簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名趑日期盞L磋趔中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導教師簽名日期塞中文論著摘要在乳腺癌中TRAF2與TRAF4結合及其對TRAF4核漿穿梭的影響刖菁腫瘤壞死因子受體相關因子TUMORNEMOSISFACTORRECEPTOR弱SOCIATEDFACTOR，11RAF是一類重要的胞漿銜接蛋白，它們參與多個細胞內信號轉導通路，引發(fā)相應的基因活化，其中最主要的是引起NF心和JNK的活化，從而調節(jié)正常和腫瘤細胞的增殖、存活、凋亡并誘導內皮細胞出芽等。迄今為止共發(fā)現(xiàn)7種TRAF家族成員，參與多個細胞內信號轉導通路的活化，免疫共沉淀試驗表明，刺激TNF家族受體可誘導1RAF4／P70S6K復合物的形成，TNF通過TRAF4使S6蛋白發(fā)生磷酸化，進而激活P70S6K，即TRAF4起到抑制調亡的作用；其中TRAF2是TRAF家族的核心成，主要參與TNFR家族的信號傳導。TRAF4是TRAF家族中唯一在細胞核表達尚未見與其它TRAF家族成員相互作用的報道。本實驗主要應用基因的轉染／干擾，免疫熒光染色／激光共聚焦，免疫共沉淀，WESTERNBLOT，，流式細胞計量FCM方法研究TRAF2在乳腺癌細胞中影響TRAF4核漿穿梭及其生物學功能分析。材料與方法1、材料正常乳腺上皮細胞系MCF10A，人雌激素受體依賴性乳腺癌細胞系MCF7低轉移，人雌激素受體非依賴性乳腺癌細胞系MDAMB231中轉移和MDAMB435S高轉移。2、方法1細胞培養(yǎng)正常乳腺上皮細胞系MCF10A，，低轉移性乳腺癌細胞系MCF7以及中轉移性乳腺癌細胞系MDAMB231，高轉移性乳腺癌細胞系

簡介：目的利用超聲對女性乳腺進行分型，探討女性乳腺的超聲分型與年齡及病灶良惡性的相關性；利用實時超聲彈性成像技術測定每個病灶的參數(shù)，探討各超聲彈性成像參數(shù)在不同乳腺類型中對病灶良惡性的診斷價值。資料與方法回顧性研究了432名患者的498個病灶。所有病例均經(jīng)術后穿刺或病理證實，其中惡性病灶162個，良性病灶336個。術前對每個病灶行常規(guī)超聲和彈性超聲檢查，根據(jù)超聲圖像上病灶側乳腺腺體組織厚度和結構將乳腺分為腺體型、腺纖維型和脂肪型；對每個病灶的常規(guī)超聲聲像圖進行BIRADS（BREASTIMAGINGREPTINGDATASYSTEM）分類，對每個病灶使用5分評分法進行彈性評分、測量應變彩色直方圖平均值和應變率比值（選取同層腺體組織為參照測得的應變率比值為SR1、選取皮下脂肪組織為參照測得的應變率比值為SR2）。利用SPSS160軟件進行統(tǒng)計分析，統(tǒng)計描述以均數(shù)±標準差表示，統(tǒng)計方法用T檢驗、Χ2檢驗、秩和檢驗和受試者工作特征曲線（RECEIVEROPERATINGACTERISTICCURVE，ROCCURVE）等。結果1、患者取平臥位檢查時，外上象限（SE）的腺體厚度最厚，內下象限（II）的腺體厚度最薄，外下象限（IE）的腺體厚度最接近四個象限的平均厚度；單獨觀察外下象限IE的分型結果與綜合觀察四個象限的分型結果之間不存在統(tǒng)計學差異；≤35歲組的腺體厚度最厚，3659歲組的腺體厚度居中，≥60歲組的腺體厚度最薄，腺體厚度隨著年齡的遞增而遞減；≤35歲組中以腺體型乳腺為主，≥60歲組中，以脂肪型乳腺為主，乳腺類型與年齡因素顯著相關（P＜005）；分析全部病例和乳腺癌的高發(fā)年齡段3659歲年齡組，脂肪型乳腺中惡性腫瘤的發(fā)生率最高，而腺體型乳腺中惡性腫瘤的發(fā)生率最低。惡性病灶中最常見的浸潤性導管癌，主要存在于脂肪型乳腺中；良性病灶中最常見的纖維腺瘤和乳腺病，主要是存在于腺體型和腺纖維型乳腺中。2、脂肪型腺體組織的應變彩色直方圖平均值小于腺體型和腺纖維型腺體組織的應變彩色直方圖平均值，差異有統(tǒng)計學意義，腺體型和腺纖維型腺體組織的應變彩色直方圖平均值之間的差異不具有統(tǒng)計學意義；各彈性成像參數(shù)對良惡性病灶的診斷準確性為彈性評分＞SR2＞應變彩色直方圖平均值＞SR1，其中彈性評分、SR2、應變彩色直方圖平均值在三種乳腺類型中的診斷準確性不具有統(tǒng)計學差異，但SR1在脂肪型乳腺中的診斷準確性高于腺體型和腺纖維型。結論1、女性乳腺的超聲分型與乳腺癌存在相關性，脂肪型乳腺中，惡性腫瘤的發(fā)生率最高。2、脂肪型腺體組織的硬度大于腺體型和腺纖維型腺體組織的硬度；彈性評分、應變彩色直方圖平均值、SR2對良惡性病灶的診斷效能高于SR1，但是SR1在脂肪型乳腺中的診斷效能高于腺體型和腺纖維型。

