簡(jiǎn)介：目的女性目前最常見的惡性腫瘤是乳腺癌，由于多種因素共同作用，預(yù)后和轉(zhuǎn)歸情況復(fù)雜，嚴(yán)重威脅女性健康，且發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，發(fā)病年齡日趨年輕化。隨著不斷進(jìn)步的分子生物學(xué)技術(shù)和臨床診療手段的不斷進(jìn)步，乳腺癌的臨床治療和基礎(chǔ)研究已經(jīng)取得了巨大進(jìn)展，乳腺癌的早期檢出率和治愈率不斷提高，死亡率明顯下降，但對(duì)于乳腺癌仍存在很多函待解決的困惑，臨床研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌患者即使具有相同病理類型的，而且采用相同的規(guī)范治療方案，其對(duì)綜合治療的敏感性及患者的預(yù)后存在著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。事實(shí)上，乳腺癌具有高度的分子異質(zhì)性，臨床表現(xiàn)，臨床治療及預(yù)后存在差異性的腫瘤可能具有相同組織形態(tài)。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床往往以腫瘤形態(tài)學(xué)作為治療依據(jù)，傳統(tǒng)的TNM分期對(duì)于預(yù)測(cè)腫瘤的局部復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移仍具有重要價(jià)值，是臨床上較成熟的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指標(biāo)之一。但隨著醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，乳腺癌研究的發(fā)展需求不滿足于傳統(tǒng)的病理形態(tài)學(xué)診斷及分期，應(yīng)用分子生物學(xué)診斷技術(shù)，當(dāng)前乳腺癌研究的新熱點(diǎn)是從分子水平上對(duì)于乳腺癌發(fā)生發(fā)展的病理學(xué)機(jī)制和生物學(xué)行為加以研究。乳腺癌的高度分子異質(zhì)性提示乳腺癌可能存在不同的分子亞型，乳腺癌不同分子亞型的臨床特征、對(duì)治療的反應(yīng)及預(yù)后存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。以腫瘤分子表達(dá)差異為基礎(chǔ)的乳腺癌分子亞型的提出解決了乳腺癌的異質(zhì)性，作為重要的理論依據(jù)可以指導(dǎo)合理的病理分期，判斷分析乳腺癌轉(zhuǎn)歸的準(zhǔn)確性以及符合個(gè)體化的乳腺癌治療。一直以來(lái)作為其判斷乳腺癌預(yù)后的重要指標(biāo)之一是乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，那么乳腺癌不同的分子亞型與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況是否有一定的關(guān)系昵本研究根據(jù)乳腺癌細(xì)胞雌激素受體ER、孕激素受體PR、人類表皮生長(zhǎng)因子受體2HER2的表達(dá)差異，將乳腺癌劃分為L(zhǎng)UMINALA型、LUMINALB型、HER2過表達(dá)型、BASALLIKE型四個(gè)分子亞型，以對(duì)乳腺癌的生物學(xué)行為做出明確的反應(yīng)，并作為乳腺癌的個(gè)體化治療及準(zhǔn)確的判斷預(yù)后重要理論依據(jù)，并進(jìn)一步探討乳腺癌的臨床與病理特點(diǎn)與腋窩淋巴轉(zhuǎn)移的關(guān)系與四種分子亞型之間存在的聯(lián)系，為乳腺癌的個(gè)體化治療及預(yù)后的評(píng)價(jià)研究提供更充分的依據(jù)。方法通過回顧性分析，收集自2009年1月至2013年10月在棗莊市立醫(yī)院普外科接受手術(shù)并經(jīng)病理證實(shí)的380例乳腺癌患者，根據(jù)其免疫組化結(jié)果按乳腺癌分子亞型標(biāo)準(zhǔn)將患者分為L(zhǎng)UMINALA型，LUMINALB型，HER2過表達(dá)型，BASALLIKE型四個(gè)類型，分別統(tǒng)計(jì)比較其病理類型分布比例、腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目及轉(zhuǎn)移率）等基本信息，并所得數(shù)據(jù)通過SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，比較不同分子亞型的乳腺癌與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果1、380例乳腺癌中，LUMINALB型所占比例最多，共194例511％HER2過表達(dá)型22例1460％，LUMINALA型57例132％，BASALLIKE型比例最低，共31例82％。2、380例乳腺癌中，有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移147例，占387％無(wú)腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移233例，占613％。其中LUMINALB型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率最高577％，其次為HER2陽(yáng)性型235％、LUMINALA型175％、BASALLIKE型65％。其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。3、380例乳腺癌患者中LUMINALA型57例，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移10例，轉(zhuǎn)移率175％LUMINALB型194例，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移112例，轉(zhuǎn)移率577％HER2陽(yáng)性型98例，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移23例，轉(zhuǎn)移率235％BASALLIKE型31例，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2例，轉(zhuǎn)移率65％，不同分子亞型乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，其中LUMINALB型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率最高，BASALLIKE型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率最低。4、380例乳腺癌患者中，LUMINALA型57例中，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移≥3枚者2例，轉(zhuǎn)移率為175％，LUMINALB型194例中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移≥3枚者16例，轉(zhuǎn)移率為577％，HER2過表達(dá)型98例中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移≥3枚者18例，轉(zhuǎn)移率為235％，BASALLIKE型31例中，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移≥3枚淋巴結(jié)，轉(zhuǎn)移率為65％。5、在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病例中，LUMINALA型主要分布在1水平LUMINALB型除1水平外，10例轉(zhuǎn)移到2水平HER2過表達(dá)型除1水平外，4例轉(zhuǎn)移到2水平，3例轉(zhuǎn)移到3水平BASALLIKE型3個(gè)水平均見到轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。結(jié)論1、乳腺癌的生物學(xué)特性能夠通過乳腺癌的分子亞型得到良好的反映，由于乳腺癌的高度分子異質(zhì)性，使不同分子類型的乳腺癌具有不同的臨床病理特點(diǎn)。2、乳腺癌不同的分子亞型的臨床與病理特點(diǎn)，決定了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的方式和不同的轉(zhuǎn)移規(guī)律，對(duì)乳腺癌的治療及預(yù)后判斷具有重要的指導(dǎo)意義。3、基于這種分子生物學(xué)的差異，對(duì)乳腺癌進(jìn)行分子亞型的分型，探討個(gè)分子亞型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的規(guī)律，將有助于更好的指導(dǎo)乳腺癌個(gè)體化治療方案的選擇。

