簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文初探HMAM基因MRNA表達(dá)在乳腺癌血道微小轉(zhuǎn)移中的意義姓名劉寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師邵永孚200041中國噩學(xué)科學(xué)院中盈協(xié)和墨辯失舉博士學(xué)位論史結(jié)論T巍腺癌組緩殿褶應(yīng)癌旁鬣常乳膝緩默表達(dá)HMAMMRNA，部分乳腺癌櫞本相對(duì)正常乳腺組織簡表達(dá)。巢式PCR結(jié)合FQPCR怒秘敏感熬檢測(cè)方法。與健廉志愿者摺比，郝分巍艨癌惑者努周趣W檢測(cè)到HMAMMRNA的表達(dá)，隧腫瘤分期避腰陽性率增離。HMAMMRNA有可能成為一種新的診斷乳腺癌微小轉(zhuǎn)移的特異性標(biāo)志物。其驥痰羚蓬有鎊遂行丈袈竣瘸癱磅究秘長襄蘧訪熬J|三L涯實(shí)。關(guān)鍵詞乳腺癌；。轉(zhuǎn)穆；HMAM；、PCR／

簡介：華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文基于多特征融合的乳腺癌相關(guān)基因預(yù)測(cè)方法研究姓名李明宵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)系統(tǒng)理論指導(dǎo)教師李志斌20100401ABSTRACTIDENTIFYINGTHEDISEASERELATEDGENESOFIMPORTANTHUMANDISEASESFROMGENOMICSANDPROTEOMICSCANPROVIDEVALUABLECLUESFORTHEDISCOVERYOFPOTENTIALTHERAPEUTICTARGETSHOWEVERDISCOVERINGTHEDISEASERELATEDGENESBYTRADITIONALBIOLOGICALEXPERIMENTSMETHODSAREUSUALLYLABORIOUSANDTIMECONSUMINGTHEREFORE，ITISNECESSARYTODEVELOPAPOWERFULCOMPUTATIONALAPPROACHTOIMPROVETHEEFFECTIVENESSOFDISEASERELATEDGENEIDENTIFICATIONINTHISSTUDY674MULTIPLESEQUENCEFEATURESOFKNOWNDISEASERELATEDGENESIN62KINDSOFDISEASESWEREEXTRACTEDTHENTHEFEATURESWEREFURTHEROPTIMIZEDBYONEOFTHETHREEMETHODS，MRMR，USAGEBIASANDFSTATISTICALGORITHMFINALLYTHESELECTEDFEATURESWEREANALYZEDFORDISEASERELATEDGENESPREDICTIONTHELEAVEONEOUTGLOSSVALIDATIONTESTSDEMONSTRATEDTHAT55％OF373DISEASERELATEDGENESCOULDBERANKEDWITHINTHETOP10OFTHEPREDICTIONRESULTS，WHICHCONFIRMEDTHERELIABILITYOFTHISAPPROACHBASEDONSEQUENCEFEATURESBREASTCANCERISONEOFTHEMOSTCOMMONMALIGNANTTUMOURSINWOMEN，ASERIOUSTHREATTOTHEHEALTHOFTHEMTHEOFFSPRINGOFBREASTCANCERPATIENTSHASAHIGHERINCIDENCERATEOF10％GENETHERAPYISANADVANCEDCANCERTREATMENT，ANDITHASBEENEFFECTIVEINTHETREATMENTOFBREASTCANCERDISEASEGENESAREIMPORTANTFORGENETHERAPYSOTHESTUDYOFBREASTCANCERRELATEDGENESPREDICTIONISVERYMEANINGFULINTHISSTUDYAMULTIFEATUREFUSIONMETHODINTEGRATINGGENESEQUENCEFEATURES，GOANDDOTERMSWASESTABLISHEDBASEDON31BREASTCANCERRELATEDGENESTHERESULTSSHOWEDTHAT22GENESWERERANKEDTOPFIVE，DEMONSTRATINGTHATTHESYSTEMHASGOODFEASIBILITYFINALLYTHESVMWASINTEGRATEDWITHTHEPREDICTIONACCURACYOF7419％THEBREASTCANCERGENEPREDICTIONSYSTEM，BCPRED，ANDAWEBSERVICEWEREAVAILABLEKEYWORDSDISEASERELATEDGENE，SEQUENCEFEATURE，GENEONTOLOGYBREASTCANCER

簡介：全球乳腺癌發(fā)病率自20世紀(jì)70年代末開始一直呈上升趨勢(shì)。由于疾病的惡性程度高，嚴(yán)重威脅女性的健康。乳腺癌已成為當(dāng)前社會(huì)的重大公共衛(wèi)生問題。在以往的食品資源開發(fā)和研究中，由于對(duì)石榴籽的認(rèn)識(shí)不足，其很少能被充分利用，近年來隨著人們對(duì)石榴籽的研究一步步的深入，發(fā)現(xiàn)石榴籽油的一些功能性成分能夠抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖，抑制瘤體的形成。目的對(duì)比分析石榴籽油和其他常見油種的脂肪酸組成，找出石榴籽油可能性的功能性脂肪酸。在細(xì)胞水平上通過細(xì)胞增殖抑制實(shí)驗(yàn)、凋亡實(shí)驗(yàn)和遷移侵襲實(shí)驗(yàn)，研究石榴籽油對(duì)乳腺癌細(xì)胞系惡性生物學(xué)行為的抑制作用，初步探討石榴籽油抑制乳腺癌細(xì)胞惡性生物學(xué)行為可能的機(jī)制，提出可能性的信號(hào)通路和靶分子。方法使用氣相色譜分析儀進(jìn)行石榴籽油和其他常見油種脂肪酸組成的分析。使用MTT方法，對(duì)MCF7MDAMB231乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行不同濃度的石榴籽油不同時(shí)間段的干預(yù)，分析石榴籽油對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖活性的抑制情況。并采用流式細(xì)胞術(shù)分別對(duì)高、低濃度石榴籽油干預(yù)后的乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行凋亡程度的檢測(cè)。