簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫瘤患者情緒狀況與生存質(zhì)量調(diào)查及影響因素分析姓名江敏俊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)精神病學(xué)與精神衛(wèi)生指導(dǎo)教師徐一峰20070501。I{鼻九生搶之乳腺腫瘤患者情緒狀況與生存質(zhì)量調(diào)查及影響因素分析摘要【目的】了解乳腺良惡性腫瘤患者治療過程中情緒狀況、社會(huì)支持的變化及治療前后的生存質(zhì)量狀況。評(píng)價(jià)手術(shù)及輔助治療對(duì)乳腺良惡性腫瘤患者情緒狀況及生存質(zhì)量的影響。研究手術(shù)及輔助治療前后乳腺良惡性腫瘤患者生存質(zhì)量變化的影響因素。探討乳腺癌患者的抑郁焦慮情緒、社會(huì)支持及其他因素對(duì)生存質(zhì)量的影響?！痉椒ā勘狙芯坎捎脷W洲癌癥治療研究組織生活質(zhì)量核心量表EORTCQLQC30、SCL一90、HA姒、HAMD、社會(huì)支持量表SSI對(duì)88例乳腺腫瘤患者手術(shù)前和手術(shù)后六個(gè)月分別進(jìn)行問卷調(diào)查。采用面訪和電話隨訪問卷的方法調(diào)查其情緒狀況、社會(huì)支持、生存質(zhì)量及其影響因素。采用多元線性回歸分析患者生存質(zhì)量的影響因素?！窘Y(jié)果】1手術(shù)前乳腺良惡性腫瘤患者手術(shù)前的SCL一90、姒IIA、HA肋、QLQC30測(cè)評(píng)結(jié)果差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0．05。2手術(shù)前后乳腺良惡性腫瘤患者的SSI測(cè)評(píng)結(jié)果差異均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0．05。乳腺良性腫瘤患者手術(shù)前后的HAMA、姒肋評(píng)分具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO．05。乳腺惡性腫瘤患者手術(shù)前后的HAMD評(píng)分具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO．05。3手術(shù)后乳腺惡性腫瘤患者的HAMA與HAMD評(píng)分高于乳腺良性腫瘤患者PO．05。乳腺惡性腫瘤患者手術(shù)后六月的生存質(zhì)量低于乳腺良性腫瘤患者，社會(huì)功能、整體生存質(zhì)量、疲乏、疼痛、失眠以及經(jīng)濟(jì)困難比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO．05。4影響因素分析情緒狀況、居住狀況、家庭收入、其他軀體疾病、麻醉方式、乳腺癌既往史、主觀支持情況是影響乳腺良性腫瘤患者生存質(zhì)量的主要因素。情緒狀況、婚姻狀況、居住狀況、醫(yī)療保險(xiǎn)、其他軀體疾病、乳腺癌既往史、放療和免疫指標(biāo)、社會(huì)支持情況是影響乳腺惡性腫瘤患者生存質(zhì)量的主要因素?！窘Y(jié)論】乳腺惡性腫瘤患者手術(shù)后六月的情緒狀態(tài)、生存質(zhì)量均較乳腺良性腫瘤患者差。影響乳腺良惡性腫瘤患者術(shù)后生存質(zhì)量的因素不同，有必要對(duì)其分別進(jìn)行有針對(duì)性的心理社會(huì)干預(yù)和疏導(dǎo)，以改善和提高他們的生存質(zhì)量。【關(guān)鍵詞】．乳腺腫瘤，乳腺癌，情緒，生存質(zhì)量，調(diào)查，影響因素【中國(guó)分安?！縍73T．寧

簡(jiǎn)介：汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文碩士學(xué)位論文題目PAK4通過上調(diào)通過上調(diào)突變突變型P53蛋白蛋白的表達(dá)的表達(dá)降低降低乳腺癌乳腺癌對(duì)多對(duì)多柔比星的敏感性柔比星的敏感性英文題目英文題目PAK4REDUCESTHESENSITIVITYOFBREASTCANCERTODOXUBICINVIAUPREGULATINGTHEEXPRESSIONOFMUTANTTYPEP53PROTEIN姓名冼志榮學(xué)號(hào)51120033所在學(xué)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名張國(guó)君教授專業(yè)腫瘤學(xué)入學(xué)日期2011年9月答辯日期2014年5月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文ABLINTERACT蛋白在P185BCRABL轉(zhuǎn)化的白血病細(xì)胞和乳腺癌細(xì)胞中的功能研究姓名莊春梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)微生物學(xué)指導(dǎo)教師陳冠軍戴宗漢20091001山東大學(xué)博士學(xué)位論文已有的研究發(fā)現(xiàn)在致癌基因酪氨酸磷酸激酶P185BCRABL轉(zhuǎn)化的癌變細(xì)胞中，ABI2蛋白表達(dá)下調(diào)甚至完全消失，并且證明這種表達(dá)量下調(diào)的原因是由BCRABL和SRC酪氨酸激酶介導(dǎo)的翻譯后蛋白泛素化修飾降解造成的。