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)Q789Q789；R73054R73054密級(jí)公開密級(jí)公開學(xué)校代碼學(xué)校代碼1012710127學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)200705200705內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文雙重靶向性抗乳腺癌融合蛋白Δ雙重靶向性抗乳腺癌融合蛋白Δ19G129RG129RT3T3原核表達(dá)質(zhì)粒的構(gòu)建及蛋白的誘導(dǎo)表達(dá)原核表達(dá)質(zhì)粒的構(gòu)建及蛋白的誘導(dǎo)表達(dá)姓名顧麗學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究方向腫瘤分子生物學(xué)導(dǎo)師姓名蘇燕2010年5月33討論43結(jié)論45參考文獻(xiàn)46論文綜述G129RHPRL在乳腺腫瘤治療研究中的應(yīng)用49參考文獻(xiàn)55致謝58待發(fā)表論文59個(gè)人簡(jiǎn)

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率與乳腺癌預(yù)后關(guān)系的研究及乳腺浸潤(rùn)性微乳頭狀癌小RNA特點(diǎn)的初步探討姓名楊翠翠申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)；病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師付麗201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文生存率分別為82O％和571％Z266374，P0001，總生存率分別為923％和742％50139，P0001；LNR風(fēng)險(xiǎn)分類所劃定的中度、高度危險(xiǎn)組其無(wú)復(fù)發(fā)生存率分別為806％和535％C85117，P0001，總生存率分別為910％和718％Z261281，P0001。5如果將中度危險(xiǎn)組的復(fù)發(fā)或死亡風(fēng)險(xiǎn)比率HAZARDRATIO，HR設(shè)為1的話，那么PLN風(fēng)險(xiǎn)分類所劃定的高度危險(xiǎn)組調(diào)整后的復(fù)發(fā)HR為28895％置信區(qū)間，220376和死亡HR為37895％置信區(qū)間，254562；LNR風(fēng)險(xiǎn)分類所劃定的高度危險(xiǎn)組調(diào)整后的復(fù)發(fā)HR為29395％置信區(qū)間，231373和死亡HR為35795％置信區(qū)間，254502。結(jié)論LNR是乳腺癌患者的獨(dú)立預(yù)后指標(biāo)，相對(duì)于PLN而言，LNR能更好的評(píng)價(jià)乳腺癌術(shù)后患者的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和總生存時(shí)間。LNR聯(lián)合HER2表達(dá)狀態(tài)所界定的風(fēng)險(xiǎn)分組不亞于PLN聯(lián)合HER2表達(dá)狀態(tài)所界定的風(fēng)險(xiǎn)分組。由于LNR能更好地反映患者的腋窩淋巴結(jié)狀態(tài)，因此我們建議采用LNR聯(lián)合HER2表達(dá)狀態(tài)來(lái)評(píng)價(jià)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性的乳腺癌患者的預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，為臨床醫(yī)生制定輔助治療方案提供更有力的參考依據(jù)。關(guān)鍵詞乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率HER2生存II

