簡介：河北醫(yī)科大學(xué)1811808砷嘰承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)戧，彳置霉；琵_?！恪↖燮激河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負口研究生簽名參導(dǎo)師簽章礱你們’如／護年朔叼日目錄IIFLLLILIJL／LLIIIIIIIIILLLLLLIPY1800344中文摘要L英文摘要”3英文縮寫6研究論文SURVIVIN和UPA在乳腺癌組織中的表達及臨床意義前言7剛舌’，材料與方法”7結(jié)果10附圖L3附表L8討侖22結(jié)論29參考文獻“30綜述SURVIVIN與乳腺癌關(guān)系的研究進展～35個人簡歷43

簡介：該文介紹了研究者開發(fā)的乳腺X線鉬靶圖像計算機管理和輔助分析系統(tǒng)MMASMAMMOGRAMCOMPUTERAIDEDMANAGEMENTANALYSISSYSTEM的構(gòu)成及應(yīng)用結(jié)合醫(yī)院現(xiàn)狀研究者對PACS系統(tǒng)和DICOM標(biāo)準(zhǔn)作了分析完成了對DICOM格式的乳腺X線鉬靶圖象的解讀并同醫(yī)院密切合作收集整理了大量的病人和圖片資料建立了一定容量的數(shù)字乳腺鉬靶圖象庫在此基礎(chǔ)上研究者實現(xiàn)了功能強大的數(shù)據(jù)庫管理系統(tǒng)同時針結(jié)數(shù)字鉬靶圖象的移動、縮放、反顯、亮度對比度調(diào)整、圖象編輯、感興趣區(qū)域距離面積和平均灰度值等特征參數(shù)的測量以及對參數(shù)的統(tǒng)計分析功能研究者最后對MMAS系統(tǒng)作了對臨床病例的應(yīng)用研究

簡介：醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺超聲彈性成像與X線鉬靶對比在乳腺良惡性腫物的鑒別COMPARATIVESTUDYOFULTRASONICELASTOGRAPHYCOMPARATIVESTUDYOFULTRASONICELASTOGRAPHYMOLYBDENUMXMOLYBDENUMXRAYPHOTOGRAPHYINBREASTDISEASESRAYPHOTOGRAPHYINBREASTDISEASES許崇俊影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號分類號密級UDC學(xué)號2009020097延邊大學(xué)碩士（博士）學(xué)位論文乳腺超聲彈性成像與X線鉬靶對比在乳腺良惡性腫物的鑒別研究生姓名許崇俊培養(yǎng)單位延邊大學(xué)研究生院指導(dǎo)教師姓名、職稱金成子教授學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向乳腺腫瘤論文提交日期2012年04月15日

簡介：分類號分類號R969學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100706學(xué)號號2010030060福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文18FFES的合成及其在的合成及其在乳腺癌乳腺癌細胞細胞的示蹤作用研究示蹤作用研究STUDYONTHESYNTHESISOF16Α18FFLUO17ΒESTROGENITSTRACINGEFFECTOFBREASTCANCERCELLS二○一四年五○一四年五月學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院藥學(xué)院藥學(xué)院申請人郭莘郭莘學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)藥理學(xué)藥理學(xué)導(dǎo)師師史道華史道華教授教授研究起止日期研究起止日期2010年07月至月至2013年12月答辯日期答辯日期2014年5月14日目錄目錄英文縮略對照表英文縮略對照表中文摘要中文摘要1ABSTRACT3前言前言5材料與方法材料與方法7結(jié)果結(jié)果17討論討論24結(jié)論結(jié)論2828參考文獻參考文獻2929致謝致謝32綜述綜述33已發(fā)表文章已發(fā)表文章42

