簡(jiǎn)介：國(guó)內(nèi)圖書分類號(hào)Q53學(xué)校代碼10213國(guó)際圖書分類號(hào)57密級(jí)公開工學(xué)碩士學(xué)位論文工學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌細(xì)胞系N糖基化特征性糖鏈的分析碩士研究生姚媛菲導(dǎo)師李鈺教授申請(qǐng)學(xué)位工學(xué)碩士學(xué)科生物醫(yī)學(xué)工程所在單位理學(xué)院生命科學(xué)與工程系答辯日期2009年6月授予學(xué)位單位哈爾濱工業(yè)大學(xué)哈爾濱工業(yè)大學(xué)工學(xué)碩士學(xué)位論文I摘要細(xì)胞質(zhì)膜是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)與信息交換的場(chǎng)所，近年來發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞表面糖蛋白是許多細(xì)胞質(zhì)膜功能重要的執(zhí)行者，其上的糖鏈作為生物信息分子參與了細(xì)胞生物幾乎所有的生物學(xué)過程，如細(xì)胞識(shí)別、粘附與融合、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、免疫與應(yīng)答等方面都與糖鏈有關(guān)。糖蛋白糖鏈結(jié)構(gòu)的測(cè)定已成為臨床實(shí)驗(yàn)室診斷疾病，尤其是腫瘤診斷的一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。本課題在基于DNA測(cè)序儀的熒光糖電泳（DSAFACE）技術(shù)的基礎(chǔ)上，以乳腺癌細(xì)胞系為材料，比較分析了提取細(xì)胞膜蛋白和細(xì)胞直接切糖技術(shù)兩種方法處理細(xì)胞后對(duì)細(xì)胞表面N糖鏈檢測(cè)的影響。結(jié)果顯示，完整細(xì)胞直接切糖法檢測(cè)到的糖鏈結(jié)構(gòu)無論從數(shù)目、豐度均顯著優(yōu)于提取細(xì)胞膜蛋白后切糖的方法，該方法結(jié)合DSAFACE技術(shù)，是一種可以實(shí)現(xiàn)簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)、可靠的高通量細(xì)胞表面糖鏈結(jié)構(gòu)檢測(cè)方法，適用于體外培養(yǎng)細(xì)胞表面N糖鏈的研究，并為高通量的分析細(xì)胞表面糖鏈的結(jié)構(gòu)以及深入研究糖鏈生物學(xué)功能提供了新的思路。利用建立的細(xì)胞直接進(jìn)行切糖方法，分析了乳腺細(xì)胞系MCF10A及5種乳腺癌細(xì)胞系BT549、MDAMB231、MDAMB435S、MCF7、BCAP37的細(xì)胞表面N糖鏈結(jié)構(gòu)。發(fā)現(xiàn)正常乳腺細(xì)胞系與5種乳腺癌細(xì)胞系之間共同存在2種相同的N糖鏈結(jié)構(gòu)，并發(fā)現(xiàn)這2個(gè)N糖鏈的含量在不同細(xì)胞系間存在差異。我們通過將每種乳腺細(xì)胞系分別與MCF10A乳腺細(xì)胞系相比，尋找到每個(gè)乳腺癌細(xì)胞系各自的特異性N糖鏈結(jié)構(gòu)，這些糖鏈的發(fā)現(xiàn)為研究來源不同的乳腺癌細(xì)胞系的生理學(xué)和病理狀態(tài)提供了新的數(shù)據(jù)。進(jìn)一步將乳腺導(dǎo)管癌細(xì)胞系BT549與MCF10A進(jìn)行了對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)相同類型的細(xì)胞系的細(xì)胞表面N糖鏈結(jié)構(gòu)比較接近，并篩選出1號(hào)糖峰為乳腺導(dǎo)管癌細(xì)胞系的特異性糖鏈。同時(shí)還比較了3種乳腺腺癌細(xì)胞系MDAMB231、MDAMB435S、MCF7與MCF10A之間的N糖鏈差異，發(fā)現(xiàn)相對(duì)于乳腺腺癌細(xì)胞系，5號(hào)峰是正常乳腺細(xì)胞系的特異性糖鏈。同時(shí)通過對(duì)處于不同臨床分期的3種乳腺腺癌細(xì)胞系內(nèi)部之間的比較發(fā)現(xiàn)差異較大，其中3號(hào)峰、6號(hào)峰僅在具有轉(zhuǎn)移特性的乳腺腺癌細(xì)胞系中檢測(cè)到，預(yù)示該峰可作為具有轉(zhuǎn)移特性的乳腺腺癌細(xì)胞系的特異性糖鏈。另外通過MCF10A與乳腺髓樣癌細(xì)胞系BCAP37比較發(fā)現(xiàn)，兩者細(xì)胞表面N糖鏈結(jié)構(gòu)差異顯著，其原因可能是由于細(xì)胞類型不同而導(dǎo)致這種差異。