簡介：指導小組成員名單施前研究員目錄中文摘要1英文摘要2縮寫詞部分4第一部分前言S11腫瘤蛋白質組學概況S111腫瘤生物標志物6112腫瘤蛋白質組學麓展7113腫瘤蛋向質組學動態(tài)、定位、定量的研究趨勢7114腫瘤分子機制的研究912乳腺癌定量蛋白質紐學1013線粒體與腫瘤發(fā)生關系進展11第二部分21T乳腺癌細胞系定量蛋白質紐學”17一、材料與方法17L1細胞系L墑品化試劑1712常川試荊配置1713主要儀器設備1914實驗方法一2014121T細胞系細胞培養(yǎng)一2014221T細胞系總蛋白提取211432DE分析21T細胞系總蚩白22144SILAC分析21T細胞系總蛋白“2614SSILAC分析21T細胞系亞細胞器蛋白28__、結果與討論‘3121二維凝膠電泳結果分析‘3122SILAC總蛋白數(shù)據(jù)結果分析”3723Ⅱ細胞器蛋白質組結果分析46三、小結’63第三部分候選腫瘤生物標志物的分子細胞學研究’6511細胞系與商品化試劑6512常川試劑配置’6613主要儀器設備6614實驗方法～66141候選線粒體蛋白研究策略66142定量PCR分析TIMML7A、BRP44L等差異蛋白在乳腺癌細胞系中的表逃67143WESTERNBLOT分析TIMML7A、ETHEL在乳腺癌細胞中的表達69144TIMML7A、BRP44L基因克隆73145瞬時過表達，干擾TIMML7A表達水平對乳腺癌生長的影響“75146TMML7A在臨床乳腺癌病人中的表達’76147重組病毒載體的克隆”77

簡介：CXCLL6／CXCR6趨化因子軸通過活化PERKL／2通路促進乳腺癌發(fā)展上海交通大學博士學位論文CXCL16／CXCR6趨化因子軸通過活化PERKL／2通路促進乳腺癌發(fā)展作者姓名學號指導教師學科專業(yè)研究方向申請學位級別培養(yǎng)單位答辯日期肖剛0117109021王建華研究員生物化學與分子生物學趨化因子與腫瘤微環(huán)境理學博士學位上海交通大學醫(yī)學院2015年4月30日本課題獲得中國國家自然科學基金81071747資助。CXCLLB／CXCR6趨化因子軸通過活化PERKL／2通路促進乳腺癌發(fā)展上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名‘鼯I鄧1日期加F歹年牛月孑。日

