簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文學(xué)位論文乳腺癌中HPV與P53、RB蛋白表達(dá)的關(guān)系及對(duì)預(yù)后的影響THECRELATIONOFHPVWITHTHEEXPRESSIONOFP53RBPROGNOSISINPATIENTSWITHBREASTCANCER安年月指導(dǎo)教師姓名錢(qián)立庭教授安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)腫瘤學(xué)提交論文日期20153論文答辯日期20155學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人安徽醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期201505學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門(mén)或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書(shū)館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開(kāi)出版，并同意編入CNKICNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期201505日期

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CDV、TGFΒ和TGFΒRⅡ在乳腺癌中的表達(dá)和作用的研究姓名毛禮蛟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師王永征徐榮楠200151安徽醫(yī)科走學(xué)碩士學(xué)位論丈CD44V6、TGF一131和TGFPR11在乳腺癌中的表達(dá)和作用的研究摘要目的了解CDV。、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B，TGFB，和其II型受體TGFBRII在正常乳腺組織、乳腺纖維腺瘤和浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)，研究其在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的作用。F方法用免疫組化SP法檢測(cè)26例正常乳腺組織、33例乳＼腺纖維腺瘤和57例浸潤(rùn)性乳腺癌中CD∥。、TGFB。和TGFBRII的表達(dá)。結(jié)果在正常乳腺組織、乳腺纖維腺瘤和浸潤(rùn)性乳腺癌中的CD。4V6表達(dá)陽(yáng)性率分別為38％、242％和702％；而TGFB表達(dá)陽(yáng)性率分別為23％、485％的733％；TGF0RI表達(dá)陽(yáng)性率分別為769％、393和175％0結(jié)論1CD。4V。的過(guò)表達(dá)與／乳腺癌與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。2惡性乳腺腫瘤細(xì)胞可逃逸TGFB。的負(fù)性調(diào)節(jié)增殖作用，TGFP，的表達(dá)與腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移有關(guān)。3乳腺癌細(xì)胞存在TGFDRII的表達(dá)缺失，TGFBRII的表達(dá)與乳腺癌TNM分期負(fù)相關(guān)，正因?yàn)門(mén)GFRII的表達(dá)缺失，乳腺癌細(xì)胞逃逸了TGF口的抑制細(xì)胞增殖作用，從而有利于惡性增殖。4TGFB，表達(dá)與CD。V6表達(dá)正相關(guān)，兩者表達(dá)均與乳腺癌TNM分期正相關(guān)，聯(lián)合使用CD。V6和TGFB，的陽(yáng)性表達(dá)判斷乳腺癌轉(zhuǎn)移和預(yù)后的靈敏度和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值更佳。5TGF，表達(dá)與TGFPRⅡ表達(dá)負(fù)相關(guān)，乳腺癌中存在TGFB的過(guò)表達(dá)同時(shí)有TGFBRII缺失表達(dá)，正因?yàn)槠涫荏w表達(dá)異常，乳腺癌細(xì)胞不受TGFP，的生長(zhǎng)抑制作用而發(fā)揮旁分泌作用有利于癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。關(guān)鍵詞乳腺癌，CD。V轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子PJ轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子PII型受體免疫組化。2