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379密級(jí)編號(hào)一一公開10299S1214014碩士學(xué)位論文姜黃素激活乳腺癌MCF7細(xì)胞和MDAMB231細(xì)胞自噬及其機(jī)制的研究CURCUMININHIBITSPROLIFERATIONOFHUMANBREASTCANCERCELLSⅥAINDUCTIONOFCYTOTOXICAUTOPHAGY作者姓名鄞屋焦指導(dǎo)教師陸榮柱教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)論文提交日期2015年4月論文答辯日期2015年6月學(xué)位授予單位和日期江蘇大學(xué)2015年6月學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)江蘇大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部?jī)?nèi)容或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密口。學(xué)位論文作者簽名新雉指導(dǎo)教師簽名為，歲年彥月彥日年月挑暝拶了

簡(jiǎn)介：2010年5月24EL目錄中文摘要1英文摘要5符號(hào)說明”LO論文正文12前言12刖舌。LZ第一部分SAMDC基因在乳腺癌組織表達(dá)水平的研究材料～L5方法”18免疫組化檢測(cè)SAMDC蛋白表達(dá)18RTPCR檢測(cè)SAMDCMRNA表達(dá)”L9結(jié)果”23第一部分總結(jié)26第二部分SAMDCSHRNA真核表達(dá)載體對(duì)乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用的體外研究材料27方法33質(zhì)粒的轉(zhuǎn)化一33質(zhì)粒的提取”34細(xì)胞轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)”34RTPCR檢測(cè)SAMDCMRNA表達(dá)35WESTERNBLOT檢測(cè)SAMDC蛋白表達(dá)36細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)”39細(xì)胞周期的檢測(cè)”39基底膜侵襲實(shí)驗(yàn)”39‘結(jié)果41第二部分總結(jié)一48

簡(jiǎn)介：本文探討乳腺康膠囊對(duì)人乳腺癌MDAMB435細(xì)胞移植瘤自發(fā)性肺轉(zhuǎn)移模型的抑瘤及抗轉(zhuǎn)移作用的機(jī)制。選取雌性裸鼠32只，接種乳腺癌細(xì)胞造模后，隨機(jī)分為乳腺康膠囊治療組乳腺康組10只，025MGKGD，灌胃，5次周；陽(yáng)性藥物環(huán)磷酰胺對(duì)照組CTX組10只，20MGKGD，腹腔注射，2次周，空白荷瘤生理鹽水對(duì)照組NS組12只，04MLD，灌胃。14周后處死，觀察各組荷瘤裸鼠瘤重、肺重等，病理標(biāo)本做免疫組化檢查血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF蛋白的表達(dá)及流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞周期分布。研究結(jié)論乳腺康膠囊有抑制腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的作用，其機(jī)制可能與抑制腫瘤新生血管生成及阻滯細(xì)胞增值有關(guān)；同時(shí)副作用較小。

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)博士學(xué)位論文PEDF基因在乳腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用與機(jī)制研究STUDYONTHEROLEANDMECHANISMOFEMTRELATEDPEDFIFLBREASTCANCER課題來源廣東省醫(yī)學(xué)科研基金NO．B2014395學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員周丹吳愛國(guó)教授外科學(xué)在職培養(yǎng)博士研究生第二臨床醫(yī)學(xué)院衛(wèi)洪波教授陳雙教授彭華國(guó)教授張玉新教授黃宗海教授2015年05月29日廣州摘要25％35％的病例發(fā)生轉(zhuǎn)移并導(dǎo)致治療失敗。在臨床治療過程中，診斷相同的乳腺癌病例，其臨床預(yù)后往往差別很大，造成這種患者預(yù)后不同的原因是腫瘤的生物學(xué)異質(zhì)性。