在光學(xué)顯微鏡下拍照觀察石榴籽油干預(yù)乳腺癌細(xì)胞后細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變。之后使用WESTERNBLOT方法對(duì)不同濃度石榴籽油干預(yù)不同時(shí)間后MCF7MDAMB231細(xì)胞中的COX2、BAX、BCL2、CASPASE3、P53等相關(guān)增殖凋亡蛋白的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。采用劃痕和TRANSWELL實(shí)驗(yàn)來觀察不同濃度石榴籽油干預(yù)MCF7MDAMB231細(xì)胞（24、48、72H）后，細(xì)胞的遷移率和穿過MATRIGEL膠基底膜的細(xì)胞個(gè)數(shù)的改變。對(duì)石榴籽油干預(yù)后的乳腺癌細(xì)胞，使用ELISA方法對(duì)金屬蛋白酶MMP2、MMP9的表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè)，并用細(xì)胞免疫熒光技術(shù)檢測(cè)VEGF的表達(dá)水平。結(jié)果1石榴籽油中的脂肪酸主要由石榴酸、酮酸、亞油酸、油酸、棕櫚酸、硬脂酸構(gòu)成，其中石榴酸占主要成分，約為7441％。2與其他的常見油種脂肪酸組成相比，石榴籽油具有其他油種不具有的石榴酸、酮酸，且棕櫚酸、硬脂酸、油酸、亞油酸含量的所占比例均比其他油種低。3高濃度的石榴籽油干預(yù)MCF7MDAMB231細(xì)胞后，MCF7細(xì)胞形態(tài)由團(tuán)團(tuán)緊縮狀變?yōu)榉稚顟B(tài)，MDAMB231細(xì)胞由長梭形狀態(tài)變?yōu)閳A潤的鋪路石狀。兩種細(xì)胞均出現(xiàn)空泡，核溶解的狀態(tài)。4石榴籽油干預(yù)MCF7MDAMB231后，不同濃度的石榴籽油對(duì)細(xì)胞的增殖抑制作用，與陰性對(duì)照組對(duì)比具有顯著性差異（P5MCF7MDAMB231細(xì)胞經(jīng)不同濃度的石榴籽油干預(yù)96H后，能不同程度的使細(xì)胞發(fā)生凋亡（早期凋亡晚期凋亡死細(xì)胞），與陰性對(duì)照組相比有顯著性差異（P6石榴籽油可顯著下調(diào)乳腺癌細(xì)胞中COX2、BCL2的表達(dá)水平，上調(diào)BAX、CASPASE3（CLEAVED）的表達(dá)水平，上調(diào)MCF7中P53的表達(dá)水平或下調(diào)在MDAMB231中的表達(dá)水平。7石榴籽油干預(yù)MCF7MDAMB231細(xì)胞后，同一時(shí)間點(diǎn)，石榴籽油濃度與細(xì)胞遷移率成反相關(guān)，作用72H后，分別與對(duì)照組比較，細(xì)胞遷移率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P8石榴籽油干預(yù)MCF7MDAMB231細(xì)胞后，在同一時(shí)間點(diǎn)，石榴籽油濃度與穿過MATRIGEL膠基底膜的細(xì)胞個(gè)數(shù)成反相關(guān)，作用72H后，分別與對(duì)照組比較，穿過MATRIGEL膠基底膜的細(xì)胞個(gè)數(shù)的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P9MCF7MDAMB231細(xì)胞在石榴籽油72H干預(yù)后，能夠顯著下調(diào)MMP2在細(xì)胞中的表達(dá)水平，石榴籽油濃度與MMP2的表達(dá)量成反相關(guān)，與對(duì)照組相比，具有顯著性差異（P10經(jīng)過石榴籽油72H干預(yù)的MCF7MDAMB231細(xì)胞，石榴籽油可以明顯降低VEGF的表達(dá)水平，石榴籽油濃度與VEGF的表達(dá)水平成反相關(guān)。結(jié)論1石榴酸是石榴籽油主要的脂肪酸組成成分，石榴酸可能是石榴籽油抑制乳腺癌細(xì)胞惡性生物學(xué)行為的功能性脂肪酸。2石榴籽油能夠顯著抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖活性，并能夠誘導(dǎo)其凋亡。3石榴籽油抑制乳腺癌細(xì)胞增殖活性，促進(jìn)其凋亡的作用可能是通過調(diào)節(jié)細(xì)胞中COX2、BCL2、BAX、CASPASE3（CLEAVED）以及P53的表達(dá)水平實(shí)現(xiàn)的。4石榴籽油可以顯著抑制乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲的惡性生物學(xué)行為。5下調(diào)MMP2或下調(diào)VEGF的表達(dá)水平，可能是石榴籽油抑制乳腺癌細(xì)胞遷移侵襲能力的相關(guān)信號(hào)通路。

簡介：點(diǎn)擊查看更多超聲彈性成像在乳腺導(dǎo)管內(nèi)結(jié)節(jié)鑒別診斷中的應(yīng)用價(jià)值.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)密級(jí)UDCUDC學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)T104112012021059南昌大學(xué)同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位研究生學(xué)位論文蒽環(huán)類為基礎(chǔ)的化療對(duì)乳腺癌患者立臥體位血壓蒽環(huán)類為基礎(chǔ)的化療對(duì)乳腺癌患者立臥體位血壓及血管內(nèi)皮功能的影響及血管內(nèi)皮功能的影響THEINFLUENCEOFANTHRACYCLINEBASEDCHEMOTHERAPYINBREASTCANCERPATIENTSINBLOODPRESSURECHANGESBETWEENSUPINEUPRIGHTPOSITIONENDOTHELIAFUNCTION張麗芙張麗芙培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱李萍主任醫(yī)師教授申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門類醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)（心血管內(nèi)科）論文答辯日期2015年5月答辯委員會(huì)主席辛洪波評(píng)閱人盲審盲審2015年5月摘要II摘要背景背景乳癌化療導(dǎo)致的心臟毒性反應(yīng)給患者帶來的不僅僅是心臟并發(fā)癥，因它的出現(xiàn)，同時(shí)也使患者不得不暫?；蛘咧袛喈?dāng)前的化療計(jì)劃，從而阻礙了抗腫瘤治療的順利進(jìn)行。因此腫瘤治療過程中的心臟毒性備受關(guān)注，為此也開展了諸多研究。但這些研究多集中于心臟收縮舒張功能減退、心衰、心肌缺血、心肌病等與臨床癥狀直接相關(guān)的指標(biāo)，而對(duì)于血壓、心電改變研究的不多，探討化療與血管內(nèi)皮功能的相互影響的研究未見報(bào)道。