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文蒽環(huán)類(lèi)化療藥物對(duì)乳腺癌患者月經(jīng)狀態(tài)的影響姓名李永峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師吳云飛201205因。綜合分析顯示三組CIA和LCIA的發(fā)生率均未見(jiàn)顯著差異，根據(jù)年齡分層后在40歲年齡組中發(fā)現(xiàn)砝碼新和吡柔比星組的CIA發(fā)生率有高于艾達(dá)生組的趨勢(shì)，但未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而三組LCIA的發(fā)生率和CIA在術(shù)后12個(gè)月的恢復(fù)率存在顯著差異。近來(lái)一項(xiàng)對(duì)241例乳腺癌患者隨訪了109．8個(gè)月的研究認(rèn)為對(duì)于激素受體陽(yáng)性的乳腺癌患者CIA組比非CIA組具有更好的預(yù)后腿O．48，／0．025，CIA是一項(xiàng)獨(dú)立的預(yù)后因素。另一項(xiàng)研究根據(jù)發(fā)生CIA后第1年是否恢復(fù)月經(jīng)分成兩組，隨訪63個(gè)月發(fā)現(xiàn)月經(jīng)恢復(fù)者DFS明顯降低P0．0017，顯示長(zhǎng)久閉經(jīng)比短暫閉對(duì)患者預(yù)后經(jīng)受益更大。這提示砝碼新在改善患者預(yù)后方面可能優(yōu)于其它兩種化療藥物。所以我們認(rèn)為對(duì)于高?；颊邞?yīng)該選擇砝碼新作為術(shù)后輔助化療藥物，而對(duì)于低?；颊呋蛴斜Ａ袈殉补δ芤蟮幕颊?，尤其是當(dāng)年齡40歲時(shí)，術(shù)后化療時(shí)可選用艾達(dá)生或吡柔比星。由于本研究樣本量較小，特別是年輕患者數(shù)量較少，仍需要大樣本的研究進(jìn)一步闡明不同藥物對(duì)患者月經(jīng)狀態(tài)影響的程度，以便給患者帶來(lái)更大益處和最小毒副作用，使我們的治療水平更正確和精細(xì)。結(jié)論年齡是化療誘導(dǎo)停經(jīng)的重要因素，GO歲患者月經(jīng)受化療影響較小，停經(jīng)多為可逆性。40歲患者使用不同的葸環(huán)類(lèi)化療藥物對(duì)月經(jīng)狀態(tài)的影響存在顯著性差異。關(guān)鍵詞乳腺癌；輔助化療；葸環(huán)類(lèi)藥；閉經(jīng)2

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫塊CT灌注成像與VEGF、MVD相關(guān)性的研究姓名王慧穎申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師張偉20080301中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名至慧紐日期2∞黿耳A中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名至莖級(jí)指導(dǎo)教師簽名主亟量日期竺墨堡璺

簡(jiǎn)介：江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文CRIPTO1CR1基因在乳腺癌細(xì)胞侵襲中作用及機(jī)制探討姓名龔丹丹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師范鈺20120607江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)移個(gè)數(shù)R0301，P0000、組織學(xué)分級(jí)R0210，P0000呈正相關(guān)；2LAMININ表達(dá)于細(xì)胞膜，CRI的表達(dá)與LAMININ的表達(dá)R0292，P0000呈正相關(guān)MIDKINE表達(dá)于細(xì)胞質(zhì)中，CRI的表達(dá)與MIDKINE的表達(dá)R0415，P0000呈正相關(guān)。3KAPLANMEIER生存分析結(jié)果顯示CRL蛋白的表達(dá)程度與患者的生存率呈明顯負(fù)相關(guān)P0017。2在所檢測(cè)的組細(xì)胞系中，SKBR3細(xì)胞株CRIMRNA的表達(dá)水平最高。3乳腺癌細(xì)胞經(jīng)CR一1基因SIRNA轉(zhuǎn)染后，其CRI基因的MRNA水平與蛋白水平明顯降低，且增殖、侵襲及遷移能力明顯下降。4經(jīng)功能分類(lèi)基因芯片檢測(cè)，共有36個(gè)基因表達(dá)發(fā)生明顯改變，其中表達(dá)上調(diào)的基因有11個(gè)，表達(dá)下調(diào)的基因有25個(gè)。結(jié)論CRI蛋白的表達(dá)與乳腺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，是導(dǎo)致預(yù)后不良的因素。在臨床工作中，研發(fā)針對(duì)CRI基因的靶向藥物有望對(duì)乳腺癌的治療取得新進(jìn)展。關(guān)鍵詞CRI蛋白，乳腺癌，功能分類(lèi)基因芯片，SIRNA