簡介：四川醫(yī)科火學碩士學位論文目錄1乳腺癌新輔助化療前后FOXP3的表達差異及其與化療敏感性的相關性研究111中文摘要112英文摘要413前言914材料與方法1215結果2016討論2717結論3418參考文獻3519英漢縮略詞對照表402附錄413致謝444調節(jié)性T細胞在腫瘤免疫微環(huán)境中的作用及其機制研究進展綜述45四川醫(yī)科大學碩士學位論文病理資料，分析了臨床分期、組織學分級、分子分型、ER、PR、HER2狀態(tài)與乳腺癌患者新輔助化療后化療療效評價指標臨床完全緩解CLINICALCOMPLETERESPONSE，CCR之間的關系。在112例接受新輔助化療的患者其中有13例1161％在化療后出現(xiàn)CCR，這其中有4例出現(xiàn)了病理完全緩解CPR，高組織學分級的患者中有2308％9／39出現(xiàn)了CC民僅有548％4／73的低表達II的患者化療后出現(xiàn)CCRZ27672，PO006；在ER陰性的患者中有1786％10／56化療后出現(xiàn)了CCR，而在ER陽性的患者中僅有536％3／56化療后出現(xiàn)CCRF4264，P0039。2將112例乳腺癌按WHO組織學分級后通過組間比較發(fā)現(xiàn)，其中73例為II級患者，39例為III級患者，他們在新輔助化療后FOXP3TREG細胞數(shù)量下降不具有統(tǒng)計學意義PO922；按不同臨床分期我們分為IIB、IIIA、IIIB期，統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)IIB期的51例、IIIA期的38例、IIIB期的22例患者在進行新輔助化療后FOXP3TREG細胞數(shù)量下降具有統(tǒng)計學意義P004，IIIA期患者新輔助化療前后FOXP3TREG細胞數(shù)量下降最明顯，IIB期與IIIB期次之。按不同分子分型來分析，四種分子亞型LUMINALA型患者有15例，LUMINALB型患者有47例，HER2過度表達型患者有37例，BASAL1IKE型患者有26例，他們在新輔助化療后FOXP3TREG細胞數(shù)量下降不具有統(tǒng)計學意義P075。3通過使用乳腺彩超和M砌進行實體瘤新輔助化療療效評價，我們將112例患者分為2類對新輔助化療敏感類臨床完全緩解與L臨床部分緩解與對新輔助化療不敏感類進展型及穩(wěn)定型，其中對新輔助化療敏感類病例100例，對新輔助化療不敏感類病例12例，首先比較臨床部分緩解患者與臨床完全緩解患者FOXP3TREG細胞在化療前后的表達差異，結果發(fā)現(xiàn)差異不具有統(tǒng)計學意義P0082；再比較對新輔助化療敏感與不敏感

