簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳腺癌細(xì)胞CDNA表達(dá)文庫構(gòu)建及特異性抗原基因篩選姓名張霖申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物化學(xué)及分子生物學(xué)指導(dǎo)教師牛瑞芳20030501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要1免疫組化顯示T47D陽性，陽性反應(yīng)物定位于胞膜和胞漿。MDAMB231陽性，陽性反應(yīng)物定位于胞漿。MDAMB435、MCF一7細(xì)胞陰性。2、VESTEMBLOT染色證明T47D與MDAMB一231陽性，與M4G3單抗結(jié)合的乳腺癌抗原分子量約為48，000DALTON。MDAMB435、MCF一7細(xì)胞陰性。第二部分結(jié)果1構(gòu)建的T47D細(xì)胞CDNA表達(dá)文庫獲得10106個重組子，重組效率達(dá)到967％，插入的EDNA片段平均長度為10KB。2以BACTIN為引物，EDNA文庫為模板進(jìn)行PCR反應(yīng)顯示BACTIN的318BP擴(kuò)增條帶清晰。3文庫擴(kuò)增后滴度達(dá)到1010”PFU／ML。第三部分結(jié)果1篩選出一陽性克隆，PCR結(jié)果顯示片段長度約為33KB。2純化陽性克隆，分別測陽性EDNA兩端各500BP的序列，結(jié)果正在進(jìn)一步分析中。結(jié)論1與M4G3單抗結(jié)合的乳腺癌抗原分子量約為48，000DALTON。此抗原是與ER、PR、BPL、P185都不相同的另外一種蛋白分子。2構(gòu)建的T47D細(xì)胞EDNA文庫完整，具有良好的質(zhì)量，為進(jìn)一步的抗體篩選奠定了基礎(chǔ)。同時由于該文庫包含了此乳腺癌細(xì)胞系的全部基因信息，因此也可以用其他的抗體或寡核苷酸探針篩選乳腺癌的相關(guān)基因。3通過抗體篩選得到一陽性克隆，分子大小約為33KB，序列分析和特性分析正在進(jìn)行中。關(guān)鍵詞單克隆抗體M4G3乳腺癌CDNA文庫

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文超聲造影劑在乳腺腫瘤診斷中的應(yīng)用研究姓名榮雪余申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師姜玉新孫強(qiáng)200121主里墮蘭型蘭墮里絲塑墾型查蘭室塑塑墾墮竺生蘭竺竺鑒勒血流定量測值與腫瘤微血管面密度測值相關(guān)性較好；能量多普勒超聲造影對乳腺腫瘤的鑒別診斷及乳癌預(yù)后的評估有幫助。關(guān)鍵詞造影劑；能量多普勒顯像；彩色像素密度；乳腺病變

簡介：分類號分類號R7379密級一般一般UDC616006編號2010212453碩士學(xué)位論文基于外顯子測序技術(shù)對乳腺癌轉(zhuǎn)移基于外顯子測序技術(shù)對乳腺癌轉(zhuǎn)移與雜合性缺失相關(guān)關(guān)系的初步研究與雜合性缺失相關(guān)關(guān)系的初步研究研究生研究生袁南貴袁南貴導(dǎo)師李洪勝李洪勝教授教授申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士年級二零一零級學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向研究方向乳腺腫瘤外科論文提交日期論文提交日期2013年5月論文答辯日期論文答辯日期2013年5月學(xué)位類型專業(yè)型學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)答辯委員會主席答辯委員會主席評議人人2013年5月

簡介：分類號R47密級學(xué)校代碼10367UDC61608編號學(xué)號20096931094婦女乳腺癌篩查行為影響因素及干預(yù)效果研究婦女乳腺癌篩查行為影響因素及干預(yù)效果研究STUDYONINTERVENTIONEFFECTSINFLUENCINGFACTSABOUTBREASTCANCERSCREENINGBEHAVIAMONGWOMEN論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型作者姓名周霞周霞指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名張利張利申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)位授予單位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)護(hù)理學(xué)護(hù)理學(xué)研究方向護(hù)理教育護(hù)理教育論文答辯時間論文答辯時間2012年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2012年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人2012年4月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理條例，本學(xué)位論文，題目護(hù)理干預(yù)對喉癌患者術(shù)后生活質(zhì)量的影響及相關(guān)因素分析，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月