以表柔比星、吡柔比星等為代表的蒽環(huán)類藥物已廣泛用于乳腺癌的化療中，但對(duì)于使用該類化療藥的患者在立臥體位性血壓、心電改變，以及血管內(nèi)皮功能等心血管指標(biāo)上有無差異的研究卻均未見報(bào)道。立臥體位性血壓差異是流行病學(xué)中調(diào)查人群中心血管功能的一種常用方法；立臥體位性心電改變，能在一定程度上反應(yīng)心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)、心肌血供以及心電本身反應(yīng)的電傳導(dǎo)、除極復(fù)極等，而這些又在一定程度上反應(yīng)著心臟的某些功能；以RHI評(píng)價(jià)血管內(nèi)皮功能的方法也廣泛運(yùn)用于各種心腦血管疾病的研究當(dāng)中。目的目的調(diào)查乳癌患者中以表柔比星、吡柔比星為代表的蒽環(huán)類藥物為基礎(chǔ)的化療對(duì)立臥體位性血壓改變以及心電變化、血管內(nèi)皮功能的影響；分析可能的相關(guān)因素；初步探索蒽環(huán)類對(duì)立臥體位血壓、心電改變，以及血管內(nèi)皮功能等心血管指標(biāo)的影響。方法方法入選因乳腺腫瘤疾病住入江西省腫瘤醫(yī)院的病例236例，排除術(shù)后一月以內(nèi)的病例、排除術(shù)后行PICC置管的病例共65例，初篩后剩余171例經(jīng)過病史搜集，去除6例糖尿病、高血壓病6例，去除接受過放療或正在放療的病例3例，去除靜脈血栓形成病例1例，余下155例納入正式研究。同時(shí)納入48例健康人作為血壓、心電數(shù)據(jù)的對(duì)照。所有患者均為女性，已接受化療（化療組）98例；未化療57例（未化療組）。三組人群分別同步測(cè)量立位臥位的雙上肢血壓23次，取平均值，（臥立）血壓差值用△表示，其中相對(duì)差值為（臥立）差值的真實(shí)值，用△（臥立）表示；絕對(duì)差值為（臥立）差值的絕對(duì)值，用∣△∣∣（臥立）∣表示；同時(shí)采集立位臥位的心電數(shù)據(jù)；應(yīng)用ENDPAT2000及其軟件分析系統(tǒng)，測(cè)得患者RHI指數(shù)。結(jié)果結(jié)果1化療組、健康組、未化療組三組人群平均血壓平臥位右上臂收

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文ER、PR、CERBB2、P53蛋白、LRP、GSTΠ、TOPOⅡ在乳腺粘液癌中的表達(dá)姓名張濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉錦平20090501遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文英文摘要量I．．．．MLL一M?UMMM皇曼皇曼曼曼舅EXPRESSIONSOFER，PR，CERBB2，P53，LRP，GST兀，TOPOIIIUCINOUSCARCINOMAOFTHEBREASTL0PO11NMACLIIOLLSCARCLNOMAOFTHEBREASTLABSTRACTOBJEETIVEOBSERVETHEEXPRESSIONSOFER,PR,CERBB2，LUNGRESISTANCEPROTEINLRP，GLUTATHIONESTRANSFERASEGSTN，TOPOISOMERASEIITOPOII，TUMORSUPPRESSORGENEPRODUCTP53PROTEININBREASTMUCINOUSCARCINOMAANDITSCLINICALSIGNIFICANCE．METHODSIMMUNOHISTOCHEMISTRYLDPMETHODWASUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONSOFER,PR,CERBB2，P53，LRP,GSTN，T0POIIIN42CASESOFMUEINOUSCARCINOMAOFTHEBREAST，STATISTICALANALYSESWEREUSEDTOSTUDYTHERELATIONSHIPBETWEENTHETESTRESULTSANDDIFFERENTCLINICOPATHOLOGICALPARAMETERS．RESULTS42CASESOFMUCINOUSBREASTCANCER,THEREALE10CASESOFLYMPHNODEMETASTASISINPATIENTSWITHMIXEDMUCINOUSCARCINOMAOF7CASES，3CASESOFPUREMUCINOUSCARCINOMA,THEAXILLARY’SMETASTASISNODENUMBERSWASRELATEDTO．THEDIFFERENTHISTOLOGICALTYPES，P0．027，RO．367；THEEXPRESSIONSOFER、PR、CERBB2、P53、LRP、GSTN、1’0POIIINTHISGROUPWERE80．9％，85．7％，47．6％，45．2％，85．7％，64．3％，52．4％RESPECTIVELY；THEERWASDISTINCTLYRELATEDTOTHEDIFFERENTHISTOLOGICALTYPESANDTHEEXPRESSIONSOFP53，P0．05；THEEXPRESSIONSOFP53WASRELATEDTOTHEEXPRESSIONSOFGSTNP0．003．R0．478；LRPWASRELATEDTOGSTXP0．008．F0．406；NORELATIONSHIPWASFOUNDBETWEENP53ANDLRP、T0POIITHEEXPRESSIONSOFTOPO11WAS‘RELATEDTHETUMORDIAMETERP0．03．ANDNORELATIONSHIPWASFOUNDBETWEENERLPR，CERBB2，TOPOII、LRP，GSTN，P53PROTEININMUCINOUSCARCINOMAOFTHEBREASTANDPATIENT‘SAGE，MENSTRUALSTATUS，AXILLARYLYMPHNODEMETASTASIS．CONCLUSIONCOMBINEDDETECTIONOFTOPOII，LRP,GSTN，P53PROTEININMUCINOUSBREASTCARCINOMAANDANALYSISOFHORMONERECEPTORSTATUSANDCLINICOPATHOLOGICAL2．