研究發(fā)現(xiàn)EMT標(biāo)記物表達(dá)在個(gè)體和群體水平都與乳腺癌預(yù)后不良相關(guān)，誘導(dǎo)乳腺上皮細(xì)胞發(fā)生EMT后，可以表達(dá)腫瘤干細(xì)胞表型，并且腫瘤的EMT還與腫瘤化療耐藥相關(guān)，促進(jìn)多藥耐藥基因MULTIDRUGRESISTANCEGENEL，MDRL的表達(dá)。研究表明，基底樣表型的乳腺癌細(xì)胞可誘發(fā)EMT發(fā)生，包括VIMENTIN的上調(diào)、E．CAHERIN向N．CADHERIN的表達(dá)、細(xì)胞骨架重組等；乳腺癌細(xì)胞EMT過程與SNAIL的高表達(dá)有關(guān)，并且P13K／AKT這一信號(hào)通路在乳腺癌細(xì)胞EMT過程中非常重要；研究發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌組織中，NF．KBP65異?；罨?，它的高表達(dá)與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系，在乳腺癌的發(fā)生及惡性進(jìn)展過程中起著重要的促進(jìn)作用。色素上皮衍生因子PEDF、PIGMENTEPITHELIUM．DERIVEDFACTOR是一個(gè)能有效抑制新生血管形成的蛋白，PEDF不但作為一個(gè)抗血管生成因子來抑制腫瘤的生長(zhǎng)，而且外源性或細(xì)胞表面的PEDF也直接與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用來阻止腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。最近研究發(fā)現(xiàn)PEDF蛋白可以通過抑制問質(zhì)蛋白水解和形態(tài)學(xué)改變來抑制黑色素瘤腫瘤細(xì)胞的外滲，表明PEDF也直接與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用來阻止腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移，在腫瘤微環(huán)境中促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞的凋亡，導(dǎo)致了內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。最新實(shí)驗(yàn)研究表明，PEDF蛋白通過層粘連蛋白受體AKT／ERK通路調(diào)低纖維連接蛋白，來抑制乳腺癌的轉(zhuǎn)移，表明PEDF蛋白可能具有雙重作用來抑制乳腺癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，從而開辟了一條阻止乳腺癌進(jìn)展的新途徑。國(guó)內(nèi)外目前對(duì)EMT相關(guān)的促進(jìn)因子、轉(zhuǎn)錄因子均有所研究，尤其是在乳腺癌方面，金屬蛋白酶、MIRNA等在調(diào)控EMT方面取得了一定的研究進(jìn)展，但是尋找一個(gè)靶向基因研究其在乳腺癌調(diào)控EMT的方面研究甚少。此研究首次探討PEDF蛋白在乳腺癌中表達(dá)與乳腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的關(guān)系及其在乳腺癌浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中的作用，與VIMENTIN、E．CADHERIN、SNAIL、NF．RD3這幾種蛋白質(zhì)的聯(lián)合檢測(cè)利于評(píng)估腫瘤的生物學(xué)行為及預(yù)后，有助于對(duì)指導(dǎo)乳腺癌的治療和提高療效。觀察PEDF是否通過介導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞發(fā)生上皮一間質(zhì)轉(zhuǎn)化來參與IL