簡(jiǎn)介：目的探討雌激素合成酶CYP17、CYP19與雌激素受體Α基因多態(tài)性與中國(guó)婦女乳腺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系。方法應(yīng)用病例對(duì)照研究方法對(duì)300例乳腺癌患者和390例正常人的CYP17RS743572、CYP19RS10046和ERΑRS3798577三個(gè)多態(tài)位點(diǎn)進(jìn)行研究。用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性PCRRFLP分析法對(duì)CYP17基因RS743572多態(tài)位點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)；TAQMAN方法對(duì)CYP19RS10046和ERΑRS3798577多態(tài)位點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)。研究對(duì)象基因型與HARDYWEINBERG平衡的符合程度、組問(wèn)基因型與等位基因型頻率比較采用X2檢驗(yàn)。單因素和多因素非條件LOGISTIC回歸分析計(jì)算各種基因型的乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)及調(diào)整值及其95％可信區(qū)間95％CI。結(jié)果單因素非條件LOGISTIC回歸分析，調(diào)整值顯示懷孕次數(shù)多、活產(chǎn)次數(shù)多、末孕年齡晚、絕經(jīng)年齡晚、癌癥家族史、吸煙習(xí)慣是女性乳腺癌的危險(xiǎn)因素；而文化程度高、家庭月收入高、有飲酒習(xí)慣、每周運(yùn)動(dòng)次數(shù)多都是乳腺癌的保護(hù)因素。ERΑT等位基因型頻率在乳腺癌患者中598％高于對(duì)照組545％，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0047。與CYP17TT基因型相比，攜帶CYP17TC基因型的絕經(jīng)后婦女易患乳腺癌A224，95％CI103487。而攜帶CYP19T突變等位基因型的婦女易患乳腺癌TTTCVSTTA173，95％CI113265，尤其是絕經(jīng)前婦女TTTCVSTTA178，95％CI103309。CYP19T等位基因型和ERΑTT基因型與ER陰性或PR陰性或ERPR雙陰性乳腺癌相關(guān)，而不是與雌孕激素受體陽(yáng)性乳腺癌相關(guān)。CYP19T和CYP17C突變基因型，CYP19T和ERΑT突變基因型對(duì)增加乳腺癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有聯(lián)合作用，A值分別為16795％CI103269，19895％CI110354?；蚨鄳B(tài)性與其它環(huán)境危險(xiǎn)因素的關(guān)系分別發(fā)現(xiàn)CYP17TC基因型或C突變基因型，CYP19T等位基因型，ERΑTT基因型與環(huán)境危險(xiǎn)因素聯(lián)合效應(yīng)增加乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。多因素分析顯示末孕年齡≥30歲、哺乳時(shí)間短、癌癥家族史、CYP19T等位基因型是較強(qiáng)的乳腺癌危險(xiǎn)因素，家庭月收入高、有飲酒習(xí)慣、每周運(yùn)動(dòng)次數(shù)多是較好的乳腺癌保護(hù)因素。結(jié)論本研究證實(shí)CYP17RS743572，CYP19RS10046和ERΑRS3798577基因多態(tài)與中國(guó)婦女乳腺癌發(fā)生相關(guān)攜帶CYP17TC基因型的絕經(jīng)后婦女易患乳腺癌，而攜帶CYP19T突變等位基因型的婦女易患乳腺癌，尤其是絕經(jīng)前婦女。除此之外，ERΑT等位基因型頻率在乳腺癌患者中更高，統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異。CYP19T和CYP17C突變基因型，CYP19T和ERΑT突變基因型對(duì)增加乳腺癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有聯(lián)合作用。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文BCL2、VEGF在乳腺癌中的表達(dá)意義及其與預(yù)后相關(guān)性的探討姓名籍敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師王全紅張乃珍2002520山西醫(yī)科大掌碩士掌位論文BCL一2蛋白、VEGF表達(dá)的陽(yáng)性率均低于乳腺癌組織，差異顯著PO．01。結(jié)論1．BCL一2表達(dá)失調(diào)可導(dǎo)致乳腺癌細(xì)胞凋亡調(diào)控的紊亂，使腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度增加，BCL一2基因影響腫瘤的生物學(xué)行為；2．