簡介：Y1407357分類號R．737．9密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號20052枷又蚌醬科垮TIANJINMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目TBX3在乳腺癌患者血清中的表達(dá)差異及其臨床意義TITLETHEEXPRESSIONOFTBX3INPLASMAOFBREASTCANCERPATIERLTSANDTHEIRC1ITLIEALSIGNIFICANCE一級學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科腫瘤學(xué)論文作者劉志洋指導(dǎo)教師張瑾教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二OO八年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文2．乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于良性乳腺疾病患者血清中TBX3的表達(dá)水平。3．浸潤性乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于原位癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平。4．腋下有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于腋下無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平。5．ER陰性乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于ER陽性乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平。6．HER一2陽性的乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于HER一2陰性乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平。7．P53陽性的乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平要明顯高于P53陰性的乳腺癌患者血清中TBX3的表達(dá)水平。8．乳腺癌患者血清里TBX3的表達(dá)水平和年齡，組織學(xué)分級無關(guān)。9．乳腺癌組織TBX3基因的表達(dá)要高于癌旁組織，乳腺癌組織中TBX3的表達(dá)水平和腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，P53表達(dá)有關(guān)，而與組織學(xué)分級，ER，HER2的表達(dá)無關(guān)。關(guān)鍵詞TBX3乳腺癌轉(zhuǎn)移雌激素受體HER2受體P53組織學(xué)III

簡介：汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究生畢業(yè)論文碩士學(xué)位論文題目乳腺癌新輔助化療動脈灌注化療與全身靜脈化療的對比分析英文題目NEOADJUVANTCHEMOTHERAPYOFBREASTCANCERCOMPARISONOFATERIALINFUSIONCHEMOTHERAPYVERSUSSYSTEMICVENOUSCHEMOTHERAPY姓名江磊昌學(xué)號200772013所在醫(yī)院深圳市第二人民醫(yī)院導(dǎo)師姓名杜端明專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)入學(xué)日期2007年9月1日答辯日期2014年5月16日汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究生畢業(yè)論文目錄目錄學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明I學(xué)位論文使用授權(quán)聲明I目錄II中文摘要IIIABSTRACTIV英語縮略詞VI乳腺癌新輔助化療采用動脈灌注化療與全身靜脈化療的對比分析1前言11材料與方法211臨床資料212方法313血管造影觀察414療效評定標(biāo)準(zhǔn)4141近期療效評定標(biāo)準(zhǔn)4142毒性反應(yīng)評定標(biāo)準(zhǔn)4143組織學(xué)評價標(biāo)準(zhǔn)5144化療至手術(shù)間隔時間5145長期療效觀察515統(tǒng)計學(xué)方法52結(jié)果621乳腺癌血管造影表現(xiàn)622近期療效觀察623毒副反應(yīng)觀察724化療至手術(shù)間隔時間比較825組織學(xué)改變826術(shù)后長期隨訪83討論931動脈灌注化療的理論基礎(chǔ)1032乳腺癌的動脈供血分布及動脈灌注化療藥物的選擇分配1133化療藥物的選擇1134不良反應(yīng)1235療效分析1336局限性14結(jié)論15參考文獻(xiàn)16附圖說明19文獻(xiàn)綜述20動脈灌注化療栓塞術(shù)對乳腺癌的臨床應(yīng)用新進(jìn)展20綜述參考文獻(xiàn)26致謝29個人簡歷30

簡介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文光譜技術(shù)應(yīng)用于乳腺癌診斷的研究姓名姚淑霞申請學(xué)位級別碩士專業(yè)測試計量技術(shù)及儀器指導(dǎo)教師趙元黎20040501要明顯好于最大最小距離聚類，達(dá)到了一定的識別率。關(guān)鍵詞數(shù)據(jù)處理血清光譜分類器

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目腫瘤周圍浸潤的PDL1CD19B淋巴細(xì)胞在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的作用及其生物學(xué)意義研究生姓名蘭楊指導(dǎo)教師姓名管洪庚謝芳蘭晶專業(yè)名稱普通外科學(xué)研究方向甲狀腺乳腺疾病論文提交日期2014年5月