推測(cè)ABI2蛋白作為腫瘤抑制因子在白血病病理研究中發(fā)揮重要作用。為進(jìn)一步探索ABI2蛋白在癌變細(xì)胞中的功能，有必要首先實(shí)現(xiàn)ABI2蛋白在癌變細(xì)胞中的表達(dá)。通過對(duì)A6J』和ABI2CDNA序列置換，構(gòu)建了融合質(zhì)粒PCDNAMYC3一ABI2N1C1和PCDNAMYC3一ABI2M1A。經(jīng)對(duì)白血病細(xì)胞的轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)及胞內(nèi)蛋白的分析檢測(cè)，結(jié)果證明，PCDNAMYC3一ABI2M1A在BAF3P185WT細(xì)胞中可以產(chǎn)生融合蛋白ABI2M1A，從而實(shí)現(xiàn)了ABI2在白血病細(xì)胞BAF3P185WT中的重新表達(dá)；同時(shí)證明了ABI2蛋白中間一段60個(gè)氨基酸序列對(duì)它的降解起重要作用。這一技術(shù)上的突破，為進(jìn)一步研究ABI2蛋白在BCRABL誘導(dǎo)的白血病發(fā)生過程中的作用機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。2首次闡明ABI2蛋白的兩種異形體ABI2H和HBI2B／H具有不同的功能ABI2A和ABI2B／A是由同一基因選擇性剪接而產(chǎn)生的的一類蛋白質(zhì)異形體。通過蛋白序列同源性比對(duì)，首次發(fā)現(xiàn)ABI2A由于缺少WAB結(jié)構(gòu)域而不能和WAVE形成復(fù)合物ABI／WAVE復(fù)合物在調(diào)解肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架運(yùn)動(dòng)中起重要作用，而ABIL和ABI2B／A都可以和WAVE形成復(fù)合物參與調(diào)解細(xì)胞骨架運(yùn)動(dòng)，這表明ABI2A具有與ABI1和ABI2B／A不同的調(diào)控功能。在乳腺癌細(xì)胞表達(dá)系MDAMB231中，異源表達(dá)的ABIL和ABI2B／H可以提高基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9基因的表達(dá)，而ABI2A不具有這種功能，這2

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重說明所呈交的學(xué)術(shù)論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。文中依法引用他人的成果、對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中作出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。本人如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3本人按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉。4本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬?gòu)V州醫(yī)學(xué)院及附屬單位。廣州醫(yī)學(xué)院及附屬單位享有任何方式發(fā)表、復(fù)制、公開閱覽、借閱以及申請(qǐng)專利等權(quán)利。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為廣州醫(yī)學(xué)院及附屬單位。任何其他收存和保管本論文的單位和個(gè)人，未經(jīng)本論文作者、導(dǎo)師授權(quán)，不得將本論文轉(zhuǎn)借他人、復(fù)制、抄錄或其他任何方式傳播，否則，引起有礙作者的著作權(quán)益問題，將會(huì)追究相應(yīng)的法律責(zé)任。論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明1、學(xué)?？梢员Ａ舯緦W(xué)位論文的原件及復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)印手段保存、匯編學(xué)位論文；2、本人授權(quán)學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。送交學(xué)位論文時(shí)間選擇（請(qǐng)?jiān)谙旅嫦鄳?yīng)欄內(nèi)打“√”）①答辯后即可送是□否□②延遲一年后送□③延遲二年后送□④延遲三年后送□論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日目錄縮略語(yǔ)表I中文摘要1英文摘要5第1章前言9第2章材料與方法12第3章結(jié)果17第4章討論29第5章結(jié)論37附圖38參考文獻(xiàn)48綜述52參考文獻(xiàn)57附錄一60致謝62