VEGF參與了乳腺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移，其表達(dá)在乳腺癌中有預(yù)后作用，VEGF高表達(dá)常提示預(yù)后差3．在正常乳腺組織發(fā)展至不典型增生再至乳腺癌的過(guò)程中，BCL一2基因可能通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞的調(diào)亡而影響乳腺腫瘤組織的生物學(xué)行為；．4．VEGF與BCL一2的表達(dá)呈正相關(guān)，VEGF是否能上調(diào)BCL．2蛋白的水平有待進(jìn)一步研究證實(shí)。卜，關(guān)鍵詞乳腺腫瘤；BCL一2基因；細(xì)胞凋亡；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子免疫組織化學(xué)；預(yù)尉ABS’I’RAC’11TUMORPROGRESSIONISREGULATEDBYTHEBALANCEOFPROLIFERATIONANDAPOPTOSISINTHETUMORCELLPOPULATION．BCL一2PLAYSALLIMPORTANTROLEINAPOPTOSISREGULATIONOFMALIGNANTTUMORSANDITSEXPRESSIONISASSOCIATEDWITHTHEPROGNOSISOFBREASTCANCER．VEGFVASCULARENDOTHIALGROWTHFACTORISAGLYCOPROTEINTHATHASTHECAPABILITYOFINCREASINGVASCULARPROLIFERATIONANDPERMEABILITY．VEGFPLAYSANIMPORTANTROLEINTHEPROGRESSIONOFINVASIVENESSANDMETASTASESINMALIGNATTUMORSANDITHASALSOBEENFOUNDTOINFLUENCETHEBIOLOGICALBEHAVIOROFBREASTCANCER．THEPROGRESSIONFROMNORMALTISSUETOINVASIVECANCERISHOWEVERLITTLEUNDERSTOOD，WECOMPAREDSOMETURNOUTMARKERSTRYINGTOFINDSTEPSINTHISPROGRESSION．OBJECTIVESTOINVESTIGATETHERELATIONSHIPBETWEENTHEEXPRESSIONOFBCL2、VEGFANDOTHERPROGNOSTICFACTORSWHICHSIGNIFICANTLYINFLUENCETHEDISEASEFLEESURVIVALRATEAFTERSURGICALRESECTIONOFPRIMARYBREASTCANCER，EGTUMORSIZE，LYMPHNODE，TNMGRADES，ESTROGENANDPROGESTERONERECEPTORSETA1．MEANWHILE，THEEXPRESSIONOFBCL2，VEGF，ER，PR，ANDCERBB一2OFATYPICALHYPERPLASIAANDNODALBREASTTISSUESHAVEALSOBEENSTUDIED．METHODSSIXTYFOURWOMANWITHPRIMARYBREASTCARCINOMAWERESTUDIED第3頁(yè)

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10246學(xué)號(hào)09211230005碩士學(xué)位論文基于同步輻射X射線乳腺癌微血管成像研究院系腫瘤醫(yī)院專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)姓名谷圣美指導(dǎo)教師吳炅教授金偉教授歐周羅教授兀成曰期2012年4月7曰本研究受?chē)?guó)家973計(jì)劃項(xiàng)目（2010CB834305資助，特此感謝主要縮略詞表MVDM(jìn)ICROVESSELDENSITY微血管密度SRSYNCHROTRONRADIATION同步福射SRMICROCTSYNCHROTRONRADIATIONBASEDMICRO同步福射顯微計(jì)算機(jī)斷COMPUTEDTOMOGRAPHY層掃描3DTHREEDIMENSIONAL三維的SSRFSHANGHAISYNCHROTRONRADIATIONFACILITY上海同步福射光源ELISAENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法VEGFVULARENDOTHELIALGROWTHFACT血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子PBSPHOSPHATEBALANCEDSOLUTION憐酸緩沖液MCF7HUMANMAMMARYCANCERCELLLINE人乳腺癌細(xì)胞系HMHIGHMETASTASIS高轉(zhuǎn)移HHOUR小時(shí)GGRAM克MLM(jìn)ILLILITER毫升MM(jìn)ETER米MMM(jìn)ILLIMETER毫米CMCENTIMETER厘米JAMM(jìn)ICROMETER微米MINM(jìn)INUTE分鐘MM3CUBICMILLIMETER立方毫米I