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級碩士學(xué)位論文BECLINL基因增強(qiáng)三陰性乳腺癌細(xì)胞BT一549對多柔比星的敏感性BECLINLGENEENHANCESENSITIVITYOFTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERCELLBT549TODOXORUBICIN課題來源廣東省自然科學(xué)基金資助項目2011010004033學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院王日瑋吳愛國普通外科學(xué)學(xué)術(shù)型碩士研究生研究生學(xué)院2013年5月1日廣州摘要SMOOTHMUSCLEACTIN，CKIT、鈣聯(lián)蛋白PCADHERIN等。一些研究顯示，至少有25％的TNBC發(fā)生BRCAL的有害突變，而其它類型的乳腺癌只有2％發(fā)生BRCAL突變，這些研究證據(jù)表明了BRCAL突變與TNBC之間的關(guān)聯(lián)。雖然大多數(shù)BASALLIKE孚L腺癌是TNBC，但不能籠統(tǒng)認(rèn)為兩者是一種類型，因?yàn)锽ASAL1IKE孚L腺癌有時候會表達(dá)ER、PR或HER2，且TNBC有時也不會表達(dá)基底樣標(biāo)志。目前TNBC的治療策略主要有化療、放療、基因治療及靶向藥物治療。繼續(xù)探索TNBC的治療方法將是乳腺癌研究的一個重點(diǎn)方向。TNBC中多種腫瘤抑制因子缺失，其中包括BECLINL基因。BECLINL基因包含12個外顯子，長度從61至794BP；內(nèi)含子長度從106BP至2KBP。完整的BECLINL基因序列編碼2098BP轉(zhuǎn)錄子，包含120BP5’UTR，1353BP編碼區(qū)和625BP3UTR，其MRNA編碼60KDA大小的蛋白，此蛋白能與凋亡抑制劑BCL2相互作用。BECLINL含BCL2同源區(qū)BH3，卷曲螺旋區(qū)CCD及進(jìn)化保守區(qū)ECD，這些區(qū)域能夠結(jié)合不同的蛋白。通過ECD，BECLINL能結(jié)合磷脂酰肌醇3激酶P13K，VPS34，從而募集更多的ATG蛋白，調(diào)節(jié)自噬溶酶體的形成。通過BH3，BECLINL能結(jié)合BCL2／BCLXL，從而形成BCL2／BCLXLBECLINL復(fù)合物BCL2通過抑制凋亡的誘導(dǎo)而促進(jìn)細(xì)胞的生存，其在多種腫瘤中過表達(dá)，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡?；诖?，BECLINL基因可雙重調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬及凋亡。哺乳類細(xì)胞過表達(dá)BECLINL基因時，能調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬。自噬可通過與凋亡不同的降解機(jī)制膜泡降解和分子機(jī)制特定基因的激活，使細(xì)胞程序性死亡，可作為第二種程序性細(xì)胞死亡。當(dāng)前多從自噬角度探討B(tài)ECLINL基因與各種腫瘤的關(guān)系，其在多種人類癌癥中表達(dá)下調(diào)，包括75％的卵巢癌，50％的乳腺癌、40％的前列腺癌、結(jié)直腸癌等。學(xué)者LIANG利用WESTERNBLOT技術(shù)分析了乳腺癌來源的細(xì)胞系、正常乳腺組織及來源于侵襲性散發(fā)乳腺癌的組織。分析了11種乳腺癌細(xì)胞系，其中只有3種乳腺癌細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了BECLINL基因。在17例正常乳腺組織及對照的乳腺癌組織II