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌組織中SURVIVIN和P16的表達及其臨床意義姓名翟劍波申請學(xué)位級別碩士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師趙瑛20100315山西醫(yī)科大學(xué)碩L學(xué)位論文EXPRESSIONANDSIGNIFICANCEOFSURVIVINANDP16INEXDRESSLONAND319NLTLCANCEOT3URVLVLNANAR上B1NBREASTCARCINOMAABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEEXPRESSIONANDCORRELATIONSURVIVINANDP16INBREASTCARCINOMASMETHODSTHEEXPRESSIONOFSURVIVIN，P16WERESTUDIEDIN80CASESOFBREASTCARCINOMASBYIMMUMOHISTOCHEMICALTECHNOLOGYAND20CASESOFBENIGNLESIONSSERVEDASCONTR01RESULT1POSITIVERATESOFSURVIVIN，P16INBREASTBENIGN1ESIONSWERE4／20，17／20RESPECTIVELYPOSITIVERATESOFSURVIVIN，P16INBREASTCARCINOMASWERE59／80，36／80RESPECTIVELYPOSITIVERATESOFP16，SURVIVININBREASTBENIGN1ESIONSANDINBREASTCARDNOMASHADSIGNIFICANCEOFSTATISTICSPO05CONCLUSIONSABNORMALEXPRESSIONOFP16，SURVIVINMAYPLAYANIMPORTANTROLEININITIATIONANDDEVELOPMENTOFBREASTCARCINOMASP16，SURVIVINMAYINTERACTWITHEACHOTHERINBREASTCARCINOMASABNORMALEXPRESSIONOFP16，SURVIVINMAYCONTRIBUTETOCONVERSIONBETWEENBREASTBENIGNLESIONSANDBREASTCARCINOMASTHEYCANBEUSEDTOIDENTIFYBENIGNANDMALIGNANTBREASTDISEASETHEREISSOMESIGNIFICANCEOFPREDICTION，ASMALIGNANTCHANGEOFBREASTBENIGNDISEASESKEYWORDSBREASTCARCINOMA；SURVIVIN；P16；N

簡介：分類號分類號R7379密級一般一般UDC616006編號2012213709碩士學(xué)位論文下調(diào)下調(diào)CULLIN7抑制抑制乳腺癌乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移侵襲轉(zhuǎn)移及其分子機制的其分子機制的研究研究研究生胡欣朋研究生胡欣朋導(dǎo)師李洪勝師李洪勝教授教授申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士年級二零一二級學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向研究方向乳腺腫瘤外科論文提交日期論文提交日期2015年5月論文答辯日期論文答辯日期2015年5月學(xué)位類型臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)答辯委員會主席答辯委員會主席評議人2015年5月本課題研究由以下基金聯(lián)合資助本課題研究由以下基金聯(lián)合資助1廣東省科技計劃項目（項目編號2010B031600147）2廣州市屬高校科研項目（項目編號10A191）3廣州醫(yī)學(xué)院附屬腫瘤醫(yī)院重大專項項目（項目編號2011YZ11）

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺原位癌淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義姓名郭揚申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師金鋒20070301中文論著摘要乳腺原位癌淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義刖置乳腺癌在我國已占女性惡性腫瘤的第2位，其發(fā)病率及死亡率呈逐年上升趨勢。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進步，乳腺原位癌的檢出率較以往有顯著提高，其檢出率可達到20％，有關(guān)原位癌的基礎(chǔ)研究和臨床治療也進展迅速。腋窩淋巴結(jié)的狀態(tài)是預(yù)測原發(fā)性乳腺癌患者的復(fù)發(fā)和存活的重要因素，是判斷預(yù)后的重要依據(jù)，也是輔助治療選擇時的重要依據(jù)。本研究采用免疫組化法，應(yīng)用細胞角蛋白19CYTOKERATIN19，CKL9染色檢測乳腺原位癌伴或不伴有微浸潤的患者腋窩淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移情況，探討其臨床意義及對預(yù)后的影響，為乳腺癌的綜合治療找出新的理論依據(jù)。方法1材料選取中國醫(yī)科大學(xué)腫瘤外科20002005年間收治的乳腺導(dǎo)管原位癌及原位癌伴微浸潤的患者58例，占同期乳腺癌患者的5％。將所有HE染色陰性的淋巴結(jié)常規(guī)石蠟包埋，每隔50岬切片一張，每個蠟塊共切片四張，一張HE染色，其余CKL9免疫組化染色。這58例患者中導(dǎo)管原位癌DUETALCARCINOMAINSITU，DCIS24例，導(dǎo)管原位癌伴微浸潤DUCTALCARCINOMAINSITUWITHMICROINVASION，DCISMI34例，均為女性，年齡3072，平均458歲；術(shù)后檢取淋巴結(jié)798枚，平均1376枚。2方法兔抗人細胞角蛋白19CYTOKERATINL9，CKL9，SABC超敏試劑盒均購至武漢博士德公司。切片常規(guī)脫蠟至水，3％過氧化氫去離子水LO分鐘，檸檬酸高壓抗原修復(fù)2分鐘，PBS5分鐘4次，3％正常小牛血清孵育，室溫下15分鐘，滴加一抗4過夜，過夜玻片PBS5分鐘4次，滴加生物素二抗PBS5分鐘4次，