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M200975316學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文新型抑癌蛋白新型抑癌蛋白NISCHARINNISCHARIN在乳腺癌中的表達(dá)及在乳腺癌中的表達(dá)及對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的研究對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響的研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)科專業(yè)科專業(yè)指導(dǎo)教師導(dǎo)教師答辯日期辯日期魏武杰魏武杰腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)石星副教授副教授2012年5月

簡(jiǎn)介：⑧論文作者簽名望熟指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝時(shí)光匆匆，轉(zhuǎn)眼間25年的研究生生涯即將劃上一個(gè)句號(hào)，而我的人生卻只是一個(gè)逗號(hào)，我將面對(duì)又一次征程。在這幾年的求學(xué)生涯中，雖然最初有過迷惘和挫折，但在師長(zhǎng)、親友的幫助下，雖然走得不輕松卻也收獲頗豐。在畢業(yè)論文也將隨之進(jìn)入尾聲之際，思緒萬(wàn)千，特在此獻(xiàn)上我最誠(chéng)摯的感謝在這里，我首先要感謝我的導(dǎo)師夏順仁教授論文從最開始的選題和后來(lái)的研究工作都是在夏老師的悉心指導(dǎo)和親切關(guān)懷下完成的。夏老師深厚淵博的專業(yè)學(xué)識(shí)、踏實(shí)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)闹螌W(xué)態(tài)度和謙和高尚的人格魅力都使我受益匪淺。在平時(shí)的生活上，夏老師總是無(wú)微不至地關(guān)心我們，積極參與實(shí)驗(yàn)室的集體活動(dòng)，如親密戰(zhàn)友般與我們一起爬山、游泳，讓我們深切地感受到了508實(shí)驗(yàn)室的團(tuán)結(jié)與凝聚；師母精湛的廚藝讓我們這些在外求學(xué)的游子多次感受到了家的溫暖。在平時(shí)的科研生活中，夏老師為我們營(yíng)造了一個(gè)自由而嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)術(shù)氛圍，讓我們暢所欲言，積極創(chuàng)新，授人以魚不如授人以漁，置身其間，潛移默化，使我在學(xué)術(shù)上有了長(zhǎng)足的進(jìn)步。知識(shí)都是共通的，我想我所學(xué)到的嚴(yán)謹(jǐn)與務(wù)實(shí)，獨(dú)立的思考方式與創(chuàng)新都將使我受益終生。感謝508實(shí)驗(yàn)室的各位同門，和你們?cè)谝黄饘W(xué)習(xí)和生活，使我獲益良多。感謝實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)畢業(yè)的宋坤坡師兄、許曉燕師姐，他們?cè)谖覄傔M(jìn)入實(shí)驗(yàn)室時(shí)給予了莫大的指導(dǎo)和幫助。感謝實(shí)驗(yàn)室同門洪一帆、郝欣、劉晨彬，與他們一起討論學(xué)術(shù)的日子總是那么令人懷念。感謝彭文獻(xiàn)博士在我寫論文期間為我提供了寶貴的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。感謝朱曉恩同學(xué)在我找工作期間給予了我莫大的支持和鼓勵(lì)二感謝實(shí)驗(yàn)室那幫可愛的師弟師妹祝永旭、郭延恩、潘穎、楊玉婷，甄帥、曹沛彩，與他們?cè)谝黄鸲冗^那段愉快而又輕松的研究生生活，將使我終生難忘。我要感謝我的父母和家人，在多年的求學(xué)道路上，他們一直給我最無(wú)私、最偉大的關(guān)心和支持，使我得以順利完成學(xué)業(yè)。在今后新的征程中，無(wú)論面臨多大的困難，我也將懷抱感激、懷抱責(zé)任，堅(jiān)定、自信地走下去。曹穎201114于求是園／L卜≈、、、J1I’