簡介：題（中、英文）（中、英文）目基于基于稀疏表示稀疏表示的乳腺圖像乳腺圖像病變區(qū)域病變區(qū)域檢測檢測ABNMITYDETECTIONONMAMMOGRAPHYBASEDONSPARSEREPRESENTATION作者姓名高銳指導(dǎo)教師姓名、職務(wù)指導(dǎo)教師姓名、職務(wù)高新波高新波教授教授學(xué)科門類工學(xué)學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)信號與信息處理信號與信息處理提交論文日期提交論文日期二〇一二〇一四年四年三月代號代號分類號分類號學(xué)號學(xué)號密級密級1070110701TP391P391公開11021210411102121041西安電子科技大學(xué)西安電子科技大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性（或創(chuàng)新性）聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性（或創(chuàng)新性）聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)和優(yōu)良的科學(xué)道德，本人聲明所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝中所羅列的內(nèi)容以外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果；也不包含為獲得西安電子科技大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說明并表示了謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切的法律責(zé)任。本人簽名日期西安電子科技大學(xué)西安電子科技大學(xué)關(guān)于論文使用授權(quán)的說明關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解西安電子科技大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬西安電子科技大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件，允許查閱和借閱論文；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以允許采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。同時本人保證，畢業(yè)后結(jié)合學(xué)位論文研究課題再攥寫的文章一律署名單位為西安電子科技大學(xué)。（保密的論文在解密后遵守此規(guī)定）本學(xué)位論文屬于保密，在年解密后適用本授權(quán)書。本人簽名日期導(dǎo)師簽名日期

簡介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文多排螺旋CT對乳腺癌術(shù)前評估的應(yīng)用價值姓名苗華棟申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳祖望20030410引羽線圈、外周靜脈高壓注射造影劑，俯臥位、全乳腺三維薄層掃描來獲得高質(zhì)量的圖像及癌灶顯示。3L例同時行ⅧCT與MIII檢查的病例中，MRI均明確顯示了癌灶的存在，其表現(xiàn)形式與佃CT所見大體相同。在這3L例病例中，MDCT與MRI對于癌灶大小的判斷準(zhǔn)確率分別為83G％、903％，無顯著統(tǒng)計學(xué)差異P005。除去乳腺全切的患者以及MIGT或MRI對癌灶大小判斷錯誤的病例，有12例，MRI顯示的癌灶位置與∞CT顯示的癌灶位置有明顯不同。本研究的結(jié)果表明L、岫CT可以很好的顯示乳腺癌灶，準(zhǔn)確判斷癌灶的大小、位置，可以同時判斷有無肺或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，對于乳腺癌術(shù)前評估有較大的應(yīng)用價值；2、MICT與MRI相比較，兩者對癌灶形態(tài)、大小的顯示結(jié)果相似，MDCT對部分乏血供癌灶范圍的顯示不如ⅧI。LLFFFCT對于癌灶位置的判斷以及對腋窩淋巴結(jié)、肺部情況的良好顯示是其相對于豫I的優(yōu)勢。3、對于佃CT掃描獲得的原始圖像，進(jìn)一步采用放射狀MPR、MIP及SSD重建更加有利于對癌灶的顯示，提高對臨床手術(shù)的指導(dǎo)意義。關(guān)鍵詞乳腺癌多排螺旋CT磁共振保留乳腺手術(shù)

