚了黃老師大量的心血。在她的指導(dǎo)下，我開拓了思路，積累了更多的科研知識，了解了相關(guān)學(xué)術(shù)領(lǐng)域的研究成果。黃老師學(xué)識淵博、對工作敬業(yè)、嚴(yán)謹(jǐn)、對學(xué)生平易近人，這些都給我留下了深刻的印象，是我們學(xué)J的榜樣。其次，我要特別感謝浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院護(hù)理部的各位領(lǐng)導(dǎo)和老師，他們嚴(yán)謹(jǐn)踏實的治學(xué)態(tài)度、工作作風(fēng)及對科研的執(zhí)著，讓我由衷地敬佩。同時也感謝他們在課題的進(jìn)行過程中，為我們提供了良好的學(xué)J和科研環(huán)境，使我受益匪淺。再次，我要衷心感謝各位咨詢專家在百忙之中抽出時間認(rèn)真負(fù)責(zé)準(zhǔn)時地完成了問卷，并提出了寶貴的建議和意見，使課題能順利進(jìn)展。另外，同學(xué)胡一宇及同我一起做課題的王燕、溫燕玲、章芳芳和劉麗梅，在整個科研和論文階段給了我很大幫助，在此也表示感謝。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾砷N承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。∥蕊萋瑟。一櫞葉翩擗聿嘩一日、≮一；列’I_，／；。嗨嗨～。二“；河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名哪導(dǎo)師臻毒橇孕導(dǎo)師簽章石厶礬甲乏9F≥年弓月鈔7日中文摘要2型糖尿病患者乳腺癌易感基因FGFR2和ZNF365多態(tài)性分析摘要背景近年來，乳腺癌和2型糖尿病的發(fā)病率逐年升高，在世界范圍內(nèi)對公眾健康產(chǎn)生了巨大影響。流行病學(xué)證據(jù)顯示，2型糖尿病患者發(fā)生乳腺癌的幾率明顯增高，2型糖尿病是多種惡性腫瘤發(fā)生的高危因素?，F(xiàn)有研究尚未闡明上述兩類疾病的生物學(xué)聯(lián)系，國內(nèi)外有關(guān)回顧性研究和體外實驗報道較多關(guān)注于高血糖、胰島素、胰島素樣生長因子、胰島素抵抗和藥物等諸多因素，而針對遺傳和基因方面的研究尚無文獻(xiàn)報道。基因多態(tài)性是指在生物群體中，同時存在多種不連續(xù)的變異型或基因型或等位基因。單核苷酸多態(tài)。|生SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISM，STRE是基因多態(tài)性中最常見一種，指的是基因組水平上單個核苷酸變異所引起的DNA序列多態(tài)性。SNP因為其密度高、有代表性、遺傳穩(wěn)定性及檢測方法的自動化特點，己作為一類遺傳學(xué)標(biāo)記被廣泛應(yīng)用于遺傳學(xué)分析中。本實驗選取己確定的與乳腺癌發(fā)病密切相關(guān)的成纖維細(xì)胞生長因子受體2FIBROBLASTGROWTHFACTORSRECEPTOR2，F(xiàn)GFR2和鋅指蛋白ZINCFMGERPROTEIN，ZNF基因，從基因水平探討2型糖尿病患者易發(fā)乳腺癌的機(jī)制。FGFR2作為腫瘤易感基因在國內(nèi)外多有報道，F(xiàn)GFR2屬酪氨酸激酶受體家族，功能與多種腫瘤生物學(xué)行為有關(guān)，包括促進(jìn)細(xì)胞增殖、分化和增強(qiáng)細(xì)胞活性，其基因突變與多種惡性腫瘤發(fā)生相關(guān)，如子宮內(nèi)膜癌、胃癌、肺癌及乳腺癌等。鋅指蛋白通過結(jié)合鋅自我折疊形成短的穩(wěn)定的手指狀結(jié)構(gòu)，通過與靶分子DNA、RNA、DNARNA序列特異性結(jié)合，以及與自身或其他鋅指蛋白結(jié)合，使其在基因表達(dá)調(diào)控、細(xì)胞分化、胚胎發(fā)育等方面發(fā)揮重要作用。一個通過全基因組關(guān)聯(lián)研究GENOMEWIDEASSOCIATIONSTUDYGWAS的大樣本實驗報道，ZNF365基因RSL0822013是東亞女性乳腺癌發(fā)病的明顯易感因素。目的本研究旨在通過分析FGFR2和ZNF365基因單核苷酸多態(tài)性在2型糖尿病患者中的基因突變頻率，揭示2型糖尿病患者易發(fā)乳腺癌的遺傳學(xué)機(jī)制，為闡明這兩種疾病關(guān)系提供理論依據(jù)，指導(dǎo)乳腺癌早期篩查開展，并采取相應(yīng)干預(yù)措施以降低乳腺癌發(fā)病率。