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乳腺增生病的中醫(yī)臨床用藥規(guī)律初探.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：浙江理工大學(xué)碩士學(xué)位論文MAMMOSPHERE低表達(dá)蛋白GIPC1干擾對(duì)MCF7乳腺癌細(xì)胞蛋白表達(dá)的影響姓名李程鵬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師趙輔昆20091213浙江理工大學(xué)碩十學(xué)位論文EFFECTSOFTHEINTERFERENCEOFGIPCIONPROTEINEXPRESSIONINMCF7BREASTCANCERCELLSABSTRACTBREASTCANCERISTHEMOSTFREQUENTLYDIAGNOSEDCANCERINWOMEN．WITHTHECANCERSTEMCELLCONCEPTINTRODUCTEDANDSOLIDTUMORCANCERSTEMCELLSISOLATED，ITISKNOWNTHATCANCERSTEMCELLSAREPLAYINGAKEYROLEINTHETUMORIGENESISANDPROGRESSIONOFCANCER．WEHAVESUCCESSFULLYCULTUREDMAMMOSPHEREWITHINMCF一7CELLLINE，ANDIDENTIFIED34DIFFERENTIALLYEXPRESSEDPROTEINSINMAMMOSPHEREAMONGWHICHGIPC1WASHIGNYEXPRESSEDFROMPARENTALCELLSVIAPROTOMICSANALYSIS．GIPC1ISASCAFFOLDINGPROTEINTHATREGULATESCELLSURFACERECEPTOREXPRESSIONANDTRAFFICKING．WEHAVEGENERATEDGIPC1KNOCKDOWNCELLSLINESGIPC1一I2VIALENTIVIRUSWHICHCANTRANSCRIBEASHORTHAIRPINRNAAGAINSTGIPC1．THEINTERFECTIONRESULTWASCONFIRMEDBYWESTERNBOLT．WITHMAMMOSPHERECULTUREDBOTHINGIPC1STABLYLOWEXPRESSEDCELLLINESANDCONTROLCELLLINES，ITSEEMSTHATTHELOWEXPRESSINGLEVELOFGIPC1DOESNOTEFFECTTHESHAPEORGROWTHOFMAMMOSPHERE．USING2DIMENSIONELECTROPHORESISANDMASSSPEC，WEHAVEIDENTIFIED11DIFFERENTIALLYEXPRESSEDPROTEINSINGIPC1KNOCKDOWNCELLSCOMPAREDTONEGTIVECONTROLCELLS，WHICHCONTAINSCYTOSKELETALPROTEIN，SIGNALTRANSDUCINGPROTEINANDMETABOLISMRELEVANTPROTEINSANDSOON．LAMINAISONEOFEIGHTHIGHEXPRESSIONPROTEININTHEGIPCI2CELLS．ITISASCRIBEDAKEYROLEINTHEREGULATIONOFDNAREPLICATION，CELLCYCLEPROGRESSIONANDAPOPTOSIS．PATIENTSWITHLAMINAPOSITIVETUMORSWHICHHASBEENPROVEDTOBEAPUTATIVECOLONICEPITHELIALSTEMCELLBIOMARKERWEREALMOSTTWICEASLIKELYTOSUFFERCRCRELATEDDEATH．SO，ITISINTERESTINGANDMEANINGFULTODOAFURTHERSTUDYTOFINDTHEINFLUENCEOFLAMINAINTHEOCCURRENCEANDFORMATIONOFMEMMOSPHERE．KEYWORDS．GIPC1BREASTCANCERMAMMOSPHERERNAINTERFERENCEPROTEOMICS2