簡介：中文摘要乳腺癌各分子亞型的臨床病理特征及P53蛋白表達(dá)的意義摘要目的乳腺癌在我國女性惡性腫瘤中的發(fā)病率占第一位，2012年全國腫瘤登記最新資料顯示乳腺癌女性發(fā)病率達(dá)4255／10萬，且發(fā)病率呈逐年上升的趨勢。乳腺癌是一種具有高度遺傳異質(zhì)性的惡性腫瘤，臨床分期和病理類型相同的患者采用相同的治療方案臨床效果有時候存在明顯的差異。進(jìn)入2L世紀(jì)后，最新發(fā)表的關(guān)于乳腺癌分子分型的的研究將乳腺癌分為以下五型管腔上皮A型LUMINALA型、管腔上皮B型LUMINALB型包括LUMINALBL型和LUMINALB2型、HER2過表達(dá)型及基底樣型三陰性型、正常乳腺樣細(xì)胞型。研究發(fā)現(xiàn)“三陰性型”患者和“基底樣型“患者有近85％的重合，免疫組織化學(xué)均表現(xiàn)為三陰性，因此L臨床上常將基底樣型稱為三陰性型。乳腺癌分子分型的臨床價值在于其可以為乳腺癌的個體化治療和預(yù)測乳腺癌的預(yù)后提供更可靠的指導(dǎo)。P53基因分為野生型和突變型，野生型的P53基因是一種抑癌基因，存在于正常細(xì)胞中，編碼P53蛋白。其主要功能包括誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯，促進(jìn)DNA的修復(fù)和細(xì)胞凋亡，從而避免受損DNA的堆積，維持基因組的穩(wěn)定性以及調(diào)節(jié)細(xì)胞的分化與衰老，抑制腫瘤血管增生等功能。野生型P53所表達(dá)蛋白是一種十分重要的凋亡誘導(dǎo)蛋白。正常細(xì)胞中P53基因編碼的P53蛋白因其半衰期較短，約為20MIN，且含量低，用免疫組織化學(xué)方法很難檢測到，而突變型P53基因基因是一種促癌基因，其所表達(dá)的P53蛋白由于蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)化和代謝減慢，半衰期延長明顯，可達(dá)212小時，用免疫組織化學(xué)方法可以測到。因此在免疫組織化學(xué)的方法中所檢測到的P53蛋白是突變的P53基因所表達(dá)的蛋白，其是一種促癌因子。對于P53蛋白的研究目前已經(jīng)非常深入，但是對于P53蛋白與乳腺癌分子亞型之間關(guān)系的研究鮮有報道。有鑒于此，本研究采用免疫組織化學(xué)方法，對20092011年在河北省乳腺疾病診治中心確診為原發(fā)乳腺癌并接受手術(shù)治療的患者病例檔案進(jìn)行重新核對、檢測，精確的進(jìn)行乳腺癌的分子分型分類，從而了解不同亞型乳腺癌在本研究中的分布情況、臨床特點(diǎn)，以及P53蛋白在乳腺癌不同分

簡介：醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中轉(zhuǎn)移相關(guān)基因差異表達(dá)和EZRIN基因蛋白過表達(dá)的臨床病理學(xué)意義DIFFERENTEXPRESSIONOFMETASTASISRELATEDGENESANDCLINICOPATHOLOGICALSIGNIFICANCEOFEZRINPROTEINOVEREXPRESSIONINBREASTCANCER張爽病理學(xué)與病理生理學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號R737分類號密級UDC學(xué)號2008020020延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中轉(zhuǎn)移相關(guān)基因差異表達(dá)和乳腺癌中轉(zhuǎn)移相關(guān)基因差異表達(dá)和EZRINEZRIN基因蛋白過表達(dá)的臨床病理學(xué)意義基因蛋白過表達(dá)的臨床病理學(xué)意義研究生姓名張爽培養(yǎng)單位延邊大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名、職稱林貞花教授學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤分子病理學(xué)論文提交日期2011年4月15日

簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文熒光定量PCR檢測外周血中CK19、CK20MRNA與乳腺癌微轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究姓名鄭妮申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病原生物學(xué)指導(dǎo)教師王斌20050528青島犬學(xué)碗上學(xué)位論文ASSOCIATIONBETWEENCKL9ANDCK20MRNAANDTHEMIEROMETASTASISOFBREASTCAFLCERBYFLUORESCENTQUANTIFICATIONPOLYMERASECHAINREACTIONABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHEASSOCIATIONBETWEENCYTOKERATION19CKL91MRNAANDCYTOKERATION20CK20MRNAWITHTHEMICROMETASTASISINTHECIRCULATINGCELLSOFBREASTCANCERBYFLUOMSCENTQUANTIFICATIONPOLYMERASECHAINREACTIONFQPCRMETHODSCKL9ANDCK20MRNAINTHEOFCLINICALSAMPLESOFL5HEALTHWOMEN，20PATIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASEAND31PATIENTSWITHBREASTCANCERWEREDETECTEDBYFQPCRGAPDHWASUSEDASINTERNALCONTROLSTHEMEASUREMENTDATAWASANALYZEDSTATISTICLYBYQTESTANDENUMERATIONDATABYCHISQUERETESTRESULTSTHEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCEINCKL9MRNAANDCKL9／GAPDHBETWEENNORMALCONTROLSANDBENIGNBREASTDISEASEGROUPPO05CKL9MRNAANDCKL9／GAPDHINBREASTCANCERGROUPWEREHIGHERTHANTHOSEINTHEOTHERGROUPSPO05THEPERCENTOFPOSITIVEOFCKL9MRNAANDCKL9／GAPDHIN31BREASTCANTXRPATIENTSWERE613％19／31INTHEDETECTIONOFCYTOKERATION20CK20MRNA，THEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCEAMONGTHREEGROUPSP005，ANDTHEPERCENTOFPOSITIVEOFCK20MRNAANDCK20／GAPDHIN3LBREASTCANCERPATIENTSWERE3％1／31THEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENPREOPERATIONAND1WEEKAFTEROPERATIONINCKL9MRNAANDCK20MRNAPO05THELATERWASLOWERTHANTHEFORMERCONCLUSIONSFQPCRISARAPID，SENSITIVEANDSPECIFICMETHODFORQUANTITATINGCKL9ANDCK20MRNATHEDETECTIVEOFCKL9MRNAGIVESOBJECFIVEEVIDENCETOTHEMICROMETASTASISOFBREASTCANCERPOSTGRADUATESTNDENTZHENGNIPATHOGEUOLOGYDIRECTEDBYPROFWANGBINKEYWORDSFLUORESCENTQUANTIFICATIONPOLYMERASECHAINREACTIONFQPCR；CYTOKERATIN19CKL9；CYTOKERATIN20CK20；MIEROMETASTASIS；BREASTCANCER2