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文DTA基因表達(dá)載體對(duì)人乳腺癌細(xì)胞的選擇性表達(dá)和殺傷作用姓名張楊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師黃文廣20080501華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文2結(jié)果表明重組表達(dá)載體PGL3DF3DTA在MCF7細(xì)胞株移植瘤中表達(dá)，明顯抑制了其腫瘤的生長(zhǎng)，重組表達(dá)載體PGL3DF3DTA對(duì)乳腺癌DF3陽(yáng)性的腫瘤細(xì)胞起到了選擇性的表達(dá)和殺傷作用。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌；DF3MUCI；重組質(zhì)粒；DTA；基因治療

簡(jiǎn)介：南京中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文中醫(yī)藥干預(yù)乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的臨床研究姓名谷雨申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)中醫(yī)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師吳勉華20080501THECLINICALINVESTIGATIONABOUTTHEINFLUENCEOFCHINESEMEDICALTHERAPYINDELAYINGBREASTCANCER’SRECIDIVATIONANDMETASTASISAFTEROPERATIONTHEARTICLEDISCUSSESTHEINFLUENCEOFCHINESEMEDICALTHERAPYINDELAYINGBREASTCANCERSRECIDIVATIONANDMETASTASISAFTEROPERATIONITALSOPROBESTHEDEPENDABILITYBETWEENDIFFERENTCHINESEMEDICALTYPEOFSYNDROMEANDRECIDIVATIONANDMETASTASISRESULTSOFTHEORETICALSTUDYTHETRADITIONALCHINESEMEDICINE，ETIOLOGICALFACTORANDPATHOGENESIS，THERAPYANDVARIOUSKINDSOFPROGNOSISFACTOLLSWEREANALYZEDINTHISTHESISNUMBEMOFDOMESTICANDOVEREASSTUDYADVANCEMENTSOFBREASTCANCER’SRECIDIVATIONANDMETASTASISWEREEXPOSEDATFWST，ITCOLLECTSEVERYPATIENTS’RECORDSASFOLLOWSAGE，CLINICALSTAGE，TUMORSIZE，PATHOLOGICTYPE，DIFFERENTIATIONOFCHINESEMEDICALSYMPTOMSANDSIGNS，TREATMENTBYCHINESEMEDICINEETCTHENITOBSERVESHOWDIFFERENTIATIONOFCHINESEMEDICALSYMPTOMSANDSIGNS，TREATMENTBYCHINESEMEDCINEAFFECTONTHEDFSRESULTSOFCLINICALSTUDY120CASESOFII、ⅢSTAGINGBREASTCANCERWHOHADBEENDONETHEOPERATIONWERECHOSENAFTERSTATISTICSANALYSIS，DFSOFTHEPATIENTSINVOLVEDINTREATMENTOFCHINESEMEDICINEISLONGERTHANTHOSEWHOAREWITHOUTTREATMENTOFCHINESEMEDICINEINII、ILIASTAGINGBREASTCANCERPATIEMS，ASTOTHEIIICSTAGINGPATIENTS，ITHASN’TSTATISTICALSIGNIFICANCEVIACOXMULTIPLICITY，ITSHOWSPATHOLOGICTYPE，ER，PR，NEOADJUVANTCHEMOTHERAPYANDDURATIONOFTAKEINGCHINESEMEDICINEHAVEPREDOMINANTDEPENDABILITYWITHDFSWHOSETYPESARESTAGNATIONOFVITALENERGYANDBLOODSTASISAPPEARANCETHEHIGHESTRECIDIVATIONANDMETASTASISRATEWHILETHOSETYPESAREDEFICIENCYOFBOTHVITALENERGYANDYINHAVETHELONGESTDFSDRAWACONCLUSIONTAKINGCHINESEMEDICINEAFTEROPERATIONFORALONGTIMEMAYBEBENEFITSINPROLONGINGPATIENT’SDFS，ANDPROGNOSISISBESTINTYPEOFDEFICIENCYOFVITALENERGYANDYINWHILEWONTINSTAGNATIONOFVITALENERGYANDBLOODSTASISKEYWORDSCHINESEMEDICALTREAMENT；BREASTCANCER；RECIDIVATIONANDMETASTASIS；CLINICALRESEARCH；SURVIVALANALYSISW