簡介：中圖分類號中圖分類號R73797379密級密級公開公開學校代碼學校代碼1012710127學號學號20020091089108蒙、漢族散發(fā)性乳腺癌中BRCA1、VEGF與MVD的表達及相關性研究THESTUDYONDIFFERENTEXPRESSIONRELATIONSHIPOFBRCA1、VEGFMVDINSPADICBREASTCANCERINBETWEENHANMONGOLIAWOMEN申請人李小剛學科門類醫(yī)學學科專業(yè)外科學研究方向乳腺腫瘤指導教師王家宏教授論文提交日期二〇一二年二月I摘要目的目的與背景與背景乳腺癌BREASTCANCER是婦女最常見的惡性腫瘤之一，在全世界范圍內，發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，在我國國內多個大中城市中1，它已成為威脅女性生命惡性腫瘤的首位死因。內蒙古地區(qū)各民族婦女乳腺癌的發(fā)病率也在逐年增加，蒙古族是內蒙古地區(qū)的主體民族，有著不同于漢族的遺傳背景和生活方式，目前國內外對蒙古族女性乳腺癌的研究甚少。乳腺癌可分為遺傳型和散發(fā)型兩類，遺傳型約占5，散發(fā)型約占95。乳腺癌易感基因1BREASTCANCERSUSCEPTIBILITYGENE1，BRCA1是遺傳性乳腺癌和卵巢癌的易感基因。研究發(fā)現(xiàn)，也是一種抑癌基因，自從1994年MIKI2等將乳腺癌易感基因BRCA1首次成功地定位、分離克隆出來后，國內外學者對其進行了大量的研究，但大多數(shù)都集中于家族遺傳性乳腺癌方面的研究，對散發(fā)性乳腺癌（SPADICBREASTCANCER，SBC的研究相對較少，國外研究表明，BRCA1變異顯示出一定的地區(qū)和種族差異，其中以西歐ASHKENAZIJEWISH人的遺傳性乳腺癌BRCA1突變率最為顯著，達到其他種族的4倍3。而國內有關民族和地區(qū)方面的研究開展的不多，僅有新疆、寧夏和吉林等地，研究過維吾爾族、回族和朝鮮族與漢族之間的差異，且大多無陽性結果，目前對蒙古族散發(fā)性乳腺癌方面的研究未有報道。故有必要針對內蒙古地區(qū)族女性散發(fā)性乳腺癌組織中BRCA1的表達分布情況及與漢族間的區(qū)別進行研究。大多實體惡性腫瘤的生長、擴散及轉移，離不開充足的營養(yǎng)成分，豐富的營養(yǎng)物質必須由大量血管來提供，否則將發(fā)生缺氧和壞死。因此，大量的新生血管的形成是惡性腫瘤細胞無限增殖、浸潤及轉移基礎，乳腺癌也不例外。血管內皮細胞生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF是新近發(fā)現(xiàn)的功能最強、作用最直接的促進血管內皮細胞分裂增殖的生長因子，它能促進腫瘤新生血管形成，為腫瘤的生長、浸潤及轉移創(chuàng)造條件。而微血管密度MICROVESSELDENSITY，MVD又是檢測腫瘤血管形成活性的重要指標，這兩者聯(lián)合研究是目前大多學者研究侵襲轉移性癌的探討熱點，但與BRCA1三者聯(lián)合研究的，目前國內外尚無報道。為此，本研究通過免疫組化SP法，對內蒙古中西部地區(qū)蒙古族與漢族散發(fā)性乳腺癌中抑癌基因BRCA1、VEGF和MVD的表達進行檢測，結合臨床病理特征，探討三者在蒙古族散發(fā)性乳腺癌婦女中的表達特點及其與漢族乳腺癌間的差異及相互關系，以期在蒙古族散發(fā)性乳腺癌臨床診斷、治療、轉移潛能方面尋找分子生物學和遺傳學規(guī)律的新方法，將對臨床個體化治療及預后判斷具有重要

簡介：碩士學位論文專業(yè)學位學校代碼10023學號S2008055循環(huán)腫瘤細胞與乳腺癌預后的相關性分析所院姓名指導教師學科專業(yè)研究方向完成日期中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院北京協(xié)和醫(yī)院鄭建彬孫強外科學乳腺外科20】】5中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院碩士研究生畢業(yè)論文4、原發(fā)腫瘤與CTCS間表型變異185、CTCS與影像學196、評估治療反應197、循環(huán)中核苷酸，MICML訊A的檢測及意義笳一8、總結及展望209、參考文獻22附錄I相關文獻數(shù)據(jù)庫檢索策略27附錄Ⅱ研究報告質量評估標準28附錄ⅡI納入研究報告治療評分結果30致謝”””””””“””““””43

簡介：川|__I|㈣Ⅲ㈣|II_|_L|】|Y3244859廣西醫(yī)科大學博士學位論文密級學號209L0022廣西地區(qū)散發(fā)性乳腺癌BRCAL突變及其相關組織病理改變和超聲影像特征的研究指導教師姓名申請學位類型李智賢教授科學學位二0一二年六月專業(yè)名稱外科學目錄英文縮寫表1中文摘要3英文摘要7論文正文前言L3日U舌IJ第一部分超聲診斷體系常規(guī)超聲結合彈性成像對乳腺癌的瞻前性研究1材料和方法162結果203討論244結論27第二部分廣‘西地區(qū)散發(fā)性乳腺癌BRCAL基因突變檢測及分析1材料和方法282結果373討論5L4結論56第三部分BRCAL基因突變乳腺癌的相關組織病理改變及超聲影像學特征分析1材料和方法572結果603討論一64