簡介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文環(huán)境雌激素苯并A芘對(duì)乳腺癌細(xì)胞ZR751DNAMMR影響研究姓名馬瑞花申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師董巧香黃長江20100501溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文暴毒120H，細(xì)胞內(nèi)MMR相關(guān)基因HPMSL、GTBP、HMSH2、HML明MRNA的表達(dá)水平升高，并且有隨著濃度的降低，MRNA表達(dá)水平有逐漸升高的趨勢(shì)。結(jié)論當(dāng)ZR751細(xì)胞在低濃度BAP低于01州處理時(shí)，細(xì)胞可通過上調(diào)MMR系統(tǒng)重要基因的表達(dá)來保護(hù)細(xì)胞不受到損傷。但是高濃度的BA】P高于LGM時(shí)，即超過了細(xì)胞修復(fù)損傷的能力，細(xì)胞內(nèi)MMR重要基因表達(dá)被抑制，相應(yīng)的細(xì)胞錯(cuò)配修復(fù)能力下降，細(xì)胞修復(fù)損傷能力下降。這對(duì)揭示苯并A】芘的毒理機(jī)制提供了新的視角。同時(shí)，通過本研究初步顯示了基于GFP的活細(xì)胞DNAMMR活性檢測(cè)技術(shù)應(yīng)用于環(huán)境與分子毒理學(xué)研究中的可行性。關(guān)鍵詞環(huán)境雌激素；苯并A】芘；DNAMMR；乳腺癌細(xì)胞2

簡介：學(xué)校代碼10200分類號(hào)020D067‘工研究生學(xué)號(hào)200721497密級(jí)五⑧東北JIF予葒大堇碩士學(xué)位論文去甲基化酶FBXLL0通過抑制心1促進(jìn)乳腺癌增殖DEMETHYLASEFBXLIOPROLIFERATEMAMMARYCARCINOMABYREPRESSINGFOXCLGENEEXPRESSION作者劉澤言指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W位類型黃百渠教授細(xì)胞生物學(xué)基因調(diào)控的分子生物學(xué)學(xué)歷碩士東北師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)2010年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。據(jù)我所知，除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本人的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中作了明確的說明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名三筆粒日期2包2犁學(xué)位論文使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解東北師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即東北師范大學(xué)有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)東北師范大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名』4乏室砉指導(dǎo)教師簽名日期A“鑼ET期婦叫學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向工作單位通訊地址電話郵編

簡介：電阻抗成像技術(shù)是一種新型的生物醫(yī)學(xué)成像技術(shù)它是通過在目標(biāo)區(qū)域注入電流然后測(cè)量其表面電壓得到目標(biāo)區(qū)域內(nèi)部電導(dǎo)率的分布?；趷盒阅[瘤組織的電導(dǎo)率與健康乳腺組織或良性腫瘤組織存在著顯著差異本文采用電阻抗成像技術(shù)來獲取乳腺組織的阻抗分布圖像。本文首先對(duì)乳腺電阻抗成像技術(shù)的背景意義及發(fā)展現(xiàn)狀進(jìn)行了綜述。接著詳細(xì)推導(dǎo)了有限元方法中三棱柱單元分析的過程并給出了圓柱模型的解析解公式。仿真中建立圓柱模型分別使用解析方法和基于三棱柱單元的有限元方法計(jì)算正問題。通過數(shù)值解與解析解的比較評(píng)估了FEM解的精確度節(jié)點(diǎn)的電位誤差低于357。接著介紹了線性敏感矩陣法構(gòu)造系統(tǒng)方程以及兩種求解方程的方法即TSVD和SLETA方法。從仿真中的重構(gòu)結(jié)果可知SLETA的結(jié)果更平滑些但是兩種方法得到的區(qū)域內(nèi)部電導(dǎo)率的空間分辨率都比較低。最后本文引入FOCUSS方法研究了FOCUSS方法的理論及其計(jì)算步驟分別以TSVD和SLETA重構(gòu)的電導(dǎo)率分布作為初始值進(jìn)一步使用FOCUSS方法提高了內(nèi)部電導(dǎo)率的空間分辨率。

簡介：背景乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據(jù)調(diào)查統(tǒng)計(jì)表明，乳腺癌的發(fā)病率每年以4％的幅度遞增，發(fā)病率居女性惡性腫瘤之首，嚴(yán)重威脅婦女健康。從分子生物學(xué)角度研究乳腺癌預(yù)后的影響因素，將有助于我們進(jìn)一步了解乳腺癌的生物學(xué)行為。ENDOCAN是近年來發(fā)現(xiàn)的新穎的內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其在腎細(xì)胞癌、惡性淋巴瘤、子宮內(nèi)膜癌、直腸腺癌等腫瘤組織中均有表達(dá)增強(qiáng)，而在癌旁的正常組織中均無表達(dá)或弱表達(dá)，ENDOCAN在乳腺癌組織中的分布及其對(duì)乳腺癌的生物學(xué)意義目前國內(nèi)外尚未見報(bào)道，值得進(jìn)一步研究。目的通過對(duì)乳腺癌組織中ENDOCANMRNA及其蛋白的檢測(cè)，結(jié)合臨床病理資料和所有病例的5年以上隨訪結(jié)果，分析ENDOCAN的表達(dá)與乳腺癌臨床病例資料的關(guān)系及其對(duì)乳腺癌預(yù)后的意義。方法應(yīng)用組織芯片平臺(tái)，采用原位分子雜交和免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)108例隨訪5年以上的乳腺癌組織中ENDOCANMRNA及其蛋白表達(dá)，探討ENDOCAN對(duì)乳腺癌生物學(xué)行為的影響意義。結(jié)果1ENDOCANMRNA及其蛋自在乳腺癌組織的癌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，主要定位于癌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)，少量定位于細(xì)胞核，陽性率分別為426％和880％，而在癌旁的正常組織中僅部分微血管內(nèi)皮細(xì)胞見有較弱表達(dá)，上皮細(xì)胞中未見陽性染色。2ENDOCANMRNA和蛋白表達(dá)呈正相關(guān)R0193，P005，但ENDOCANMRNA的染色強(qiáng)度較ENDOCAN蛋白的染色強(qiáng)度弱。3存活5年以上者ENDOCAN蛋白的高表達(dá)率為744％，明顯高于死亡組444％，兩者呈負(fù)相關(guān)，腫瘤直徑2CM者ENDOCAN高表達(dá)率416％低于腫瘤直徑2～5CM者769％。450歲以上年齡組ENDOCANMRNA的表達(dá)率為636％明顯高于50以下年齡組281％，差異存在顯著性P001。5ENDOCAN在乳腺癌組織中的表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、ERPR、臨床分期、淋巴結(jié)狀況、患者年齡無關(guān)。結(jié)論1乳腺癌組織中存在ENDOCAN的表達(dá)異常，提示ENDOCAN與乳腺癌關(guān)系密切；2ENDOCAN可作為乳腺癌預(yù)后的分子標(biāo)記；