簡(jiǎn)介：山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文學(xué)號(hào)2007040279研究生姓名齊貴勝聯(lián)系電話13869579526EMAILQGSHYX所在學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文獨(dú)獨(dú)獨(dú)獨(dú)創(chuàng)創(chuàng)創(chuàng)創(chuàng)聲聲聲聲明明明明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)學(xué)校學(xué)校可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字簽字日期2010年月日簽字日期2010年月日

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文CHK12信號(hào)通路阻斷對(duì)人乳腺癌MCF7及其癌干細(xì)胞群放射敏感性的影響姓名何建剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普外科指導(dǎo)教師蔣國(guó)勤20090401CHKL／2信號(hào)通路阻斷對(duì)人乳腺癌MCF07及其癌干細(xì)胞群放射敏感性的影響中文摘要第二部分CHKL／2信號(hào)通路阻斷對(duì)人乳腺癌MCF7中癌干細(xì)胞群放療抵抗性的影響目的研究放療抵抗性在阻斷細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)CHKL／2信號(hào)通路的乳腺癌MCF7癌干細(xì)胞群中的變化。方法選用乳腺癌MCF7細(xì)胞株，采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)不同劑量放射后MCF7細(xì)胞中CD44CD24。癌干細(xì)胞群的比例；應(yīng)用CD44CD24免_疫熒光標(biāo)記法測(cè)定DBH對(duì)放射后MCF7細(xì)胞中CD44CD24群的影響。結(jié)果放療可使MCF7細(xì)胞中CD44CD24癌干細(xì)胞群增加，與放療劑量及培養(yǎng)的時(shí)間正相關(guān)PO05；下調(diào)率與培養(yǎng)時(shí)間正相關(guān)PO05，三天后差異性更明顯P001。結(jié)論CHKL／2分子信號(hào)通路的阻斷可以逆轉(zhuǎn)乳腺癌MCF7癌干細(xì)胞群的放療抵抗性。關(guān)鍵詞乳腺癌癌干細(xì)胞CHKL／2放射敏感性Ⅱ作者’何建剛指導(dǎo)老師蔣國(guó)勤主任醫(yī)師

簡(jiǎn)介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文青年乳腺癌臨床生物學(xué)特征及其與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移姓名麥爾比亞阿吉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師木妮熱木沙江200904新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文2THECRELATIONANALYSISBETWEENCLINICBIOLOGICALACTERISTICSOFBREASTCANCERINYOUNGERMETASTASISOFAXILLARYLYMPHNODESPOSTGRADUATEMARBEYAAJITUTMUNIREMUSHAJIANGPROFESSERABSTRACTOBJECTIVETOEXPLETHECLINICPATHALOICALACTERISTICS，BIOLOGICALACTERISTICSAXILLARYLYMPHNODESMETASTASISROUTINEOFYOUNGPATIENTSWITHBREASTCANCERIMPROVEDIAGNOSISTREATMENTMETHODSTHE130CASESWHICHWERETREATEDCONFIRMEDBREASTCANCERBYBIOPSYATTHETUM，SHOSPITALAFFILIATEDXINJIANGAUTONOMICAREAINTHEPERIODOFFROM2001，JANTO2003，DECWERECOLLECTEDTHECLINICBIOLOGICALACTERISTICS，SUCHASAGERANGE、CLINICALSTAGE、TUMSIZEPATHALOICALTYPEER、PR、CERBB2STATUSOFTHECASESTHEIRCRELATIONBETWEENTHEMETASTASISOFAXILLARYLYMPHNODESWEREANALYZEDRETROSPECTIVELYRESULTSTHEREWERE908（1