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R6單位代碼10752密級(jí)公開學(xué)號(hào)2009192寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文電化學(xué)治療對(duì)人乳腺癌電化學(xué)治療對(duì)人乳腺癌MCFMCF7細(xì)胞系的細(xì)胞系的作用機(jī)作用機(jī)制的制的實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)研究研究THESTUDYOFTHEMECHANISMOFTHEELECTROCHEMICALTHERAPYOFHUMANBREASTCANCERMCF7CELLLINE學(xué)位申請(qǐng)楊濤執(zhí)導(dǎo)教師周炳剛申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向乳腺腫瘤外科乳腺腫瘤外科所在學(xué)院臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院論文完成日期二0一二年四月一二年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生院3寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文磁共振多參數(shù)成像磁共振多參數(shù)成像技術(shù)技術(shù)對(duì)乳腺癌對(duì)乳腺癌診斷效能診斷效能評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)THEDIAGNOSTICEFFICIENCYANALYSISOFMULTIPARAMETERMAGNETICRESONANCEIMAGINGFORBREASTCANCER何永勝何永勝指導(dǎo)教師姓名劉斌教授安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)提交論文日期201503論文答辯日期201505學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201506答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2015年5月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目論文題目磁共振多參數(shù)成像磁共振多參數(shù)成像技術(shù)技術(shù)對(duì)乳腺癌診斷效能對(duì)乳腺癌診斷效能評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)THEDIAGNOSTICEFFICIENCYANALYSISOFTHEDIAGNOSTICEFFICIENCYANALYSISOFMULTIMULTIPARAMETERMAGNETICRESONANCEIMAGINGPARAMETERMAGNETICRESONANCEIMAGINGFORBREASTCANCERFORBREASTCANCER作者姓名作者姓名何永勝何永勝指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師劉斌劉斌教授教授學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向研究方向功能磁共振成像功能磁共振成像論文工作時(shí)間論文工作時(shí)間20122012年1月至月至20142014年1212月2015年05月

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名同舀目錄英文縮寫覽表1英文摘要3中文摘要7論文正文大豆異黃酮對(duì)人乳腺癌MCF7細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的影響及其與PPAR7的關(guān)系研究10前言10月IJ吾L研究技術(shù)路線13材料和方法14結(jié)果19皇口；’≮L討論28全文小結(jié)35致謝36參考文獻(xiàn)37文獻(xiàn)綜述染料木黃酮與腫瘤細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移43參考文獻(xiàn)52攻讀碩士學(xué)位期間撰寫論文57

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文糖代謝與乳腺癌分子分型及預(yù)后相關(guān)性的臨床研究THEMAXIMUMSTANDARDIZEDUPTAKEVALUEFORF18FLUORODEOXYGLUCOSECORRELATESWITHMOLECULARSUBTYPEANDSURVIVALOFMETASTATICBREASTCANCER研究生賈臻專業(yè)腫瘤學(xué)導(dǎo)師胡夕春院所腫瘤醫(yī)院二O二年五月在讀期間發(fā)表論著致謝