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌預(yù)后的多因素預(yù)測(cè)及評(píng)價(jià)姓名于志勇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)乳腺外科指導(dǎo)教師吳泰璜20040424第一部分乳腺癌組織中MMP．9、CD44V6和MRP表達(dá)及對(duì)預(yù)后的判斷意義博士研究生導(dǎo)師中文摘要于志勇吳泰璜目的研究MMP．9、CD44V6和MRP在乳腺癌組織中的表達(dá)與臨床病理因素之間的關(guān)系，探討三者在預(yù)測(cè)乳腺癌預(yù)后中的價(jià)值。方法病例選自1985年1月～1990年9月在山東省腫瘤防治研究院住院的臨床病理資料保存、隨訪完整的女性患者98例，應(yīng)用免疫組化SP法，檢測(cè)CD44V6、MMP一9及MRP在乳腺癌蠟塊的表達(dá)。臨床分期按1987年WHO標(biāo)準(zhǔn)I期20例，II期31例，III期29例，IV期19例。根據(jù)BLOOM和RICHARDSON乳腺癌組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，將49例浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌進(jìn)行組織學(xué)分級(jí)。按原發(fā)腫瘤大小、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、生存率、及雌孕激素受體表達(dá)情況分組對(duì)比分析。應(yīng)用SPSS軟件10．0STATISTICALPACKAGEFORSOCIALSCIENCE軟件包，對(duì)該資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，單因素分析采用卡方檢驗(yàn)CHISQUARETEST或四格表精確率法FISHER’SEXACTTEST，按KAPLANMEIER曲線與LOGRANK檢驗(yàn)作生存時(shí)間分析。結(jié)果乳腺癌患者組織蠟塊的CD44V6，MMP．9和MRP陽(yáng)性表達(dá)率分別為55．10％，62．24％，53．06％。組織學(xué)分級(jí)I級(jí)24例，II級(jí)10例，III級(jí)15例，為了統(tǒng)計(jì)學(xué)方便，將II級(jí)與III級(jí)合并為一組。。原發(fā)腫瘤大小與腫瘤組織CD44V6表達(dá)的關(guān)系98例乳腺癌病例，原發(fā)灶直徑％2CM的20例，9例陽(yáng)性45％2CM的78例，45例陽(yáng)性57．69％。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多大鼠乳腺干細(xì)胞形態(tài)學(xué)和免疫組織化學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳腺癌鋅和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)關(guān)系的初步研究姓名孫道旭申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師張蓮英20080513原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名／紐二姿趁ET期關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名ⅨL醯導(dǎo)師簽名弛蜞EL期塑墨，絲