301319）OFYOUNGPATIENTSAMONGALLBREASTCANCERCASESCOLLECTEDDURINGTHESAMEPERIODOFTHEYOUNGPATIENTS，9231（120130）WEREINVASIVECANCERAXILLARYLYMPHNODESMETASTASISRATEWEREFOUNDIN6384（83130）OFTHEYOUNGPATIENTSTHEPOSITIVERATESOFER、PR、CERBB2INYOUNGPATIENTSWERE3524（43122），3934（48122）和4262（52122）RESPECTIVELYTHECASESOFTUMSIZE2㎝HADAHIGHAXILLARYLYMPHNODESMETASTASISRATETHANTHEGROUPOFTOUMSIZE≤2㎝（P005）CONCLUSION1）BREASTCANCERINYOUNGWOMENHADHIGHHISTOLOGICALGRADE，THEPARAMETEROFSTRONGINVASION，PATHALOGICALTYPESWEREMAILYINVASIVECANCER2）THEREWASACRELATIONBETWEENTHETHETOUMSIZE、TUMSTAGEWITHALARYLYMPHNODESMETASTASISOFBREASTCANCERINYOUNGWOMEN3）THEREWERENOSIGNIFICANTCRELATION

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10571學(xué)號(hào)2009010214TIP30和VEGF在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與血管生成關(guān)系的研究THEEXPRESSIONOFTIP30ANDVEGFINBREASTCARCINOMAANDTHEIRRELATIONSHIPWITHTUMORANGIOGENESIS學(xué)科門類醫(yī)學(xué)學(xué)科、專業(yè)外科學(xué)乳腺外科研究方向年級(jí)研究生姓名導(dǎo)師姓名起止日期乳腺癌的基礎(chǔ)與臨床二OO九級(jí)梁忠锃李建文主任醫(yī)師廣東醫(yī)學(xué)院血管外科研究室二。一二年五月目錄中文摘要1ABSTRACT31前言611研究背景612研究目的713研究?jī)?nèi)容82材料與方法821實(shí)驗(yàn)材料822實(shí)驗(yàn)方法。113結(jié)果174討論365小結(jié)406參考文獻(xiàn)417文獻(xiàn)綜述。458致謝52附錄一縮寫詞中英文對(duì)照53附錄二在讀碩士期間的科研情況54

簡(jiǎn)介：第●●●●軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文阻斷NIKB和TGF_B通路對(duì)抑制乳腺癌骨轉(zhuǎn)移作用機(jī)制的研究MECHANISMRESEARCHESOFBLOCKINGNFKBANDTGFPPATHWAYSINCOMBINATIONTOINHIBITBREASTCANCERBONEMETASTASIS姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)煂?dǎo)師組成員萬(wàn)維外科學(xué)骨外骨腫瘤外科肖建如錢其榮宋滇文嚴(yán)望軍教授副教授副教授副教授論文提交日期2Q12生3月學(xué)位授予日期Q生魚月獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)書聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日導(dǎo)師簽名％簽字日期年月日

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文硫氧還蛋白在乳腺癌中的功能研究姓名陳孝平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師陳正望20071102華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文II不同濃度的TRX1，再用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞中進(jìn)入S期細(xì)胞的比例。結(jié)果發(fā)現(xiàn)維生素C的刺激使細(xì)胞體內(nèi)TRX1表達(dá)上升，更多的細(xì)胞進(jìn)入到S期。轉(zhuǎn)染PCDNATRX的細(xì)胞TRX1的表達(dá)上升，進(jìn)入S期的細(xì)胞比例明顯增加。將TRX1蛋白加入到培養(yǎng)基中后，進(jìn)入S期的細(xì)胞比例明顯地隨TRX1的濃度的提高而升高。