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名墨苧壘日期呈眇12一』9三陰性乳腺癌CDL05的表達及JE臨床意義中文摘要三陰性乳腺癌CDL05的表達及其臨床意義中文摘要目的探討在4種不同分子分型的乳腺癌中CDL05的表達，并分析其與組織病理學和臨床病理學參數(shù)的相關性，探討其臨床意義。方法根據(jù)美國癌癥聯(lián)合委員會AJCC2003年1月發(fā)布的分期標準，選取湖州市中心醫(yī)院外科2007年1月至2011年12月期間收治的乳腺癌患者187例。年齡31“84歲，中位年齡53歲，平均年齡517歲。腫瘤標本取于原發(fā)灶，經(jīng)福爾馬林固定石蠟包埋，采用免疫組化方法檢鋇JJER、PR、HER2、EGFR和CK5／6表達，對腫瘤組織進行分子分型分類。然后采用免疫組化方法檢測飚缶7、P53和ECADHERIN的表達量，統(tǒng)計患者的組織病理資料和臨床病理資料，包括年齡、絕經(jīng)狀況、腫瘤大小、臨床分期和淋巴結狀況。以CDL05的表達量統(tǒng)計腫瘤組織微血管密度，分析其與組織病理資料和臨床病理資料之間的相關性。結果①187例標本根據(jù)ER、PR、HER2、CK5／6和EGFR的表達模式，按照不同免疫表型可以分為5種類型，其中腔A型占481％、腔B型15O％、HER2過表達型128％、基底細胞樣型123％和未分類型118％，基底細胞樣型和未分類型均屬三陰性，共計45例，占241％；②187例浸潤性乳腺癌的標本中有186例檢測出了CDL05的免疫活性，1例陰性。CDL05主要表達于新生毛細管的內皮細胞膜和部分細胞質。研究結果顯示CDL05在不同的腫瘤亞型中都普遍表達。CDL05在不同的腫瘤亞型中的表達量和其表征的血管密度值無顯著性差異。但是三陰性乳腺癌組的微血管數(shù)目每MM2256士115個微血管高于其他組腔A型191482個微血管，腔B型223484個微血管，HER2過表達型234士102個微血管，說明CDL05有希望成為進行三陰性乳腺癌個體化治療的靶點之一；③MVD與腫瘤細胞分子亞型相關的分子標記物的相關性，包括CK5／6，EGFR，PR，ER，HER2。結果證明CDL05表達的強弱和MVD記數(shù)在這些分子標記物之間均無顯著性差異；④CDL05在KI67陰性組中的表達數(shù)略低于KI67FFL性組，但是并無顯著性差異，說明CDL05與腫瘤細胞增殖活性可能不具有顯著相關性。

簡介：分類號密級UDC編號學位論文多模態(tài)磁共振成像在乳腺良惡性病變診斷多模態(tài)磁共振成像在乳腺良惡性病變診斷中的中的應用應用價值價值THEAPPLICATIONVALUEOFMULTIMODALITYMAGICRESONANCEIMAGINGINTHEDIAGNOSISOFBENIGNMALIGNANTBREASTLESIONS李祖銀李祖銀指導教師姓名孟曉梅教授安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院申請學位級別碩士專業(yè)名稱影像醫(yī)學與核醫(yī)學提交論文日期2012年03月答辯日期2012年05月學位授予單位安徽醫(yī)科大學答辯委員會主席教授評閱人教授2012年05月安徽醫(yī)科大學碩士學位論文2論文工作時論文工作時間2010年3月2012年3月學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡及其他數(shù)字媒體形式公開出版，