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移檢測及特異性免疫治療的實驗研究姓名劉運江申請學(xué)位級別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師單保恩20070401英文縮寫COLONYSTIMULATINGFACTOR重組人粒巨細胞集落刺激因子RTPCRREVERSETRANSCRIPTISEPOLYMERASECHAINREACTION反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)SEMSCANNINGECECTRONMICROSCOPE掃描電鏡SLNSENTINELLYMPHNODE前哨淋巴結(jié)SPSSSTATISTICALPACKAGEFORSOCIALSCIENCE社會科學(xué)統(tǒng)計軟件包TAATUMORASSOCIATEDANTIGEN腫瘤相關(guān)抗原TDLNCTUMORDRAININGLYMPHNODECELL腫瘤引流淋巴結(jié)細胞TIDCTUMORINFILTRATINGDENDRITICCELL腫瘤浸潤樹突狀細胞TILTUMORINFILTRATEDLYMPHOCYTE腫瘤浸潤淋巴細胞TNFTUMORNECROSISFACTOR腫瘤壞死因子TSATUMORSPECIFICANTIGEN腫瘤特異性抗原VEGFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR血管內(nèi)皮生長因子

簡介：學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師趙瑛教授指導(dǎo)下本人獨立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上己屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請的論文或成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中怍了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)校可在相關(guān)媒體上對作者本人的行為進行通報；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽損害，一進行公開道歉。4、本人負責(zé)因論文成果不實產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名絲眺業(yè)年互月辱學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。，本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名勿孵日期壚似年羅月勺日指導(dǎo)教師簽名多心忽日期≯，／O年；月／亨日指導(dǎo)教師簽名≥披礦乞日期√V年；月7日本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有，未經(jīng)許可，任何單位及任何個人不得擅自使用目錄英文縮略語I第一章摘要II第二章前言1第三章材料與方法3第四章結(jié)果9第五章討論11第六章結(jié)論13參考文獻14附圖16綜述18個人簡介22致謝24

簡介：目的通過對乳腺癌的乳腺X線攝影與MRI的對比研究，探討兩者對乳腺癌的單獨、聯(lián)合診斷價值以提高乳腺癌的診斷準(zhǔn)確率。方法收集上海市第一人民醫(yī)院寶山分院2012220132期間經(jīng)手術(shù)或穿刺病理證實的39例乳腺癌患者，均進行乳腺X線攝影及MRI檢查，對比分析其影像學(xué)表現(xiàn)并與病理結(jié)果進行對比分析。結(jié)果乳腺X線攝影診斷準(zhǔn)確率為82％3239MRI診斷準(zhǔn)確率為923639兩種影像檢查聯(lián)合的診斷準(zhǔn)確率為973839明顯優(yōu)于單一乳腺X線攝影或MRI檢查。結(jié)論MRI診斷乳腺癌的敏感性較乳腺X線攝影高；而乳腺X線攝影操作簡便檢查時間短，對微小鈣化敏感為乳腺癌篩查的首選；MRI檢查能顯示乳腺內(nèi)病變的細微結(jié)構(gòu)及血供情況兩者結(jié)合能顯著提高乳腺癌的檢出率和診斷準(zhǔn)確率，對乳腺癌的篩查和臨床診治有重要意義。

簡介：MDAMB一231CELLS課題來源廣東省自然科學(xué)基金2006B360010012007A032000003專業(yè)名稱學(xué)位申請人指導(dǎo)教師答辯委員會主席答辯委員會成員腫瘤學(xué)高慧潔張為民教授王曉懷教授張力教授夏忠軍教授徐萌教授廖旺軍教授汪森明教授論文評閱人謝德榮教授馬冬教授王捷教授2010年5月20日廣州㈣＼11＼眥178王曉懷教授摘要乳腺痛的發(fā)病率和死亡率現(xiàn)已居我國女性惡性腫瘤的第一位，是危害婦女健康的主要惡性腫瘤。目前的治療手段包括手術(shù)治療、放射治療、化療藥物治療、內(nèi)分泌治療以及分子靶向治療的綜合治療。乳腺痛初始治療后的5年生存率約50％60％，但仍有近50％患者治療后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移?；熓菑?fù)發(fā)轉(zhuǎn)移乳腺痛的主要治療手段，但療效已達平臺。聯(lián)合用藥可以提高有效率和延長無病生存期，但是聯(lián)合用藥并不能明顯延長總生存期。而且化療在殺傷腫痛細胞的同時，亦不加選擇地殺傷正常細胞，毒副作用大，病人難以承受而不能堅持治療。內(nèi)分泌治療的重要性雖已提高到與化療、放療同等高度，但受到雌激素受體和乳腺癌分型的限制，在雌激素受體陰性、高轉(zhuǎn)移、高度惡性的乳腺癌分型巾療效并不明顯。晚期乳腺癌缺乏療效確切的治療方法，中位生存期短，患者平均生存時間僅18“30個月。因此，尋找治療乳腺痛的新方法，仍然是當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究的熱點。聲動力療法SONODYNAMICTHERAPYSDT是在光動力療法PHOTODYNAMICTHERAPYPDT基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一種腫瘤治療新理念、新方法。SDT將組織穿透力強的超聲替代了PDT的激光，利用腫瘤組織對聲敏劑的優(yōu)先攝取和長時間的滯留的特性，隨后用一定頻率的超聲激發(fā)聲敏劑而殺死腫瘤細胞。超聲波有很強的穿透能力，并且聚集于腫瘤組織的區(qū)域內(nèi)激活聲敏藥物，繼而產(chǎn)生一系