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名J越日期2望I2篁絲中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的金部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期中文論著摘要GSK3P在乳腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)及其與P38MAPK相關(guān)性的研究刖吾GSR3P是糖原合成激酶3GLYCOGENSYNTHESISKINASE，GSK3的亞型之一。近年來(lái)越來(lái)越多的研究證實(shí)，GSR3P不僅僅參與糖原代謝過程，它更是一個(gè)多功能激酶，在蛋白合成、細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)以及腫瘤發(fā)生等方面都扮演了重要角色。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，GS飚D在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展過程中起到了重要作用，并參與了乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和細(xì)胞凋亡信號(hào)通路調(diào)控。但是，GSK313是否參與了乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移仍然是個(gè)有待于研究的問題。P38MAPK是絲裂原活化蛋白激酶MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE，MAPK家族的重要成員。最近，P38MAPK信號(hào)通路因以正性調(diào)節(jié)的方式參與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移過程而倍受關(guān)注。為此，本研究檢測(cè)了PP38，PGSK313湖9，GSR3P在乳腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況，并進(jìn)一步研究6SR3P在乳腺癌侵襲中的作用以及GSR3P和P38MAPK通路的關(guān)系，為乳腺癌治療提供相應(yīng)的理論依據(jù)。材料與方法1、材料1細(xì)胞系人乳腺癌細(xì)胞系MCF7，MDAMB231，MDAMB435S，原購(gòu)自北京協(xié)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞中心，本實(shí)驗(yàn)由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)已有的細(xì)胞復(fù)蘇而得。2主要試劑鼠抗人PP38抗體購(gòu)自CELLSIGNALING公司。兔抗人GSK313抗體購(gòu)自BIOWORLD公司。兔抗人PGSK3138種抗體購(gòu)自SANTA公司。P38MAPK特異性抑制劑SB203580購(gòu)自美國(guó)CALBIOCHEM公司。GSK313特異性抑制劑SB216763購(gòu)自CAYMAN公司。TRANSWELL小室孔徑8URN購(gòu)自COMING公司。2、方法’1WESTERN印跡法收集細(xì)胞加入RIPABUFFER裂解液，超聲處理，高速低

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)1813090學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名犯導(dǎo)師簽章始二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章_。I0、R二一年月日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人己發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名殿導(dǎo)師簽章始年月日R◆目錄中文摘要OOOO00OOO1英文摘要OOOOOO4研究論文腫瘤／睪丸抗原MAGEA1、SSX、NYES01在乳腺癌中的表達(dá)及其意義前言“一一“一“”一一8日吾“”““””“一“”一””一””““““一“一““一“茜材料與方法6OIOOODOO9結(jié)果一一“一一“O0OOO0”一””““O000OOOOO””一一”13附圖17附表一一””一”““一”一””一”一24討論”“”””““””””“”“”一””一”“一26結(jié)論33參考文獻(xiàn)34綜述腫瘤／睪丸抗原MAGE、SSX、NYES01在腫瘤中的研究進(jìn)展和研究現(xiàn)狀39致謝“””一““””一““一“”一””一””“”58個(gè)人簡(jiǎn)歷59

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文曲妥珠單抗聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑制素對(duì)HER2過表達(dá)乳腺癌的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究姓名李軍楠申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師佟仲生201205天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文5聯(lián)合治療對(duì)裸鼠皮下移植瘤中VEGF表達(dá)的影響。與空白對(duì)照組比較，各治療組VEGF表達(dá)水平均降低P鋤05，其中聯(lián)合治療組降低最明顯，且與兩單藥治療組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO05。6聯(lián)合治療對(duì)裸鼠皮下移植瘤中AKT及DIPL表達(dá)水平的影響。與空白對(duì)照組比較，各治療組AKT磷酸化水平均降低，其中聯(lián)合治療組降低最明顯。與空白對(duì)照組比較，各治療組DRPL表達(dá)水平均上調(diào)，其中聯(lián)合治療組上調(diào)最明顯。結(jié)論曲妥珠單抗聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑制素可以有效抑制HER2過表達(dá)乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的生長(zhǎng)及血管生成，其機(jī)制可能與抑制P13K／AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路導(dǎo)致線粒體片段化程度增強(qiáng)進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡相關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺癌重組人血管內(nèi)皮抑制素曲妥珠單抗聯(lián)合治療