簡介：本論文對具有抗腫瘤活性的化合物RY104合成進行了優(yōu)化，以及其在體外和體內對乳腺癌MCF7細胞的作用進行了研究，并對RY104體內抑制乳腺癌移植瘤生長的可能作用機制作了探究。主要內容包括兩部分第一部分確定RY104的合成路線，優(yōu)化合成條件，以提高合成收率；第二部分在細胞水平研究了RY104對乳腺癌MCF7細胞的作用；建立裸鼠移植瘤模型，研究其在體內對乳腺癌的作用，并探究可能作用機制。第一部分、RY104的合成優(yōu)化研究目的確定21羥基4酮25環(huán)己二烯吡喃4酮（RY104）的合成反應路線，提高合成收率，使RY104的合成得到優(yōu)化。方法設計RY104的合成路線，通過實驗分析，并與已報道路線對比，確定反應合成路線，優(yōu)化反應路線中關鍵步驟反應條件，提高反應收率，并對中間體和目標產(chǎn)物進行結構確證。結果通過對多條路線的試驗和分析，確定以22溴乙基13二氧戊環(huán)為起始反應物，經(jīng)取代、13偶極環(huán)加成為異惡唑、開環(huán)、脫甲基、氧化等六步反應合成RY104。成功確證合成線路中5個中間體和RY104的結構；經(jīng)過HLPC檢測，RY104的純度為9670％。重點優(yōu)化了第二步和第六步反應的條件，使這兩步的收率分別提高到85和38。結論通過對各步反應中間體及目標產(chǎn)物的結構確認，確定了RY104的合成路線；通過對關鍵步驟的條件優(yōu)化，大幅度提高了RY104的合成收率。第二部分、RY104抗乳腺癌活性研究目的研究化合物RY104在體外對乳腺癌MCF7細胞作用，探討RY104對乳腺癌MCF7裸鼠移植瘤抑制作用及其可能的作用機制。方法通過MTT染色法，研究RY104在體外對乳腺癌（MCF7）細胞的抑制作用；通過ANNEXINVPI雙染法檢測，檢測RY104誘導細胞凋亡的作用。創(chuàng)建MCF7細胞的裸鼠移植瘤模型，將造模裸鼠隨機分為模型組、RY104低劑量組75MGKG1、RY104高劑量組15MGKG1和紫杉醇組15MGKG1；各組均采取隔天腹腔注射給藥，并檢測各組荷瘤裸鼠移植瘤體積和體重變化。給藥16D后，處死所有裸鼠，稱取各組移植瘤質量，TUNEL法檢測各組移植瘤凋亡指數(shù)，并通過WESTERNBLOT測定移植瘤中BCL2、BAX和MAPK通路蛋白的表達。結果RY104可顯著抑制MCF7細胞的增殖，且能明顯誘導細胞發(fā)生凋亡。與模型組比較，RY104低、高治療組和紫杉醇組瘤體積明顯減小，瘤質量明顯減輕，抑瘤率分別為298，472，538。TUNEL法結果顯示，各治療組能明顯引起移植瘤細胞凋亡P結論RY104在體外體外均能抑制乳腺癌細胞的生長，且誘導細胞凋亡。RY104在裸鼠體內誘導乳腺癌細胞凋亡作用可能與下減弱BCL2蛋白的表達以及增強BAX蛋白表達，降低BCL2BAX比率，并激活P38和ERK信號通路有關。

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文逆轉錄病毒載體介導趨化因子MIP1Α和共刺激因子B71基因共轉染增強抗乳腺癌免疫效應的實驗研究姓名王振發(fā)申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普通外科）指導教師王烈20070501學位論文原創(chuàng)性聲明和版權使用授權書學位論文原劍性聲明本人鄭熏聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導_F，獨立進行研究工作所取得的真實成果。除文中已注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本論文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。作者簽名手寫亟握受2盟Z一年上月4日導師簽名手寫算J出卜年上月斗日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權福建醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書作者簽名手寫曩芻筵主型2年一勘糾日導師簽名手寫＆攀，年一上月4同