簡介：西安電子科技大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫塊計(jì)算機(jī)輔助檢測(cè)算法研究姓名張橋新申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)信號(hào)與信息處理指導(dǎo)教師姬紅兵20090101ABSTRACT、一●ABSTRACTBREASTCANCEL“ISONEOFTHEMOSTPREVALENTTUMORDISEASESAMONGWOMENTHEKEVOFITSPREVENTIONANDCURINGLIESINEARLYDIAGNOSISMAMMOGRAPHYISTHEFIRSTCHOICETODIAGNOSEBREASTCANCERHOWEVERFEATURESOFEARLYBREASTCANCERINMAMMOGRAMSAREUNCONSPICUOUS，EVENTHEEXPERIENCEDDOCTORSMAYMISSSOMESUBTLELESIONSWITHTHERAPIDPROGRESSOFIMAGINGANDCOMPUTERTECHNOLOGYCOMPUTERAIDEDDIAGNOSISSYSTEMOFBREASTCANCERBASEDONMAMMOGRAMSCANPROVIDEACONSISTENTANDREPRODUCIBLE‘SECONDOPINION’TODOCTORS，WHICHCANREDUCEFALSENEGATIVERATESANDIMPROVETRUEPOSITIVERATESMASSESARETHEMAJORINDICATIONSOFBREASTCANCERINMAMMOGRAMSINTHISPAPERCOMPUTERAIDEDBREASTMASSESDETECTIONALGORITHMSARERESEARCHEDFIRSTLYFORTHEPROBLEMTHATMAMMOGRAMSHAVEALARGEAMOUNTOFDATA，ANDTHATDETECTINGSUSPICIOUSREGIONSINTHEMDIRECTLYISVERYDIFFICULTANDTIMECONSUMING，ACCORDINGTOTHECHARACTERISTICSOFBREASTMASSES，AFASTALGORITHMFORSEARCHINGSUSPICIOUSREGIONSISPROPOSEDTHECOMPARISONSBETWEENTHREEFILTEREDRESULTSOFMAMMOGRAMSANDTHEUTILIZATIONOFMORPHOLOGICALOPENOPERATIONMAKETHATITCALLSEARCHSUSPICIOUSREGIONSFURTHERMORE，INORDERTOOBTAINTHECONTOURSOFSUSPICIOUSREGIONSMOREACCURATELYANIMAGEENHANCEMENTMETHODBASEDONTHEMORPHOLOGICALANALYSISISIMPROVED，WHICHNOTONLYCANEFFECTIVELYSUPPRESSTHEBACKGROUNDANDENHANCETHELESIONSINMAMMOGRAMS，BUTALSOCANFILTERBLACKHOLESONTHISBASIS，ASEGMENTATIONALGORITHMOFSUSPICIOUSREGIONSBASEDONOTSUISPROPOSEDITTAKESTHESEARCHEDREGIONSAS‘SEEDPOINTS’’，ANDOBTAINSINITIALRECTANGULARREGIONSOFINTERESTROIFROMTHEENHANCEDIMAGESAUTOMATICALLYTHENTHROUGHMODIFYINGTHETHRESHOLDOFOTSUANDADJUSTINGTHEBORDERSOFTHEROIAUTOMATICALLYITCANENSURETHATTHEWHOLESUSPICIOUSREGIONSARELOCATEDINTHEROIENTIRELYANDARESEPARATEDPERFECTLYATLASTFINALLYINORDERTOREDUCEALARGENUMBEROFFALSEPOSITIVEREGIONS，SOMEFEATURESAREEXTRACTEDFROMTHESEGMENTEDREGIONS，ANDTHENCLASSIFICATIONISCARRIEDOUTTHEEXPERIMENTALRESULTSDEMONSTRATETHATTHEPROPOSEDDETECTIONALGORITHMSAREFASTANDEFFECTIVETHEYCANBEAPPLIEDTOOTHERTUMORSDETECTIONPROBLEMSBECAUSEOFTHEIRGENERALITYKEYWORDMAMMOGRAMCOMPUTERAIDEDDETECTIONMASSDETECTIONOTSU

簡介：目的及意義近年來乳腺癌在我國的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢(shì)，在許多大城市中已居首位，嚴(yán)重威脅女性的身心健康，甚至危及生命，因而早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療成為防治乳腺惡性腫瘤的關(guān)鍵所在。隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展和人們健康意識(shí)水平的提高，乳腺小結(jié)節(jié)病灶的檢出也越來越多。乳腺增生結(jié)節(jié)是最常見的乳腺疾病，目前大部分觀點(diǎn)認(rèn)為乳腺增生癥和和乳腺癌無直接聯(lián)系，但它是乳腺癌危險(xiǎn)因素之一。乳腺檢查方法很多，主要目的是鑒別乳腺病灶的良、惡性，盡早發(fā)現(xiàn)乳腺癌。乳腺X線檢查是常見的乳腺影像學(xué)檢查方法，但其假陰性率達(dá)15013，對(duì)觸診陽性的病變的特異性僅為55，所以乳腺X線檢查有著很大的局限性。高頻超聲結(jié)合彩色多普勒技術(shù)發(fā)展，為乳腺影像學(xué)檢查提供了一個(gè)新的發(fā)展方向，它是診斷乳腺結(jié)節(jié)疾病敏感方法之一，而且無輻射性。