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽日期絲主Z望激發(fā)型CD28單抗參與的細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞CIK及其對乳腺癌細(xì)胞的殺傷作用研究中文摘要中文摘要細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞CYTOKINEINDUCEDKILLER，CIK是將人體自體或異體外周血單個核細(xì)胞在體外經(jīng)多種細(xì)胞因子刺激后活化增殖的一群異質(zhì)性細(xì)胞群。它具有增殖能力強(qiáng)、殺瘤活性高、抗瘤譜廣及不受MHCMAJORHISTOCOMPATIBILITYCOMPLEX，MHC限制性等特點(diǎn)。特別是對術(shù)后清除微小轉(zhuǎn)移灶、防止擴(kuò)散及復(fù)發(fā)，提高患者自身抗腫瘤免疫能力具有重要作用。CD28是表達(dá)于人類T細(xì)胞以及部分NK細(xì)胞表面的重要分子，T細(xì)胞的CD28作為受體分子與抗原提呈細(xì)胞ANTIGENPRESENTINGCELL，APC表達(dá)的B7分子結(jié)合介導(dǎo)T細(xì)胞活化所需的協(xié)同刺激信號，從而激發(fā)T細(xì)胞的增殖與發(fā)揮免疫效應(yīng)。激發(fā)型的CD28抗體與CD28分子結(jié)合后可直接轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞活化信號，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞的增殖與發(fā)揮免疫效應(yīng)。本研究旨在自行制備鼠抗人激發(fā)型CD28單抗的基礎(chǔ)上，聯(lián)合不同細(xì)胞因子體外誘導(dǎo)CIK細(xì)胞，分析該法誘導(dǎo)的CIK的增殖能力、表型特征及對乳腺癌細(xì)胞株MCF7的殺傷作用，以期尋找安全、高效擴(kuò)增CIK的新方案。第一部分鼠抗人激發(fā)型CD28單克隆抗體的制備及鑒定目的制備鼠抗人激發(fā)型CD28單克隆抗體并鑒定其生物學(xué)功能。方法將已建株的分泌鼠抗入激發(fā)型CD28單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞大量體外擴(kuò)增，采用體內(nèi)誘生腹水法制備單抗并經(jīng)PROTEINA親和層析分離純化。間接免疫熒光法鑒定單克隆抗體的效價，流式細(xì)胞術(shù)分析單克隆抗體對細(xì)胞膜型CD28分子的結(jié)合能力。結(jié)果腹水形成率約為80％，腹水收獲量為2ML／只。腹水經(jīng)純化后的抗體蛋白得率為15MG／ML。純化抗體用于間接免疫熒光檢測的用量為05“G／5X105細(xì)胞。結(jié)論制備的激發(fā)型CD28單克隆抗體能夠良好地結(jié)合抗原分子。