簡(jiǎn)介：【目的】本實(shí)驗(yàn)旨在研究針刺對(duì)乳腺增生模型大鼠乳腺組織內(nèi)增殖細(xì)胞核抗原PCNA和細(xì)胞存活基因BCL2的影響，從分子生物學(xué)角度探討針刺治療MGH及預(yù)防MGH癌變的機(jī)理，為今后從整體解釋針刺治療MGH的機(jī)理提供依據(jù)，并為臨床針刺治療MGH提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！痉椒ā繉⒋菩晕丛蠸D大鼠50只隨機(jī)分為空白組、模型組、自愈組、針刺治療和針刺對(duì)抗五組。除空白組外，各組動(dòng)物每日于后肢外側(cè)肌肉注射苯甲酸雌二醇05MGKG，連續(xù)20D，繼而改用黃體酮注射液5MGKG，連續(xù)5D的方法造模。選取天宗、肝俞、足三里均雙側(cè)和屋翳、合谷均雙側(cè)、膻中甲乙兩組穴位，針刺對(duì)抗組在造模的同時(shí)施以針刺，共25天。針刺治療組在造模第26天開始行針刺治療25天。模型組、針刺對(duì)抗組于第26天，余各組于51天斷頸處死，均取第4對(duì)乳房，固定，包埋，切片，常規(guī)免疫組化SABC法檢測(cè)PCNA、BCL2含量?！窘Y(jié)果】PCNA含量模型組明顯高于空白組、自愈組均有P005。BCL2陽(yáng)性表達(dá)積分模型組顯著高于空白組P005?！窘Y(jié)論】針刺對(duì)雌、孕激素聯(lián)合應(yīng)用所致大鼠MGH的乳腺病理改變的發(fā)生有一定抑制作用，同時(shí)，針刺對(duì)已經(jīng)形成MGH的乳腺組織有加速?gòu)?fù)常作用。針刺通過抑制PCNA和BCL2的陽(yáng)性表達(dá)，從而抑制乳腺組織過度增生，阻斷乳腺增生向乳腺癌發(fā)展的進(jìn)程，發(fā)揮對(duì)MGH的治療作用和對(duì)乳腺癌證的預(yù)防作用。

簡(jiǎn)介：口E碩士學(xué)位論文52專業(yè)學(xué)位論文題目閡術(shù)期卑翻量音砩E撟對(duì)；L】J畚她R，降術(shù)后浯卻均書”舊N。QK。LNIEJJ，R。叩W時(shí)ⅣEI”口拈出于‘，““吁‘”仲，N“T嘣。G”D刪“■出小喇口咖如M恤O『PTATTBO一∞MU衛(wèi)OF亡R“作者姓名盤I壬學(xué)院名稱匡主E豇專業(yè)學(xué)位名稱監(jiān)座色差』牟雌蓋指導(dǎo)教師王目蘭矬合作導(dǎo)師，011年牛月1廿日●●原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名幺盤日期、J關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文HMGCOA還原酶抑制劑對(duì)MCF7乳腺癌細(xì)胞增殖抑制和誘導(dǎo)分化作用及其機(jī)制的研究姓名周永申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師糜漫天200251導(dǎo)致細(xì)胞部分超微結(jié)構(gòu)也發(fā)生改變，如突起增多、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)微腺腔、核固縮、導(dǎo)MCF一7細(xì)胞向正常細(xì)胞分化的趨勢(shì)。細(xì)胞內(nèi)一些細(xì)胞器增多、細(xì)胞膜上染色質(zhì)致密等等，提示LOV有誘2在4～16MOL／L劑量范圍內(nèi)，LOV處理MCF一7細(xì)胞1～3D后，與對(duì)照組比較，LOV能有效地抑制MCF一7細(xì)胞增殖，并使MCF一7細(xì)胞的生長(zhǎng)周期阻滯于GDGL期，同時(shí)誘導(dǎo)MCF一7向正常細(xì)胞分化，該作用存在明顯的劑量效應(yīng)和時(shí)間依賴關(guān)系。實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，LOV誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞凋亡的作用不明顯。3經(jīng)不同濃度LOV處理MCF7細(xì)胞1～3D后，LOV可導(dǎo)致MCF7細(xì)胞內(nèi)的CD濃度持續(xù)升高，該作用有一定的劑量一效應(yīng)和時(shí)間依賴關(guān)系。另外，RTPCR結(jié)果顯示LOV對(duì)MCF7細(xì)胞質(zhì)膜鈣泵PMCALMRNA的表達(dá)無明顯影響。4用LOV處理MCF7細(xì)胞1～3D后，與對(duì)照組比較，LOV可使MCF7細(xì)胞間隙連接細(xì)胞通訊GJIC功能不同程度的恢復(fù)或上調(diào)，該作用有劑量效應(yīng)和時(shí)間依賴關(guān)系。上述齬果提示HMGCOA還原酶抑制劑LOV可導(dǎo)致人乳腺癌MCF一7細(xì)胞形態(tài)、功能發(fā)生明顯改變，使細(xì)胞增殖受抑，生長(zhǎng)周期阻滯于GO／G，期，并有誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞向正常細(xì)胞分化的趨勢(shì)，該作用存在一定的劑量效應(yīng)和時(shí)間依賴關(guān)系。