簡介：論文題目乳腿良絲增生陛痘變區(qū)昱笪凼疸的叢上麈基底細(xì)胞角蛋自麥型變化答辯委員會主席陵匭苤塾援逝塹太堂附屬箍三醫(yī)院答辯委員會成員拯玨趣主堡醫(yī)垣濕趔醫(yī)堂院隨盾笠二醫(yī)院奎劍魚塾拯濕趔醫(yī)堂院附屬笠二醫(yī)院溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺良性增生性病變及導(dǎo)管內(nèi)癌的肌上皮基底細(xì)胞角蛋白表型變化摘要【目的】檢測基底細(xì)胞角蛋白在正常乳腺組織、良性增生性病變及導(dǎo)管內(nèi)癌的肌上皮細(xì)胞中的表達(dá)情況，探討乳腺不同增生性病變及導(dǎo)管內(nèi)癌中肌上皮細(xì)胞的基底細(xì)胞角蛋白的表型變化。【方法】通過免疫組織化學(xué)及免疫熒光雙重染色方法，檢測20例正常乳腺組織、20例纖維腺瘤、22例大汗腺化生、28例硬化性腺病、22例盲管腺病、20例普通型導(dǎo)管上皮增生、5例不典型導(dǎo)管上皮增生、36例導(dǎo)管內(nèi)癌的肌上皮細(xì)胞CK5／6，CKL4，CKL7的表達(dá)情況。并將其陽性表達(dá)方式記做連續(xù)陽性表達(dá)和斷續(xù)陽性表達(dá)兩種，將表達(dá)情況進(jìn)行統(tǒng)計分析?！窘Y(jié)果】I正常導(dǎo)管的肌上皮細(xì)胞，三種基底細(xì)胞角蛋白均表現(xiàn)出明顯更高比例的連續(xù)、斷續(xù)陽性表達(dá)，而小葉的肌上皮細(xì)胞則表現(xiàn)出更高比例的陰性表達(dá)PO01。2乳腺的七種增生性病變中，DCIS的肌上皮表現(xiàn)出明顯最高比例的連續(xù)陽性表達(dá)，而硬化性腺病則表現(xiàn)出明顯最高比例的陰性表達(dá)；并且各種七種增生性病變的肌上皮細(xì)胞，基底細(xì)胞角蛋白的表達(dá)情況各不相同P005。3在大多數(shù)情況下，腺管周圍的肌上皮細(xì)胞基底細(xì)胞角蛋白的斷續(xù)陽性表達(dá)并不代表肌上皮細(xì)胞的缺失，而是混合了基底細(xì)胞角蛋白表達(dá)陽性及陰性的肌上皮細(xì)胞?！窘Y(jié)論】1正常導(dǎo)管和小葉的肌上皮細(xì)胞可能為兩種不同的肌上皮細(xì)胞亞型。2在乳腺不同的增生性病變中，肌上皮細(xì)胞表現(xiàn)出不同的基底細(xì)胞角蛋白分化方向。3乳腺良性增生性病變和DCIS中，大多數(shù)時候肌上皮基底型CK的缺失并不代表肌上皮的缺失。4基底細(xì)胞角蛋白可標(biāo)記肌上皮細(xì)胞幫助UDH，ADH，DCIS的鑒別診斷?！娟P(guān)鍵詞】乳腺；基底細(xì)胞角蛋白；肌上皮細(xì)胞；增生性病變4

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌保乳手術(shù)病人術(shù)后生存質(zhì)量的研究姓名夏麗申請學(xué)位級別碩士專業(yè)護(hù)理學(xué)指導(dǎo)教師趙岳20100501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文性格類型、家務(wù)勞動、戶外活動和食欲呈負(fù)相關(guān)。4．多元逐步回歸分析結(jié)果保乳病人總體生存質(zhì)量的相關(guān)因素按BETA值由大N,HSAS、患肢外展水平、戶外活動、食欲、婚姻狀況、性格類型、醫(yī)療費用支付方式、腫瘤最大直徑、臨床分期、慢性病史。屠O．627，F(xiàn)42．18L，蘆0．000【結(jié)論】1．