超聲對(duì)典型的乳腺惡性和良性病灶不難鑒別，但對(duì)于較小病灶或非典型病例，其診斷的準(zhǔn)確率也并不很理想。乳腺微創(chuàng)手術(shù)發(fā)展和應(yīng)用，切除乳腺小結(jié)節(jié)病灶可以選擇非傳統(tǒng)手術(shù)方式。麥默通（MAMMOTOME）系統(tǒng)是在影像引導(dǎo)下的新型真空輔助組織活檢裝置，自1994年BURBAKN等人研制成功以來，以其微創(chuàng)優(yōu)勢(shì)已廣泛應(yīng)用于乳腺病變切取活檢和良性小病灶的切除。超聲引導(dǎo)MAMMOTOME術(shù)在乳腺疾病診治方面，具有準(zhǔn)確、創(chuàng)傷小、操作安全方便、術(shù)后并發(fā)癥少、無明顯皮膚瘢痕、外形美觀等特點(diǎn)，特別是對(duì)于乳腺良性小病灶切除具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。對(duì)于較小的不確定腫塊或是懷疑乳腺癌的患者行MAMMOTOME微創(chuàng)取材活檢，具有微創(chuàng)、取材組織較多等優(yōu)點(diǎn)。結(jié)節(jié)性病灶良、惡性影響著手術(shù)方式的選擇，所以乳腺小結(jié)節(jié)病灶性質(zhì)的判斷成為當(dāng)前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最困難的課題之一。本文旨在通過分析93例女性患者微創(chuàng)手術(shù)109個(gè)乳腺小結(jié)節(jié)病灶超聲和鉬靶X線影像學(xué)特征，并與手術(shù)病理結(jié)果對(duì)照，評(píng)價(jià)超聲、鉬靶X線以及二者聯(lián)合對(duì)乳腺小結(jié)節(jié)病良、惡性診斷價(jià)值，提高術(shù)前超聲聯(lián)合鉬靶對(duì)乳腺病灶的診斷符合率，特別是提高早期乳腺癌的診斷率。資料與方法1研究對(duì)象本組93例，均為女性，年齡2674歲，平均年齡4634±079歲，109個(gè)乳腺小結(jié)節(jié)病灶臨床觸診為陰性或是觸摸不清，所有病灶微創(chuàng)手術(shù)前均行超聲定位，左乳60個(gè)病灶，右乳49個(gè)病灶。2儀器及方法對(duì)乳腺微創(chuàng)手術(shù)的93例乳腺小結(jié)節(jié)病灶患者術(shù)前分別行乳腺超聲、鉬靶X線及聯(lián)合檢查，所用病灶均有手術(shù)病理證實(shí)。超聲檢查采用PHILIPSIU22彩色超聲診斷儀，探頭頻率為5～12MHZ，采用經(jīng)體表直接檢查法，掃查乳腺及腋窩。患者仰臥位，以乳頭為中心放射狀多切面掃查乳腺，觀察病灶大小、形態(tài)、位置、邊界、邊緣、內(nèi)部回聲，后方回聲（有無衰減），鈣化灶的有無、大小及分布情況，病灶距體表距離，病灶內(nèi)部及周邊血流信號(hào)的多少及分布等，重點(diǎn)觀察病灶形態(tài)、邊界、邊緣是否光滑，鈣化灶的有無，病灶內(nèi)部及周邊血流信號(hào)的多少及分布等。鉬靶X線機(jī)為GE全數(shù)字化平板鉬靶乳腺機(jī)，配有高清晰度快速采集工作站，高分辨率豎屏顯示器的瀏覽工作站。雙側(cè)軸位和雙側(cè)斜位，必要時(shí)加照側(cè)位和局部放大攝影，注意觀察患者的乳腺類型、病灶大小、形態(tài)、邊緣，病灶內(nèi)部或鄰近有無鈣化，鈣化的數(shù)目、大小、形態(tài)、密度和分布情況等。鉬靶X線和超聲診斷采用雙盲法，即術(shù)前分別由2名以上有診斷經(jīng)驗(yàn)的X線及超聲醫(yī)師分別對(duì)乳腺片及乳腺超聲檢查資料進(jìn)行會(huì)診并確立診斷。然后對(duì)超聲檢查和乳腺鉬靶X線片進(jìn)行綜合分析做出聯(lián)合診斷。超聲檢查診斷惡性小結(jié)節(jié)病灶標(biāo)準(zhǔn)為腫塊形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，無完整包膜，內(nèi)部回聲不均勻，以低回聲為主，后方回聲衰減，腫塊縱橫比大于1，內(nèi)部血流較豐富。鉬靶X線檢查診斷惡性小結(jié)節(jié)病灶標(biāo)準(zhǔn)為腫塊呈毛刺狀或分葉狀，與周圍組織分界不清，局部結(jié)構(gòu)紊亂或有典型的成簇狀微小鈣化。聯(lián)合診斷標(biāo)準(zhǔn)超聲和鉬靶X線均診斷為良性時(shí)，聯(lián)合診斷的結(jié)果為良性病灶；二者診斷結(jié)果均為惡性時(shí)，聯(lián)合診斷的結(jié)果均為惡性病灶；如鉬靶或超聲任一檢查有明確惡性征象即定為惡性。如鉬靶X線發(fā)現(xiàn)腫塊形態(tài)介于良、惡性之間或只發(fā)現(xiàn)間接征象，這時(shí)如果超聲發(fā)現(xiàn)有部分惡性腫塊征象則定為惡性，如果超聲發(fā)現(xiàn)有明確良性的征象則定為良性。3統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析乳腺超聲檢查對(duì)全部病灶診斷的準(zhǔn)確性、敏感性、特異性。統(tǒng)計(jì)分析乳腺鉬靶X線檢查對(duì)全部病灶診斷的準(zhǔn)確性、敏感性、特異性。統(tǒng)計(jì)分析超聲聯(lián)合鉬靶X線檢查對(duì)乳腺全部病灶診斷的準(zhǔn)確性、敏感性、特異性。有序資料采用秩和檢驗(yàn)。吻合度分析采用一致性檢驗(yàn)。全部數(shù)據(jù)的比較分析采用SPSS130軟件包進(jìn)行處理。P005）。結(jié)論1超聲能顯示乳腺良、惡性小結(jié)節(jié)病灶的特點(diǎn)，邊界不清、形態(tài)不規(guī)則、內(nèi)部回聲不均勻、有微小鈣化、彩色多普勒血流豐富、RI值高提示病變多為惡性。2超聲對(duì)乳腺小結(jié)節(jié)病灶診斷的準(zhǔn)確率高于乳腺鉬靶X線檢查，超聲檢查和病理診斷的吻合度較強(qiáng)，鉬靶X線和病理診斷的吻合度較弱，說明超聲是乳腺疾病影像學(xué)檢查的較為理想方法，超聲檢查對(duì)乳腺小結(jié)節(jié)診斷優(yōu)于乳腺鉬靶X線。3鉬靶X線能很好顯示乳腺內(nèi)鈣化灶，對(duì)乳腺腺體提示惡性病變的微小鈣化灶顯示率明顯高于超聲檢查。4超聲聯(lián)合鉬靶X線檢查對(duì)乳腺小結(jié)節(jié)病灶的診斷率明顯高于單獨(dú)使用鉬靶X線的準(zhǔn)確率，兩種檢查方法聯(lián)合運(yùn)用能夠發(fā)揮優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的作用。