LOV對(duì)MCF7細(xì)胞的這種增殖抑制和誘導(dǎo)分化作用可能與其干擾MCF一7細(xì)胞質(zhì)膜鈣泵功能，使MCF一7細(xì)胞內(nèi)CA2濃度持續(xù)升高，以及LOV恢復(fù)或上調(diào)MCF7細(xì)胞GJIC功能有關(guān)。關(guān)鍵詞LOVASTATIN細(xì)胞分化乳腺癌I鈣泵HMGCOA還原酶抑制劑_激光共聚焦掃描技術(shù)、7NNN一。細(xì)胞周期、。CA2濃度增殖抑制、J、間隙連接細(xì)胞通訊4GJICU劃痕標(biāo)記染料示蹤技求，∈SLDTY，

簡(jiǎn)介：目的探討回陽(yáng)玉龍膏聯(lián)合磁療、熱療對(duì)SD雌性大鼠增生乳腺組織及性激素水平、肝功能、腎功能以及心肌細(xì)胞影響為臨床實(shí)驗(yàn)提供理論依據(jù)。方法取SD雌性大鼠處女鼠40只大鼠后肢內(nèi)側(cè)肌肉注射苯甲酸雌二醇05MG∕KG1次∕天連續(xù)25天續(xù)用黃體酮5MG∕KG肌肉注射1次∕天連續(xù)5天共30天。隨機(jī)處死5只大鼠通過病理組織學(xué)檢查確認(rèn)造模成功。測(cè)量大鼠乳腺直徑以及高度后余大鼠隨機(jī)分五組。每組7只分別為A組對(duì)照組B組中藥組C組磁療組D組熱療組E組磁、熱、藥聯(lián)合組。A組僅用乳腺治療衣包裹B組用回陽(yáng)玉龍油膏24小時(shí)∕天共30天。C組使用靜磁磁鐵磁療組磁場(chǎng)強(qiáng)度為6MT至9MT每次30分鐘∕天15天為一療程共2個(gè)療程即30天。D組采用暖洋洋熱帖進(jìn)行加熱照射雙側(cè)乳房照射溫度平均39℃最高達(dá)45℃5小時(shí)后取掉熱帖共30天。E組以回陽(yáng)玉龍膏聯(lián)合磁療、熱療每天30分鐘后去掉磁鐵5小時(shí)后取掉熱帖保留中藥24小時(shí)共30天。第31天測(cè)量大鼠乳腺直徑以及高度后切去第2對(duì)乳腺做病理檢測(cè)并經(jīng)心臟采血檢測(cè)各組動(dòng)物肝功能、腎功能、雌二醇E2、孕酮P、泌乳素PRL水平另取大鼠心臟以及乳腺行病理學(xué)檢測(cè)觀察大鼠乳腺導(dǎo)管變化情況。結(jié)果1使用苯甲酸雌二醇和黃體酮建造乳腺增生模型成功率可達(dá)100％。2與A組比較B、C、D、E各組大鼠乳腺的高度以及直徑均下降且差異具有顯著性P005。3A、B、C、D、E各組間比較肝、腎功能無明顯改變P﹥005。4與A組比較B、C、D、E各組雌二醇E2、泌乳素PRL下降、孕酮P水平升高且差異具有顯著性P005。5與A組比較B、C、D、E各組腺泡數(shù)減少腺泡腔直徑縮小E組與B、C、D各組比較腺泡數(shù)減少更為明顯腺泡腔直徑縮小更明顯。6A、B、C、D、E各組間比較心肌細(xì)胞無明顯變化。結(jié)論1SD雌性大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇同時(shí)聯(lián)合黃體酮建立SD雌性大鼠乳腺增生模型是有效的。2中藥、磁療、熱療對(duì)于增生的大鼠乳腺均有治療作用。中藥聯(lián)合磁療、熱療對(duì)增生的大鼠乳腺的治療作用優(yōu)于單用中藥磁療以及熱療。單用中藥磁療以及熱療在治療作用上無明顯差別。3中藥、磁療、熱療以及中藥聯(lián)合磁、熱療對(duì)于SD雌性大鼠是相對(duì)安全的。

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南昌大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫來囪蔦簽字日期加似年6月7日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書。厶F，學(xué)位論文作者簽名手寫煽箋導(dǎo)師簽名手寫J略勃彩乙一O／JI簽字日期伽F。年‘月7日簽字日期WP年毛月7日摘要1IIIIILLIIIULLIIII111Y2157673摘要目的骨橋蛋白OSTEOPONTIN，OPN在人類乳腺癌細(xì)胞中高表達(dá)，并可能參與了某些腫瘤細(xì)胞血管生成擬態(tài)VASCULOGENICMIMICRY，VM的形成。在本項(xiàng)研究中，我們調(diào)查OPN是否在乳腺癌細(xì)胞的VM形成中起作用，并探討OPN和VM形成相關(guān)蛋白MMP9和VEGF之間是否有關(guān)聯(lián)。