保乳病人缺乏全面的治療知識，化療時期生存質(zhì)量最差，擔(dān)心復(fù)發(fā)是保乳病人最大的心理障礙，自我效能的改變使生存質(zhì)量降低，社會支持能夠提高保乳病人生存質(zhì)量。2．乳腺癌保乳病人生存質(zhì)量的研究對護(hù)理工作的肩示我們在護(hù)理科研和工作中，要提倡質(zhì)性研究與量性研究相結(jié)合的研究方法，提倡連續(xù)護(hù)理的護(hù)理模式，采取多種措施，提高保乳病人生存質(zhì)量，包括加強(qiáng)宣傳教育；加強(qiáng)心理護(hù)理注重個性護(hù)理提高患肢功能，防止患肢水腫；改善化療期間生存質(zhì)量；增強(qiáng)家庭與社會支持。關(guān)鍵詞乳腺癌保乳手術(shù)生存質(zhì)量質(zhì)性研究量性研究N

簡介：碩士學(xué)位論文乳腺癌QACHK2禾IIPCHK2蛋白表達(dá)的臨床意義THEEXPRESSIONOFCHK2ANDPCHK2PROTEINSANDITSCLINICALSIGNIFICANCEINBREASTCANCER研究生姓名學(xué)科及專業(yè)賈朝陽腫瘤學(xué)研究方向乳腺癌的綜合治療導(dǎo)師王雅杰教授本課題獲上海市重點學(xué)科建設(shè)項目B905和上海市衛(wèi)生局科研計劃2009113資助第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院腫瘤科二O一三年五月目錄摘要1ABSTRACT；縮略詞表一6前言7丹LJ吾7材料與方法12結(jié)果20討論32結(jié)論35參考文獻(xiàn)37綜J睦40，‘參考文獻(xiàn)，矗45碩士期間發(fā)表論文48致射49

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文基于隊列人群的乳腺癌危險因素病例對照研究姓名王映青申請學(xué)位級別碩士專業(yè)流行病學(xué)與衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)指導(dǎo)教師陳坤20061101浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文的隨訪隊列其中女性33255人。于2005年56月在嘉善開展了現(xiàn)場病例對照研究，對1990年5月1日．2005年5月發(fā)生的、且曾參加過1989．1990年普查的L18例實際調(diào)查84例原發(fā)性女性乳腺癌存活病例和根據(jù)普查號按年齡分層隨機(jī)抽取的250例實際調(diào)查269例女性對照進(jìn)行調(diào)查。采用統(tǒng)一編制并經(jīng)過預(yù)調(diào)查的調(diào)查表，調(diào)查內(nèi)容主要有個人基本情況、飲食習(xí)慣、生活方式及習(xí)慣、疾病及家族史、生理生育因素等。調(diào)查表經(jīng)統(tǒng)一編碼，EPIDATA軟件兩遍輸入，經(jīng)校對無誤后進(jìn)行統(tǒng)計分析。采用的統(tǒng)計分析方法有單因素和多因素非條件LOGISTIC回歸分析。全部統(tǒng)計分析均在SPSSL3．0FORWINDOWS和EXCEL2000軟件中進(jìn)行。結(jié)果病例對照研究共調(diào)查女性乳腺癌病例84例，對照269例。單因素分析表明，文化程度高、非農(nóng)、食肥肉、食腌肉、食腌魚、食皮咸蛋、食炸魚、食面食、食動物油、多食白肉≥．2IG／年、食動物內(nèi)臟、多食新鮮淡水魚2．4．4．SKGG年、食新鮮海魚、食新鮮蝦蟹貝類、食煮蛋、食油炸豆制品、多食非油炸豆制品、食豆瓣醬及腐乳、吸煙、家庭被動吸煙、工作場所被動吸煙、被動吸煙時間長1120、2230年、平時容易生氣、良性乳腺疾病史、非自然閉經(jīng)等可使患病風(fēng)險增高，適量吃食鹽3．69IG／年、服用雌激素類保健品、平時心情很愉快、對家庭現(xiàn)狀滿意、初潮年齡大≥15歲、足月產(chǎn)胎數(shù)多I4胎、哺乳孩子數(shù)多≥4個、累積哺乳時間長／36月等可能降低患病風(fēng)險。