簡介：乳腺癌是女性常見的一種高度異質(zhì)性的惡性腫瘤。資料表明目前我國乳腺癌發(fā)病率正以每年2％3％的速度遞增10年間我國主要城市的乳腺癌發(fā)病率增長了37％。特別是在3054歲年齡組中乳腺癌已成為威脅女性健康的“頭號(hào)殺手”。受體三陰性乳腺癌TRIPLENEGATIVEBREASTCANCETNBC是近些年學(xué)者提出的一個(gè)新的乳腺癌亞型是指腫瘤細(xì)胞膜表面缺乏雌激素受體ESTROGENRECEPTER、孕激素受體PROGESTERONERECEPTPR和人表皮生長因子受體2HUMANEPIDERMALGROWTHFACTRECEPT2HER2的一類乳腺癌。TNBC的發(fā)病率占乳腺癌總發(fā)病率的11％20％尤其好發(fā)于年輕女性且該類乳腺癌具有術(shù)后易復(fù)發(fā)、易遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和預(yù)后差的特點(diǎn)對(duì)內(nèi)分泌治療和針對(duì)HER2的靶向治療無效至今仍缺乏令人滿意的綜合治療方案。近年來非甾體類抗炎約物NONSTEROIDAIANTIINFLAMMATYDRUGSNSAIDS在抑制腫瘤活性方面展示了很好的應(yīng)用前景大最體內(nèi)外研究顯示常規(guī)服用NSAIDS可以大幅度降低乳腺癌等多種腫瘤的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)因此該類藥物引起了廣大學(xué)者的關(guān)注。HARRIS等研究發(fā)現(xiàn)新一代特異性環(huán)氧合酶2CYCLOOXYGENASE2COX2抑制劑CELECOXIB不僅能明顯延遲腫瘤的發(fā)生還可以降低乳腺癌的發(fā)病率及腫瘤體積。目前有學(xué)者研究認(rèn)為CELECOXIB的抗腫瘤作用機(jī)制可能與降低腫瘤組織COX2表達(dá)、抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)。但也有學(xué)者認(rèn)為CELECOXIB的抗腫瘤作用機(jī)制并不是依賴抑制COX2途徑其具體作用機(jī)制目前尚存在爭議。KIM和SUBHASHINI等研究報(bào)道CELECOXIB可通過NFΛBNUCLEARFACTKAPPABNFΚB途徑抑制宮頸癌、白血病等多種腫瘤細(xì)胞的增殖誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。而NFΚB活性失控與腫瘤的形成密切相關(guān)且TNBC中NFΚB異?；罨虼宋覀兿腙U明在TNBC中CELECOXIB是否主要通過下調(diào)異?；罨腘FΚB而發(fā)揮作用。NFΚB是1986年發(fā)現(xiàn)的從成熟的B淋巴細(xì)胞中抽提出的能與免疫球蛋白Κ鏈基因增強(qiáng)子結(jié)合的核因子。抑制NFΚB活性可以抑制腫瘤細(xì)胞增長、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、增加腫瘤細(xì)胞對(duì)化療約物的敏感性、抑制炎癥反應(yīng)、減少腫瘤血管生成等。作為NFΚB主要發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)功能的亞基P65在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用下調(diào)P65的表達(dá)可以抑制多種腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)外的增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。因此P65的靶向治療可能在乳腺癌的臨床治療中擁有廣泛的應(yīng)用前景。目的本實(shí)驗(yàn)中選取三陰性高侵襲性的人乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231作為研究對(duì)象通過不同的實(shí)驗(yàn)方法探討CELECOXIB的抑癌作用研究CELECOXIB在三陰性乳腺癌細(xì)胞中對(duì)NFΚB活性的影響檢測(cè)異?；罨腘FΚB信號(hào)通路在MDAMB231細(xì)胞增殖、凋亡以及侵襲中發(fā)揮的作用評(píng)價(jià)CELECOXIB是否能夠成為TNBC個(gè)體化治療的輔助用藥針對(duì)NFΚB信號(hào)通路的靶向治療能否使乳腺癌的化學(xué)治療更加完善最終為預(yù)防、治療TNBC提供新的治療思路。方法1以不同濃度的CELECOXIB作用人三陰性乳腺癌細(xì)胞MDAMB231MTT比色法觀察其對(duì)該細(xì)胞增殖的影響并進(jìn)一步探討CELECOXIB抑制MDAMB231細(xì)胞的增殖與COX2途徑依賴關(guān)系。采用流式細(xì)胞儀技術(shù)FLOWCYTOMETRYFCM、HOECHST33258、DNALADDER形成實(shí)驗(yàn)、WESTERNBLOT等方法研究CELECOXIB對(duì)體外培養(yǎng)的MDAMB231細(xì)胞凋亡的影響。2采用傷口愈合實(shí)驗(yàn)、TRANSWELL侵襲小室實(shí)驗(yàn)等觀察CEIECOXIB對(duì)MDAMB231細(xì)胞侵襲行為的影響。并通過RTPCR法檢測(cè)腫瘤細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移關(guān)鍵的細(xì)胞因子如血管內(nèi)皮生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF、基質(zhì)金屬蛋白酶2MATRIXMETALLOPROTEINASES2MMP2及IL8INTERLEUKIN8IL8的表達(dá)變化酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA檢測(cè)IL8的分泌水平。3為了研究CELECOXIB的抗凋亡、抑制細(xì)胞侵襲作用與NFΚB信號(hào)通路的關(guān)系應(yīng)用WESTERNBLOT方法檢測(cè)了不同濃度CELECOXIB作用后MDAMB231細(xì)胞的P65、P50、IΚBΑINHIBITYKAPPABΑIΚBΑ以及磷酸化IΚBΑPIΚBΑ蛋白的表達(dá)情況并進(jìn)一步通過WESTERNBLOT法檢測(cè)P65的核轉(zhuǎn)位變化。采用凝膠電泳遷移率改變分析CLECTROPHETICMOBILITYSHIFTASSAYEMSA檢測(cè)用藥前后NFΚBDNA結(jié)合活性的改變。4構(gòu)建表達(dá)P65CDNA的真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)染MDAMB231細(xì)胞觀察過表達(dá)P65基因?qū)DAMB231細(xì)胞增殖、凋亡及侵襲的影響并通過與CELECOXIB聯(lián)合作用揭示CELECOXIB和NFΚB信號(hào)通路之間的聯(lián)系。