方法1、運(yùn)用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染技術(shù)，將針對(duì)OPN編碼基因的不同序列的重組質(zhì)粒MIROPNL、MIROPN2、MIROPN3、MIROPN4分別轉(zhuǎn)染至人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231中，WB檢測(cè)挑選沉默效率最高的質(zhì)粒進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。2、實(shí)驗(yàn)分組正常組CONTR01、轉(zhuǎn)染試劑對(duì)照組LIPLTX、陰性質(zhì)粒對(duì)照組MIRNEG和轉(zhuǎn)染組MIROPN2，分別轉(zhuǎn)染乳腺癌細(xì)胞株30H后，收集細(xì)胞進(jìn)行體外三維培養(yǎng)，24H后倒置顯微鏡下觀察各組VM的數(shù)量，并通過PAS染色證實(shí)VM的存在。3、三維培養(yǎng)24H后，提取各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞，用RT。PCR、WESTERNBLOT技術(shù)測(cè)定OPN、MMP9和VEGF的MRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)量。結(jié)果1、MIROPNL、MIROPN2、MIROPN3和MIROPN4分別轉(zhuǎn)染至人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231中，熒光顯微鏡觀察結(jié)果和WB實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，MIROPN2質(zhì)粒的沉默效率較其他組高，可進(jìn)行后期實(shí)驗(yàn)。2、轉(zhuǎn)染組MIROPN2的MDAMB一231細(xì)胞株形成VM的數(shù)量比正常組、轉(zhuǎn)染試劑對(duì)照組、陰性質(zhì)粒對(duì)照組的明顯減少尸005，正常組、轉(zhuǎn)染試劑對(duì)照組、陰性質(zhì)粒對(duì)照組組問相比無顯著性差異，說明OPN參與了MDAMB一231細(xì)胞株的VM形成。3、轉(zhuǎn)染組MIROPN2的MDAMB一231細(xì)胞株OPN、MMP一9和VEGF的RNRNA和蛋白表達(dá)水平均比『F常組、轉(zhuǎn)染試劑對(duì)照組、陰性質(zhì)粒對(duì)照組MIRMEG明顯下降P005，正常組、轉(zhuǎn)染試劑對(duì)照組、陰性質(zhì)粒對(duì)照組

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文抑癌基因LKB1在乳腺癌中的作用研究姓名沈贊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師邵志敏200258抑_癌基因LKBI在乳糠殺中的作用研究丟失LOH，有雜合性丟失的樣本SSCP進(jìn)一步分析。結(jié)果是在5例乳腺癌標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有雜合性丟失，對(duì)這些例樣本的SSCP的分析表明有一例發(fā)生了內(nèi)含子框移突變，麗未發(fā)現(xiàn)編碼區(qū)突變的情況。CHENJ【16】對(duì)來自14個(gè)家族的22例家族性乳腺癌患者以LOH、SSCP、直接測(cè)序等方法進(jìn)行了檢測(cè)分析，未能發(fā)現(xiàn)一例突變。這說明STKLL／LKBI基因在家族性乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中可能沒有作用。但總的來說，現(xiàn)在關(guān)于STKLL／LKBL基因與乳腺癌的報(bào)道尚不足以給全面地科學(xué)地評(píng)價(jià)STKLL／LKBL基因和乳腺癌的關(guān)系提供足夠的依據(jù)。還有人報(bào)道在乳腺癌中LKBL基因低表達(dá)的比例達(dá)到9／31117】，這就產(chǎn)生了如下問題LKBL基因是否能在乳腺癌發(fā)生中發(fā)揮作用；如有作用，該基因的作用機(jī)制是什么。為了解決這個(gè)問題，我們觀察了在轉(zhuǎn)染LKBL基區(qū){表達(dá)質(zhì)粒后，該基因缺表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞株MDAMB435細(xì)胞的生長(zhǎng)、細(xì)胞周期、細(xì)胞周期相關(guān)因子的變化情況；并迸一步分析了LKBL表達(dá)與乳腺癌患者的臨床病理資料之間的關(guān)系。復(fù)旦大學(xué)附屬腫囊醫(yī)院碩士研究生畢業(yè)論文