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中粘附分子CD、CDV6、ECADHERIN的表達及意義的臨床研究姓名李華申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師鄭寶軍吳敏蘭200231中文摘要和正常乳腺組織，二者有顯著性差異U426，P001。CD。的表達程度與乳腺癌組織學(xué)分級有顯著性差異PO0162，結(jié)合本資料顯示，隨著CD。表達程度的增加，乳腺癌組織學(xué)分級有降低的趨勢。CD。的表達與腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀態(tài)有顯著性差異P00402，顯示隨著表達強度增加，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有減低的趨勢。2ECADHERIN在乳腺癌組織、良性腫瘤組織和正常乳腺組織中的表達有顯著性差異U854，P001。60例乳腺癌組織ECADHERIN陽性表達23例，陽性表達率23／603833％。低于乳腺良性腫瘤組織表達率，而正常乳腺組織中ECADHERIN均表達均陽性。ECADHERIN的表達與乳腺癌組織學(xué)分級有顯著性差異。隨著組織學(xué)分級的升高，ECADHERIN的陽性表達呈下降趨勢，I級的陽性表達率為10／166250％，明顯高于II級1L／313548％和III級2／131539％。ECADHERIN蛋白表達與腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀態(tài)相關(guān)，26例腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性病例中4例表達強陽性1538％，而34例腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性病例中19例表達強陽性5588％，兩組比較差異有顯著性PO0016，顯示隨著表達強度增加，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有減低的趨勢。ECADHERIN與PCNA表達的關(guān)系。60例PCNA增殖指數(shù)平均為514533％，其中I級為19728％，II級為42147％，III級為88377％，各級問有顯著性差異P005。23例ECADHERIN陽性表達病例PCNA增殖指數(shù)為34943％，37例ECADHERIN陰性表達病例PCNA增殖指數(shù)為61159％，兩組間比較有顯著性差異，P005。

簡介：分類號分類號R6學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105109學(xué)號號1210307017福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文三陰性乳腺癌中三陰性乳腺癌中P53P53、BRCABRCA1的表達及意義的表達及意義THEEXPRESSIONSIGNIFICANCEOFP53BRCA1INTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER學(xué)位類型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院省立臨床醫(yī)學(xué)院省立臨床醫(yī)學(xué)院研究生生李武錦李武錦學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)普外科普外科導(dǎo)師師游振輝游振輝教授教授研究起止日期研究起止日期2013年3月至月至2014年3月答辯日期答辯日期2014年6月1日二○一四年六月二○一四年六月目錄中文摘要3英文摘要4正文5引言5資料與方法6結(jié)果10討論16結(jié)論22展望與不足23參考文獻24致謝28綜述29綜述參考文獻37

簡介：目錄1不同年齡層乳腺癌臨床病理及分子分型特征分析????11．1第一章中文摘要??????????????????1I02第二章中文摘要??????????????????31．3第一章英文摘要??????????????????51．4第二章英文摘要??????????????????81．5前言???????????????????????111．6第一章資料和方法?????????????????131．7第一章結(jié)果????????????????????161．8第一章討論????????????????????201．9第二章資料和方法?????????????????251．10第二章結(jié)果????????????????????281．11第二章討論????????????????????321．12全文總結(jié)?????????????????????361．13參考文獻?????????????????????371．14英文縮寫與對照表?????????????????412致謝??????????????????????．．423綜述??????????????????????．．43瀘州醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文其腫瘤生物行為差。老年組在以上臨床病理等指標(biāo)的表達較好，中年組基本居中但PR陽性率最高。2各年齡層乳腺癌在術(shù)前病程大于6月及腫瘤大小在T2．3期所占比例均較高，特別是老年組在T3期腫瘤所占比例高于其它年齡組，故我院加強乳腺癌的二級預(yù)防有望進一步改善不同年齡組特別是老年組乳腺癌患者預(yù)后。關(guān)鍵詞乳腺癌；年齡；臨床病理2