簡介：目的漿細胞性乳腺炎（PLASMACELLMASTITISPCM）目前病因尚不明確，病理學診斷目前為本病的金標準。本實驗旨在建立一種可靠的實驗性漿細胞性乳腺炎小鼠動物模型的制備方法，為人類漿細胞性乳腺炎發(fā)病機制的研究提供一個實驗模型。方法1材料來源收集寧夏地區(qū)漿細胞性乳腺炎患者手術中切取的病變組織；實驗動物購自北京維通利華實驗動物技術有限公司。2實驗方法病變組織制成勻漿與完全弗氏佐劑混合制成油包乳懸液，分高劑量組（E組）、低劑量組（D組）分別接種到雌性BALBC小鼠乳腺組織內；同時設立空白對照（A組）、生理鹽水對照（B組）、完全弗氏佐劑對照組（C組），觀察第3天、第7天、第14天不同時間段各組誘導漿細胞性乳腺炎產(chǎn)生情況。切取小鼠病變組織進行病理學診斷。3實驗數(shù)據(jù)統(tǒng)計統(tǒng)計處理運用SPSS180統(tǒng)計軟件包，其中率的檢驗采用卡方檢驗，以Α005為檢驗水準。結果在第3天時A組、B組、C組均無小鼠模型的建立，D組有2只小鼠成功建立小鼠模型，E組有3只小鼠成功建立模型。五組之間比較，差異沒有統(tǒng)計學意義（P005）。進行兩兩比較，D組與E組之間差異沒有統(tǒng)計學意義（P005）。在第7天時A組、B組、C組均無小鼠模型的建立，D組有4只小鼠成功建立小鼠模型，E組有7只小鼠成功建立模型。五組之間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P005）。在第14天時A組、B組、C組均無小鼠模型的建立，D組有4只小鼠成功建立小鼠模型，E組有9只小鼠成功建立模型。五組之間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P005）；第3天時E組與第7天時E組之間差異沒有統(tǒng)計學意義（P005）；第3天時E組與第14天時E組之間差異有統(tǒng)計學意義（P005）。結論1、本研究通過在雌性BALBC小鼠乳腺接種人漿細胞性乳腺炎組織勻漿和完全弗氏佐劑混懸液可以誘導小鼠發(fā)生人漿細胞性乳腺炎樣病理學改變，符合人漿細胞性乳腺炎小鼠模型基本條件。2、在建立漿細胞性乳腺炎小鼠模型的過程中，建立小鼠模型成功率與接種人漿細胞性乳腺炎組織勻漿和完全弗氏佐劑混懸液的劑量、時間有一定相關性。

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任口論文作者簽名莖盞整日聲輻射力脈沖成像聯(lián)合BIRADS在乳腺良惡性腫塊鑒別中的應用價值中文摘要聲輻射力脈沖成像聯(lián)合BIRADS在乳腺良惡性腫塊鑒別中的應用價值中文摘要研究目的1探討聲輻射力脈沖成像技術ACOUSTICRADIATIONFORCEIMPULSE，ARFI，包括聲觸診組織成像VIRTUALTOUCHTISSUEIMAGING，VTI技術和聲觸診組織定量VIRTUALTOUCHTISSUEQUANTIFICATION，VTQ技術在乳腺良惡性腫塊鑒別診斷中的應用價值。2以乳腺腫塊內部區(qū)域的剪切波速度SHEARWAVEVELOCITY，SWV平均值，構建受試者工作特性曲線RECEIVEROPERATORCHARACTERISTICCURVE，ROC獲得SWV最佳截斷值，為乳腺病變良惡性鑒別提供新的觀察指標。3探討舊版及新版BIRADS分級對乳腺腫塊良惡性鑒別的診斷價值。4ARFI技術聯(lián)合新版BIIU_DS分級診斷標準對乳腺腫塊良惡性鑒別的診斷價值。資料與方法本研究入選2014年11月～2015年7月于無錫第二人民醫(yī)院就診發(fā)現(xiàn)有乳腺腫塊的女性患者107例，共123個腫塊。所有病例均手術或穿刺活檢后經(jīng)病理證實，其中良性腫塊76個，惡性腫塊47個。超聲診斷儀SIEMENSACUSON2000，具備聲輻射力脈沖成像技術。所有腫塊均先在二維超聲模式下觀察乳腺腫塊的大小、形態(tài)、內部回聲、周圍組織情況等，

簡介：點擊查看更多TLR3的激活抑制乳腺癌細胞MDA-MB-231的增殖.pdf精彩內容。