多因素分析結(jié)果表明，非農(nóng)、食面食、多食新鮮淡水魚2．4．4．SKG／年、食豆瓣醬及腐乳、吸煙、被動吸煙時間長21．30年、平時容易生氣、良性乳腺疾病為乳腺癌的危險因素，適量吃食鹽3．69KG／年、服用雌激素類保健品、足月產(chǎn)胎數(shù)多／4胎為保護(hù)因素。結(jié)論本研究發(fā)現(xiàn)與乳腺癌關(guān)系密切的危險因素有非農(nóng)、食面食、多食新鮮淡水魚，食豆瓣醬及腐乳、吸煙、被動吸煙時間長、平時容易生氣、良性乳腺疾病，保護(hù)因素有適量吃食鹽、服用保健品和足月產(chǎn)胎數(shù)多。因此乳腺癌發(fā)病是多因素綜合2

簡介：旦任石J月巨3丈目的通過對從山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院及滕州市中心人民醫(yī)院收集的例女性乳腺癌術(shù)后初治病例的分析，探討影響乳腺癌術(shù)后生存的各種因素以及中醫(yī)藥在乳腺癌治療中的作用，并找出存在的問題，為臨床合理選擇個體化的治療方案提供借鑒。方法從患者的臨床資料和隨訪資料中選擇多項觀察指標(biāo)進(jìn)行研究，將各觀察指標(biāo)賦值量化，全部數(shù)據(jù)輸入計算機(jī)，采用SPSS16O統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。首先用KAPLAN一MEIER法乘積極限法繪制疾病進(jìn)展時間TTP及生存時間0S曲線，然后將臨床參數(shù)應(yīng)用LOG一RANKTEST時序檢驗進(jìn)行單因素分析，分析各種因素對生存的影響，找出中醫(yī)藥在乳腺癌治療中所發(fā)揮的作用，最后應(yīng)用COX比例風(fēng)險模型進(jìn)行多因素回歸分析，找出影響患者預(yù)后的獨立危險因素。結(jié)果研究分析顯示年齡、良性乳腺疾病、腫瘤部位、中醫(yī)辨證分型與乳腺癌的預(yù)后無關(guān)。體重指數(shù)、遺傳因素、病理類型、腫瘤分期、免疫組化ER、PR、HER一2、組織學(xué)分級、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、治療方式、服用中藥湯劑時間各變量對生存時間的作用有統(tǒng)計學(xué)意義。其中，腫瘤分期、HER一2、組織學(xué)分級、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、服用中藥湯劑時間為影響乳腺癌預(yù)后的獨立危險因素。服用中藥湯劑時間大于1年的乳腺癌患者遠(yuǎn)期生存率更高，獲益較多。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療較單純西醫(yī)治療可獲得較長生存期和提高遠(yuǎn)期生存率，生活質(zhì)量明顯改善，中西醫(yī)結(jié)合治療女性乳腺癌是未來臨床治療發(fā)展的總趨勢。關(guān)鍵詞乳腺癌術(shù)后預(yù)后影響因素生存率么目錄引言，，1研究對象與方法，21臨床資料211病例來源，二，，212乳腺癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)、，213病理學(xué)分型和腫瘤分期標(biāo)準(zhǔn)，214病例選擇標(biāo)準(zhǔn)，，215中醫(yī)證型標(biāo)準(zhǔn)”，，316治療方法及中藥用法，32一般臨床資料43觀察指標(biāo)，431生存時間、生存率、疾病進(jìn)展時間432體重指數(shù)評判標(biāo)準(zhǔn)，44統(tǒng)計學(xué)方法，55統(tǒng)計分析結(jié)果551單因素分析，752多因素分析31討論犯1預(yù)后因素討論，，，犯11體重指數(shù)和預(yù)后犯12年齡和預(yù)后犯13遺傳因素和預(yù)后3314良性乳腺疾病和預(yù)后，3315腫瘤部位和預(yù)后3316病理類型和預(yù)后3317月中瘤分期和預(yù)后3318免疫組化和預(yù)后，34多