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文早期乳腺癌前哨淋巴結(jié)及非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型的建立和驗(yàn)證姓名陳嘉瑩申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師吳炅20120413復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文中文摘要【結(jié)論】本研究在第一個(gè)在中國(guó)乳腺癌患者中驗(yàn)證MSKCC前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型的研究，并進(jìn)一步根據(jù)中國(guó)乳腺癌患者特點(diǎn)建立適用于本人群的SCH前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型。相交于MSKCC模型，SCH前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型更為精簡(jiǎn)實(shí)用包含的變量少，而模型預(yù)測(cè)價(jià)值高ROC曲線下面積。在同等截?cái)嘀登闆r下，模型的假陰性率更低，并使得更多人群受益于模型。該模型可作為臨床輔助工具，在SCH模型預(yù)測(cè)前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移幾率很低的患者中，免行前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)，以減少術(shù)后并發(fā)癥。然而，盡管該模型有較好的運(yùn)用前景，但需要在更大范圍，多個(gè)中心進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。第二部分前哨淋巴結(jié)陽(yáng)性早期乳腺癌患者非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證和建立【目的】驗(yàn)證并評(píng)估MSKCC非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型在中國(guó)早期乳腺癌患者中的臨床應(yīng)用價(jià)值。根據(jù)中國(guó)乳腺癌患者特點(diǎn)，建立適用于中國(guó)人群的SCH非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型，并探究其臨床運(yùn)用前景?！痉椒ā炕仡櫺苑治鲎?005年3月至2011年1LYJ接受前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)的1545例乳腺癌患者的臨床病理資料。其中前哨淋巴結(jié)陽(yáng)性并接受腋窩清掃手術(shù)患者443例。通過(guò)術(shù)中印片法及術(shù)后連續(xù)切片HE染色檢測(cè)前哨淋巴結(jié)。2005年3月至2010年12月的300例前哨淋巴結(jié)陽(yáng)性患者為建模組患者，在建模組患者中驗(yàn)證MSKCC模型，并通過(guò)多因素分析探討與非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)的臨床病理因素。根據(jù)多因素分析結(jié)果建立SCH非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型。將SCH非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)模型前瞻性運(yùn)用于2011年1月至2011年11月的143例患者。以ROC曲線及曲線下面積、模型假陰性率等評(píng)估該模型在中國(guó)早期乳腺癌患者中的臨床應(yīng)用價(jià)值。3

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在乳腺癌轉(zhuǎn)移中作用的研究姓名王鳳玫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師劉厚奇20030501第二軍醫(yī)大學(xué)碩上論文中文摘要王風(fēng)玫蛋白酪氨酸磷酸酶SHP．2在乳腺癌細(xì)胞移動(dòng)中作用的研究中文摘要SHP．2，一種含有SH2區(qū)域的胞漿蛋白酪氨酸磷酸酶，參與了各種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程。其在從細(xì)胞表面向胞核的信號(hào)傳導(dǎo)通路中這種磷酸酶扮演著重要的角色，是細(xì)胞增殖和分化的重要調(diào)節(jié)分子。