5利用微小RNAMICRNAMIRNA技術(shù)構(gòu)建表達(dá)P65MIRNA的真核表達(dá)載體沉默P65基因的表達(dá)觀察NFΚB信號(hào)通路阻斷對(duì)人乳癌細(xì)胞MDAMB231增殖、凋亡以及侵襲的影響。結(jié)論1CELECOXIB能夠有效地抑制人三陰性乳腺癌細(xì)胞MDAMB231的增殖其抑制作用呈濃度及時(shí)間依賴性該作用與COX2途徑無關(guān)。CELECOXIB可以誘導(dǎo)MDAMB231細(xì)胞凋亡作用途徑可能與活化CASPASE3、PARP分子有關(guān)。CELECOXIB能夠有效地抑制MDAMB231細(xì)胞的水平運(yùn)動(dòng)及侵襲行為其抑制作用呈劑量效應(yīng)依賴性。CELECOXIB可以降低MDAMB231細(xì)胞的VEGF、MMP2、IL8MRNA表達(dá)以及IL8的分泌水平。NFΚB信號(hào)通路可能是MDAMB231細(xì)胞增殖的主要調(diào)控通路。CELECOXIB可能是通過抑制P65蛋白的合成及其核轉(zhuǎn)位、減少IΚB的磷酸化降解進(jìn)而抑制NFΚB活性達(dá)到抑癌作用。2瞬時(shí)轉(zhuǎn)染外源P65基因可以顯著增加MDAMB231細(xì)胞P65表達(dá)水平過表達(dá)P65基因可以增加MDAMB231細(xì)胞NFΚBDNA的結(jié)合活性促進(jìn)細(xì)胞增殖逆轉(zhuǎn)CELECOXIB對(duì)細(xì)胞活性的抑制作用可以抑制細(xì)胞凋亡促進(jìn)細(xì)胞的體外侵襲能力并伴隨著VEGF、MMP2和IL8MRNA的表達(dá)上調(diào)和IL8分泌增加。3轉(zhuǎn)染P65MIRNA后MDAMB231細(xì)胞生長、增殖能力受到顯著抑制并可以增加凋亡細(xì)胞的比例主要是通過下調(diào)SURVIVIN和XIAP的表達(dá)、裂解活化CASPASE3和PARP蛋白而實(shí)現(xiàn)的。抑制P65表達(dá)可以顯著降低MDAMB231細(xì)胞的體外侵襲能力主要是通過下調(diào)VEGF、MMP2和IL8MRNA的表達(dá)減少IL8的分泌而實(shí)現(xiàn)的。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果為三陰性乳腺癌的分子靶向治療提供了新靶點(diǎn)。

簡介：分類號(hào)VDC密級(jí)七年制碩士學(xué)位論文二甲雙肌對(duì)人乳腺癌細(xì)胞系MC卜7體外增殖作用的影響歇UDIESONTHEINVITROANTIPROLIFERATIONEFFECTSOFMETFOR幻以INONB代SSTCSNCERCELLLINEMCF7作者姓名于蘭婷學(xué)科專業(yè)外科學(xué)普通外科學(xué)院系、所湘雅醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師周恩相教授論文答辯日期答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二零一零年五月七年制碩士學(xué)位論文摘要摘要目的研究二甲雙肌對(duì)體外培養(yǎng)的人乳腺癌細(xì)胞系MCF一7是否具有增殖抑制作用，以及是否存在濃度、時(shí)間依賴關(guān)系觀察二甲雙肌與紫杉醇脂質(zhì)體聯(lián)合作用于人乳腺癌細(xì)胞系MCF一7是否存在協(xié)同效應(yīng)。方法體外培養(yǎng)人乳腺癌細(xì)胞系MCF一7，以001OL幾、003們NRNOL幾、0LMMOL幾、03們N們以01幾、LORNRNOL幾、3ORNRNOL幾、10、30O比八個(gè)濃度的二甲雙肌分別對(duì)其進(jìn)行干預(yù)，在第24小時(shí)、48小時(shí)和72小時(shí)，以MTT法檢測(cè)各組細(xì)胞的OD值，計(jì)算細(xì)胞增值抑制率。將OO3MMOL幾、0LMMO比濃度的二甲雙孤與3OUGMLL、6OUGM工紫杉醇脂質(zhì)體單一或聯(lián)和干預(yù)，檢測(cè)藥物干預(yù)48小時(shí)后各組細(xì)胞的的OD值，計(jì)算細(xì)胞增值抑制率。結(jié)果1、二甲雙肌可抑制MCF一7細(xì)胞增殖，OD值隨二甲雙肌濃度增高而逐漸減小。經(jīng)單因素方差分析示，不同濃度、不同作用時(shí)間的OD值具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。作用72小時(shí)，二甲雙肌濃度10OL幾時(shí)與其他任意組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。相同濃度二甲雙孤，隨作用時(shí)間延長抑制率逐漸增大。作用不同時(shí)間的抑制率兩兩比較，當(dāng)二甲雙肌的濃度0OLMMOL幾時(shí)，作用24小時(shí)和72小時(shí)的抑制率相比具有顯著性差異P005二甲雙肌

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌及癌旁組織MSCT灌注成像研究姓名文小丹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師周順科20090501碩十學(xué)位論文中文摘要型、流出型的百分比分別為822％、80O％。乳腺癌的MIP、BF、BV、PS分別為6738960HU，65481948ML／100ML／MIN，821277ML／100ML，1985815ML／100ML／MIN，均高于良性腫塊及對(duì)側(cè)正常乳腺組織，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。最大直徑1O一30CM乳腺癌癌旁O(shè)一1CM、12CM組織灌注參數(shù)MIP、BF、BV、PS明顯高于癌旁23CM組織及對(duì)側(cè)正常乳腺組織，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而癌旁O(shè)一1CM與癌旁12CM組織的MIP、BF、BV、PS比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，癌旁23CM與對(duì)側(cè)正常乳腺組織的MIP、BF、BV、PS比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。最大徑1O一30CM乳腺良性腫塊旁O(shè)LCM、12CM、23CM組織與對(duì)側(cè)正常乳腺組織的MIP、BF、BV、PS比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論乳腺癌、乳腺良性腫塊、對(duì)側(cè)正常乳腺組織CT灌注特征不同，MSCT灌注掃描對(duì)乳腺癌的診斷、鑒別診斷具有重要價(jià)值。乳腺癌癌旁O(shè)LCM、12CM組織與癌旁23CM組織、對(duì)側(cè)正常乳腺組織CT灌注特征不同。關(guān)鍵詞MSCT，灌注成像，乳腺癌，癌旁浸潤H