簡介：北京中醫(yī)藥大學(xué)博士學(xué)位論文大豆異黃酮防治乳腺癌的實驗研究姓名河福金申請學(xué)位級別博士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)（組織學(xué)）指導(dǎo)教師牛建昭200251大豆異黃酮防治乳腺癌的實驗研究兩種細胞的集落形成能力。提示它們具有降低入乳腺癌細胞惡性增殖的作用，金雀黃素的抑制作用大于大豆黃素，而且對MCF一7細胞的抑制增殖作用強于對MDAMB一231細胞的抑制增殖作用。為了探明其抑制增殖機理及其與凋亡之間的關(guān)系，本實驗應(yīng)用細胞形態(tài)學(xué)、流式細胞分析和TUNEL染色方法，從不同角度觀察金雀黃素對乳腺癌細胞凋亡的影響。結(jié)果金雀黃素處理的MCF7細胞出現(xiàn)了明顯的凋亡形態(tài)改變細胞明顯發(fā)泡，核染色質(zhì)聚集于核被膜下，可見凋亡小體。流式細胞分析結(jié)果，MCF7細胞出現(xiàn)了明顯的凋亡峰，且隨藥物作用時間的延長，凋亡比率有所遞增，最高凋亡率達2057％。而金雀黃素處理的MDAMB23L細胞，未見明顯的凋亡改變。細胞周期分析表明，金雀黃素處理后兩種細胞都阻滯在GZ／M期，而MDAMB一23L細胞受影響的程度更為明顯。提示金雀黃素對兩種細胞的抑制增殖作用方式可能存在一定的差異金雀黃素能誘導(dǎo)MCF一7細胞凋亡和阻滯細胞周期，而對MDAMB一231細胞則主要是阻滯細胞周期，從而抑制細胞的體外增殖。3金雀黃素在體外培養(yǎng)細胞中的雌激素樣和抗雌激素作用本研究結(jié)果表明，低濃度OOL～1“MOL／L的金雀黃素能刺激MCF。7細胞的增殖，1MOL／L時增殖最為明顯；當(dāng)外源性的雌激素109MOL／L雌二醇與不同濃度的金雀黃素共同孵育MCF一7細胞時，金雀黃素對該細胞的體外生長刺激作用更強于無雌激素存在時。但是這種生長刺激作用僅限于MCF7細胞，MCF一7細胞是雌激素受體陽性乳腺癌細胞，而MDAMB一231細胞是雌激素受體陰性乳腺癌細胞，提示金雀黃素的雌激素樣作用可能是通過ER途徑來完成的。進一步研究表明，雌二醇能使MCF一7細胞ER的表達增加，而金雀黃素30HMOL／L無論雌二醇的存在與否均能減少體外培養(yǎng)的MCF一7細胞表達ERP001。提示ER可能是金雀黃素抑制MCF一7細胞體外生長的有效途徑之一，而對MDAMB231細胞是通過非ER途徑抑制其體外生長的，如抑制PTK活性，抑制拓撲異構(gòu)酶Ⅱ等詳細作用機理有待進一步探討。綜上所述可以得出以下結(jié)論1金雀黃素通過下調(diào)VEGFMRNA水平并減少VEGF蛋白的表達，從而抑制腫瘤血管的生成，進而抑制腫瘤細胞的體內(nèi)生長。2金雀黃素和大豆黃素能明顯抑制人乳腺癌細胞體外增殖，且呈明顯的劑量效應(yīng)和時間效應(yīng)關(guān)系。3金雀黃素可通過阻滯細胞周期G2／M阻滯和誘導(dǎo)細胞凋亡來抑制乳腺癌細胞的體外增殖。4低濃度的金雀黃素能刺激MCF7細胞的體外生長和增殖，高濃度時抑制其生長和增殖，顯示出其一定的雌激樣素和抗雌激素作用。5金雀黃素抑制MCF。7細胞的體外增殖，是由ER來介導(dǎo)的，而對MDA，MB23L細胞的抑制增殖作用是通過非ER途徑來完成J～、關(guān)鍵詞大豆異黃酮金雀黃素人乳腺癌細胞株裸鼠血管內(nèi)皮生長因子細胞凋亡雌激素受體