SHP．2主要作用于細(xì)胞因子、抗原、細(xì)胞外基質(zhì)等的下游，通過(guò)特異性識(shí)別SH2結(jié)構(gòu)域的磷酸化酪氨酸位點(diǎn)與多種R．PTKSRPROTEINTYROSINEKINASE相互作用。SHP一2對(duì)生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有正向調(diào)節(jié)作用并刺激發(fā)育相關(guān)路徑、阻滯抑制生長(zhǎng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。SHP．2的第459個(gè)氨基酸殘基CYS在其發(fā)揮酶作用中是一個(gè)重要的基團(tuán)，如用SER取代CYS可使SHP．2酶活性完全消失，但是這種突變體通過(guò)SH2區(qū)域與其他信號(hào)中間體相結(jié)合的能力卻沒(méi)有改變。而且相對(duì)于內(nèi)源性野生型SHP．2來(lái)講主要起負(fù)調(diào)節(jié)的作用。這一突變體可以導(dǎo)致FAKFOCALADHESIONKINASE去磷酸化和磷酸化循環(huán)中斷，使遷移過(guò)程中的細(xì)胞粘附能力增強(qiáng)和移動(dòng)能力降低。E．鈣粘蛋白存在于上皮細(xì)胞膜上，是細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與基質(zhì)間一種重要的鈣離子依賴性粘附分子。通過(guò)控制細(xì)胞移動(dòng)從而在組織形態(tài)發(fā)生、胚胎發(fā)育和細(xì)胞凋亡等過(guò)程中發(fā)揮作用。基質(zhì)金屬蛋白酶是一種鋅依賴蛋白酶系統(tǒng)，其中間質(zhì)膠原酶MMP．1主要降解間質(zhì)膠原，即I、II、III型以及Ⅶ、X型膠原。不能降解明膠、Ⅳ型膠原等ECM，MMP．9明膠酶B能降解明膠、基底膜膠原Ⅳ型膠原，還降解V、Ⅶ、X型膠原，但對(duì)間質(zhì)膠原無(wú)作用。E．鈣粘蛋白和MMP．1、9在細(xì)胞移動(dòng)中均發(fā)揮著重要作用，SHP一2促進(jìn)細(xì)胞移動(dòng)是否與這兩種分子有關(guān)，目前國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)報(bào)道。SLIP一2不僅具有促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的作用，同時(shí)也對(duì)早胚發(fā)育和細(xì)胞生長(zhǎng)中起作用，而且與細(xì)胞移動(dòng)和遺傳性疾病也具有相關(guān)性。本研究首先成功篩選并建立了三種乳腺癌細(xì)胞株即GFPMCF．7乳腺癌細(xì)胞株、野生型SHP2．GFP．MCF．7乳腺癌細(xì)胞株、突變型SHP．2／CS．GFP．MCF．7乳腺癌細(xì)胞株，利用細(xì)胞移動(dòng)實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)、免疫沉淀、蛋白印跡等生物學(xué)實(shí)驗(yàn)方法，從形態(tài)學(xué)、蛋白表達(dá)量、磷酸化水平等方面分析細(xì)胞形態(tài)變化、E一鈣粘蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶MMP．1、9在三種細(xì)胞株中的表達(dá)情況和細(xì)胞因子IL．1

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌骨髓、血液微轉(zhuǎn)移及其手術(shù)、化療后變化的動(dòng)態(tài)研究姓名張帆申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師姜軍20030501墨三堊墾盔堂堡主堂焦笙苧MICROMETASTASISOFBONEMARROWANDBLOODANDITSCHANGESAFTEROPERATIONANDCHEMOTHERAPYINBREASTCARCINOMAABSTRACT0BJECTIVEBREASTCARCINOMAISONEOFTHECOMMONESTMALIGNANTTUMORSOFWOMENFINDINGOUTTHEMETASTASISEARLYISIMPORTANTFORTHETUMORSTAGING，PROGNOSISJUDGMENTANDTHERAPEUTICMETHODDETERMINATIONINTHOSEPATIENTSWITHBREASTCARCINOMASOMEINVESTIGATIONSHAVEPROVEDTHATMICROMETASTASISOFAXILLARYLYMPHNODEISANINDEPENDENTPROGNOSISFACTORINBREASTCARCINOMATHEREHAVEBEENFEWSTUDIESFORTHEDYNAMICCHANGESONMICROMETASTASISOFBONEMARROWANDPERIPHERALBLOODINTHISSTUDY，THECHANGESOFMICROMETASTASISINBONEMARROWANDPERIPHERALBLOODWEREDETECTED，ANDSOMEREGULARPATTERNSOFMICROMETASTASISANDITSEFFECTOFOPERATIONANDOFPOSTOPERATIVECHEMOTHERAPYWERESURVEYEDINTHEPATIENTSWITHBREASTCARCINOMASTUDYINGTHEMICROMETASTASISOFBONEMARROWANDBLOODCOULDBEHELPFULFORTHEEARLYDIAGNOSISOFDISTANTMETASTASISANDDETERMINATIONTHETREATMENTINBREASTCARCINOMAMETHODSTHESAMPLESOFPERIPHERALBLOODANDBONEMARROWWEREDETECTEDWITHCK一19MRNABYRTPCRFOR40CASESOFBREASTCARCINOMABEFOREOPERATIONANDTHEEXPRESSIONCHANGEOFCK一19MRNAINPERIPHERALBLOODWASDETECTEDONTHESECONDDAYAFTEROPERATIONANDONTHELASTDAYOFTHEFIRSTCOURSEOFPOSTOPERATIVECHEMOTHERAPYTHESAMPLESOFPERIPHERALBLOODANDBONEMARROWWEREDETECTEDIN10CASESOFBENIGNBREASTDISEASEASTHECONTROLGROUPWITHTHESAMEMETHODRESUITS1THEPOSITIVERATEOFCK一19MRNAEXPRESSIONINBONEMARROWWAS2250％9／40，THEPOSITIVERATESOFCK一19MRNAEXPRESSIONINTHEPATIENTSWITH0PHASEANDIPHASE，IIPHASE，IIIPHASEWERE0％0／6，1600％4／25，5556％5／9RESPECTIVELYTHEREWEREREMARKABLESIGNIFICANCEOFTHEDIFFERENCEINTHEPOSITIVERATESBETWEENTHEDIFFERENTPHASESP005THEPOSITIVERATESOFCK一19MRNAEXPRESSIONININFILTRATINGDUCTALCARCINOMAANDINFILTRATINGLOBULARCARCINOMAWERE2692％AND2222％RESPECTIVELYTHEPOSITIVERATESOFCK一19MRNAEXPRESSIONHADNOSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENINFILTRATINGDUCTALCARCINOMAANDINFILTRATINGLOBULARCARCINOMA2

簡(jiǎn)介：背景漿細(xì)胞性乳腺炎的發(fā)病率近年來(lái)呈上升趨勢(shì)，同時(shí)臨床上缺乏有效且損傷小療程短的治療方法。目的比較乳管鏡介入聯(lián)合中醫(yī)藥治療腫塊型漿細(xì)胞性乳腺炎與單純中醫(yī)藥治療腫塊型漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床療效和療程，探討纖維乳管鏡在腫塊型漿細(xì)胞性乳腺炎治療中的優(yōu)勢(shì)。設(shè)計(jì)隨機(jī)單盲平行對(duì)照試驗(yàn)研究部門(mén)南通市第三人民醫(yī)院乳腺外科入選病例30名腫塊型漿細(xì)胞性乳腺炎患者方法30名病人隨機(jī)化分為兩組，治療組15名，對(duì)照組15名。對(duì)照組采用中醫(yī)藥治療。治療組采用乳管鏡介入中醫(yī)藥治療。結(jié)果對(duì)照組15例，治愈7例，好轉(zhuǎn)8例，0例無(wú)效，治愈率467％，有效率（有效治愈好轉(zhuǎn)）100；治療組15例，治愈14例，好轉(zhuǎn)1例，0例無(wú)效，治愈率933，有效率（有效治愈好轉(zhuǎn)）100。對(duì)照組平均療程為4000±342天，治療組平均療程為2379±757天，95的置信區(qū)間9872256。結(jié)論乳管鏡介入聯(lián)合中醫(yī)藥治療可以提高腫塊型漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床治愈率，同時(shí)縮短治療時(shí)間。乳管鏡能夠直觀的了解病變?nèi)楣芮闆r，更準(zhǔn)確把握病情變化。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士后學(xué)位論文乳腺癌患者血清蛋白質(zhì)芯片檢測(cè)姓名王曦申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士后專(zhuān)業(yè)分子醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱振宇楊名添20040101中山火學(xué)博士后出站報(bào)告乳腺癌患者血清蛋白質(zhì)芯片檢測(cè)LMICROLITERLTGMICROGRAM3微升微克