這些結(jié)果都說明無論在細(xì)胞體外還是體內(nèi)，TRX1水平的上升均會(huì)促使細(xì)胞進(jìn)入S期。6細(xì)胞中的總TRX1水平升高而核內(nèi)TRX1水平無變化時(shí)，不能影響MCF7細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性。但核內(nèi)TRX1水平增加而總TRX1水平不變時(shí)MCF7明顯的表現(xiàn)出對(duì)順鉑的抗性增加了。MCF7抗性株中的核內(nèi)TRX1水平高于敏感株，而且MCF7細(xì)胞用順鉑處理時(shí)，順鉑敏感細(xì)胞株中核內(nèi)TRX1會(huì)下降，而順鉑抗性株中核內(nèi)TRX1的水平?jīng)]有明顯的變化。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，抗癌基因P53的MRNA水平明顯和核內(nèi)TRX1水平正相關(guān)。這些結(jié)果說明，核內(nèi)TRX1是MCF7抵抗順鉑誘導(dǎo)的凋亡中所必需的，而可能的機(jī)制是核內(nèi)TRX1促使抗癌基因P53的表達(dá)。從以上的實(shí)驗(yàn)可以得出如下結(jié)論乳腺癌病人的血清中TRX1的濃度和正常人相比略有下降但并不明顯；TRX1無論在MCF7細(xì)胞的體外還是體內(nèi)均可以細(xì)胞滯留于S期；用不同的方法誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞凋亡時(shí)，TRX1的表達(dá)量變化并沒有固定的趨勢(shì)，而核內(nèi)TRX1則均出現(xiàn)增強(qiáng)的表達(dá)；核內(nèi)TRX1對(duì)MCF7抵抗順鉑誘導(dǎo)的凋亡是必需的。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞硫氧還蛋白1，核定位，乳腺癌，血清，細(xì)胞周期，凋亡

簡(jiǎn)介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌術(shù)后放療后急性放射性肺損傷相關(guān)因素分析姓名寧召鋒申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師木妮熱木沙江201003新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文2RADIATIONINDUCEDPNEUMONITISINRADIOTHERAPYFBREASTCARCINOMAPOSTGRADUATENINGZHAOFENGTUTMUNIREVICEPROFSEEABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHETOXICITYINTHELUNGINDUCEDBYRADIOTHERAPYINPATIENTSWITHBREASTCARCINOMAANALYZETHECRELATIVEFACTSMETHODSFROMJANUARY2007TOJANUARY2009238BREASTCARCINOMAPATIENTSTREATEDWITHRADIOTHERAPYWERERETROSPECTIVELYREVIEWEDATTHISHOSPITALIMRTWEREDESIGNEDFEACHOF238PATIENTSBYUSINGTHECADPLAN647TREATMENTPLANNINGSYSTEMTHEPREIONDOSEWAS50GYALLTOOKCHESTXRAYCTSCANNINGRADIATIONINDUCEDTOXICITYWASDIAGNOSEDBASEDONCONTRASTEDCTCOMBINEDWITHCLINICALSYMPTOMSTHEDEGREEOFRADIATIONINDUCEDTOXICITYWASDEFINEDACCDINGTOTHECRITERIAOFRTOGTOANALYZEV20MLDDMAXWEREGAINEDTHROUGHDOSEVOLUMEHISTOGRAMSDVHDATAWASCOLLECTEDFROMTHREEDIMENSIONALCONFMALRADIOTHERAPYPLANNINGSYSTEMCLINICALDATEPHYSICALDATEWITHCLINICALFACTSPHYSICALPARAMETERSINRELATIONTORADIATIONINDUCEDPNEUMONITISLOGISTICREGRESSIONMODELWASUSEDTOTESTTHEIRRELATIVITIESRESULTSACCDINGTOTHERADIATIONTHERAPYONCOLOGYGROUP（RTOG）CRITERIAACUTEPOSTIRRADIATIONLUNGINJURYWASOBSERVED18CASES76OFTHESE238PATIENTSGRADEⅠ16GRADEⅡ2THECRELATIVEFACTSINCLUDEDMODUSOPERI，PULMONARYDISEASE，CONTINUATIONCHEMOTHERAPY，MULTILOGISTICREGRESSIONANALYSISSHOWEDTHATMODUSOPERI，PULMONARYDISEASEWERETHEINDEPENDENTINDUCINGFACTSFPNEUMONTISCONCLUSIONMODUSOPERI，PULMONARYDISEASE，ARESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTHEPNEUMONITISINBREASTCARCINOMAPATIENTSTREATEDWITHRADIOTHERAPYKEYWDSBREASTCARCINOMARADIOTHERAPYRADIATIONINDUCEDPNEUMONTIS

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R363密級(jí)公開表觀遺傳沉默NIⅡ2袁達(dá)激活WNT信號(hào)通路促進(jìn)乳腺癌增殖EOIGENETICSILO“GOFNKD2EPIGENETICSILENCINGOT，AMAJ。OR，COMPONENTOFWNTSIGNALING，PROMOTESBREASTCANCERGROWTH作者姓名學(xué)科專業(yè)導(dǎo)師指導(dǎo)老師董巖病理學(xué)與病理生理學(xué)趙亞力教授郭明洲教授答辯委員會(huì)主席別薌鋒論文答辯日期二O一五年五月二十六日院校地址北京市復(fù)興路28號(hào)郵政編碼100853解放軍醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文目錄縮略詞表1中文摘要2ABSTRACT4引言6第一部分NKDL及NKD2基因在乳腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)及甲基化調(diào)控10一、實(shí)驗(yàn)材料10二、實(shí)驗(yàn)方法12三、結(jié)果18四、討論2L五、小結(jié)22第二部分NKDL及NKD2在人乳腺癌組織中的甲基化改變23一、實(shí)驗(yàn)材料23二、實(shí)驗(yàn)方法23三、結(jié)果分析25四、討論29五、小結(jié)30第三部分NKD2在乳腺癌中的功能研究31一、實(shí)驗(yàn)材料31二、實(shí)驗(yàn)方法32三、結(jié)果36四、討論39五、小結(jié)40第四部分NKD2對(duì)經(jīng)典WNT信號(hào)通路的影響41一、實(shí)驗(yàn)材料41二、實(shí)驗(yàn)方法43三、結(jié)果45

簡(jiǎn)介：華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文NGF對(duì)乳腺癌細(xì)胞MDAMB231的作用及其抑制因子篩選姓名胡夢(mèng)娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師袁崇剛20100501華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要明顯PPER41R與PPER105R能夠徹底抑制MAPK與ALT的磷酸化蛋白PERKL／2與PAKT的表達(dá)，但能增強(qiáng)P53與BAX的表達(dá)。研究結(jié)果表明乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231的增殖具有NGF依賴性，NGF能夠促進(jìn)MDAMB231細(xì)胞的生存。RO082750對(duì)MDAMB231細(xì)胞進(jìn)行NGF剝奪后，細(xì)胞增殖受到抑制，出現(xiàn)細(xì)胞S期阻滯，G2／M期減少，細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。在乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231中，NGF很可能與其高親和力受體TRKA結(jié)合后，通過上調(diào)PERKL／2與PAKT蛋白的表達(dá)，下調(diào)P53與BAX蛋白的表達(dá)，從而促進(jìn)細(xì)胞增殖與存活。通過對(duì)結(jié)合R淞的多肽適配體的篩選，PPER41R與PPER105R可以有效抑制MDAMB231細(xì)胞的增殖與存活，這種抑制作用很有可能是由于P53與BA【表達(dá)的上調(diào)，以及PERKL／2與PAH表達(dá)的下調(diào)引起的。提示PPER41R和PPER105R具有突變R弱的抑制特異性，對(duì)于研究治療乳腺癌的藥物具有潛在的價(jià)值。關(guān)鍵詞乳腺癌細(xì)胞系，’神經(jīng)生長(zhǎng)因子，眥，RO082750，多肽適配體技術(shù)