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文吲哚胺2，3雙加氧酶在乳腺癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成關(guān)系的初步研究姓名魏麗娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師劉俊田20100501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文T47D的IDO表達(dá)水平較其余細(xì)胞系高。5利用TRANSWELL小室，建立表達(dá)IDO的人乳腺癌細(xì)胞系MCF7與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞HUVEC共培養(yǎng)模型，使用IDO抑制劑1甲基色氨酸1MT阻滯IDO活性，通過倒置顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)，同時(shí)利用細(xì)胞計(jì)數(shù)法繪制HUVEC細(xì)胞生長(zhǎng)曲線發(fā)現(xiàn)MCF7共培養(yǎng)后HUVEC增殖明顯，加入1MT后這種增殖作用幾乎完全被抑制。6流式細(xì)胞檢測(cè)結(jié)果顯示HUVEC細(xì)胞表達(dá)CDL05，48H表達(dá)率最高；MCF7共培養(yǎng)后促進(jìn)HUVEC細(xì)胞表面CDL05的表達(dá)，48H作用最明顯；加入1MT后CDL05的表達(dá)率降低。7基質(zhì)膠成管實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示HUVEC可以形成管樣結(jié)構(gòu)；MCF7共培養(yǎng)后管樣結(jié)構(gòu)形成增加，24H作用最明顯；加入1MT組幾乎無(wú)管樣結(jié)構(gòu)形成。結(jié)論1乳腺癌組織中IDO蛋白表達(dá)率為675％27／40，且其表達(dá)水平與腫瘤臨床分期和腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)尸005，IDO高表達(dá)組的3年、5年無(wú)瘤生存率均低于IDO不表達(dá)或低表達(dá)組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示腫瘤組織中IDO的表達(dá)水平與乳腺癌的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移相關(guān)。2乳腺癌組織中IDO表達(dá)與MVDCDL05正相關(guān)RS0659，P005，與MVDCD31無(wú)關(guān)，提示IDO可能通過促進(jìn)腫瘤新生血管形成進(jìn)而加速腫瘤的進(jìn)展，同時(shí)說明CDL05標(biāo)記的腫瘤新生血管可能較CD31所標(biāo)記的血管對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的意義更大。3人乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231、MDAMB435S、MDAMB453、SKBR3、MCF一7、T47D、ZR751中，MCF一7、MDAMB435S、T47D的IDO表達(dá)水平較其余細(xì)胞系高。4腫瘤細(xì)胞分泌的IDO可以促進(jìn)HUVEC的增殖、活化并提高其形成管樣結(jié)構(gòu)的能力，進(jìn)一步驗(yàn)證了IDO對(duì)腫瘤組織中新生血管的形成具有一定促進(jìn)作用。關(guān)鍵詞乳腺癌吲哚胺2，3雙JFL氧酶微血管密度預(yù)后人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞II

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)公開國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）分類號(hào)密級(jí)公開國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文NDRG2促進(jìn)乳腺癌化療敏感性的機(jī)制研究NDRG2促進(jìn)乳腺癌化療敏感性的機(jī)制研究（題名和副題名）（題名和副題名）張永平張永平（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名藥立波教授藥立波教授指導(dǎo)教師單位指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文提交日期申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文提交日期201203201203答辯日期答辯日期201205201205論文起止時(shí)間論文起止時(shí)間2010年09月至2012年02月2010年09月至2012年02月學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)第四軍醫(yī)大學(xué)研究生張永平學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室導(dǎo)師藥立波教授輔導(dǎo)教師張健副教授資助基金項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)課題（30830054）關(guān)鍵詞NDRG2；乳腺癌；阿霉素；增殖；凋亡；化療敏感性；BRCA1中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年三月目錄目錄縮略語(yǔ)表1

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)編號(hào)20090139承德醫(yī)學(xué)院碩士研究生畢業(yè)論文SIRT1在合并在合并2型糖尿病乳腺癌中的表達(dá)及意義型糖尿病乳腺癌中的表達(dá)及意義SIGNIFICANCEOFSIRT1EXPRESSIONINBREASTCANCERWITHDIABETESMELLITUS研究生朱春英導(dǎo)師郭淑琴教授張?jiān)屏贾魅吾t(yī)師學(xué)科專業(yè)內(nèi)分泌腫瘤學(xué)所在部系保定市第一中心醫(yī)院研究起止日期2010年9月2011年11月論文提交日期2012年3月SIRT1在合并在合并2型糖尿病乳腺癌中的表達(dá)及意義型糖尿病乳腺癌中的表達(dá)及意義SIGNIFICANCEOFSIRT1EXPRESSIONINBREASTCANCERWITHDIABETESMELLITUS研究生朱春英學(xué)號(hào)20090139年級(jí)2009級(jí)導(dǎo)師郭淑琴教授張?jiān)屏贾魅吾t(yī)師學(xué)科專業(yè)內(nèi)分泌腫瘤學(xué)所在部系保定市第一中心醫(yī)院研究方向SIRT1在合并2型糖尿病乳腺癌中的的表達(dá)及意義研究起止日期2010年9月2011年11月論文提交日期2012年3月

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