簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC論文編號(hào)碩士學(xué)位論文MASTERTHESIS乳腺癌癌周浸潤與免疫細(xì)胞表達(dá)的相關(guān)性研究汪新宇大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名翌堊魚指導(dǎo)教師簽名互K3，。緝醐2珥年』月盟日

簡介：目的該研究旨在通過對(duì)乳腺增生大鼠血清激素、各臟器指數(shù)以及雌、孕激素受體的觀測(cè)探討血清激素、各臟器指數(shù)以及雌、孕激素受體與該病發(fā)病的關(guān)系并進(jìn)一步分析外用乳增康離子導(dǎo)入對(duì)乳腺增生病的治療作用機(jī)理方法該實(shí)驗(yàn)采用SD雌性成熟未孕大鼠40只隨機(jī)分為空白組、模型組、乳癖消對(duì)照組以下簡稱乳痛消組、乳增康組除空白組外其余3組每間隔一日肌肉注射苯甲酸雌二醇08MGKG一次空白組同樣方式注射等體積生理鹽水造模同時(shí)乳癖消組每日灌服乳癖消乳增康組每日離于導(dǎo)入一次空白組和模型組每日離子導(dǎo)入等體積的蒸餾水共30天后處死取血分離血清用放射免疫法RIA測(cè)量雌二醇E、泌乳素PRL、孕酮P、睪酮T、促濾泡生成素FSH等生殖激素水平測(cè)量乳房的大小脾臟、胸腺、子宮、卯巢等器官的重量并計(jì)算臟器指數(shù)取乳腺組織進(jìn)行病理學(xué)檢查并采用免疫組化的方法觀察乳腺組織ER、PR含量的變化結(jié)論實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明乳增康離子導(dǎo)入具有明顯改善乳腺組織增生的作用其可能機(jī)理是1電離子治療儀直接將中藥離子導(dǎo)入病灶更快捷地直搗病巢解除氣滯、血瘀、痰凝等病理變化2在熱輻射作用下人體深部組織的毛細(xì)血管擴(kuò)張血液循環(huán)加快促進(jìn)了新陳代謝改善組織營養(yǎng)3通過降低大鼠乳腺組織局部ER、PR含量使乳腺組織對(duì)E的敏感性下降從而減弱雌激素在靶細(xì)胞上的生物學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生抑制和治療乳腺增生的作用4通過降低雌激素誘導(dǎo)的HDB大鼠血清E、FSH水平升高P水平使外源性激素造成的大鼠體內(nèi)激素紊亂狀態(tài)得到恢復(fù)5提高機(jī)體的細(xì)胞免疫功能使其能有效的識(shí)別、抑制和清除增生細(xì)胞加快乳腺組織的恢復(fù)

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2008級(jí)博士學(xué)位論文TIP30基因敲除誘發(fā)小鼠乳腺癌的相關(guān)研究ROLEOFTIP30DELETIONINDEVELOPMENTOFBREASTCANCERINMICE課題來源美國NCI基金編號(hào)RC100807專業(yè)名稱腫瘤學(xué)學(xué)位申請(qǐng)人陳逢生指導(dǎo)教師羅榮城教授HUAXIAO教授答辯委員會(huì)主席陳尊器教授答辯委員會(huì)成員李金瀚教授林麗珠教授陳龍華教授劉啟發(fā)教授汪森明教授梁衛(wèi)江教授論文評(píng)閱人林麗珠教授汪森明教授梁衛(wèi)江教授2012年4月28日中文摘要腫瘤抑制基因。TIP30具有多種功能，可以作為一種轉(zhuǎn)錄共分子參與凋亡及增殖相關(guān)基因的調(diào)控【LL121，它還可以作為細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)抑制因子調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡【131。在乳腺和乳腺癌細(xì)胞中，TIP30還可以抑制EN調(diào)節(jié)的CMYC轉(zhuǎn)錄112】。近來研究發(fā)現(xiàn)，在肝癌和肺癌中，TIP30可以調(diào)控EGFR細(xì)胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)和下游信號(hào)通路的活性【14，151。我們先前的研究發(fā)現(xiàn)，TIP30基因敲除可以誘發(fā)小鼠乳腺導(dǎo)管增生，而且隨著年齡的增長，增生程度越明顯。同時(shí)，我們?cè)谟蠩RBB2NEU轉(zhuǎn)基因背景的FVB小鼠中敲除TIP30，發(fā)現(xiàn)TIP30基因缺失可以加速小鼠乳腺癌發(fā)生，而且所有自發(fā)性乳腺癌均為ER陽性乳腺癌。而在本研究中，我們排除了NEU基因的影響，發(fā)現(xiàn)在BALB／C背景的小鼠中敲除TIP30便能誘發(fā)小鼠乳腺癌。為了進(jìn)一步研究其可能的機(jī)制，我們對(duì)該小鼠模型EGFR下游信號(hào)分子進(jìn)行了初步的探討，并在人乳腺癌細(xì)胞株中研究了TIP30基因在EGFR降解中的調(diào)節(jié)作用。由于乳腺癌是異質(zhì)性相當(dāng)大的腫瘤，其病理和分子學(xué)特點(diǎn)具有多樣性復(fù)雜性。近年來，乳腺腫瘤形成的干細(xì)胞模型為乳腺癌的異質(zhì)性及不同乳腺癌亞型的起源提供了解釋116，171。這一模型認(rèn)為不同乳腺腫瘤亞型是起源于不同的乳腺干細(xì)胞或祖細(xì)胞，而特異性的突變可使這些細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，從而使其自我更新失控及異常分化，最終誘發(fā)腫瘤發(fā)生。此外，在小鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，不同基因?qū)Σ煌瑏喨喝橄偕掀ぜ?xì)胞影響不同，而且會(huì)影響乳腺癌亞型的發(fā)生。比如，乳腺癌病毒MMTVWNT1小鼠可以擴(kuò)增乳腺干細(xì)胞亞群，同時(shí)形成LUMINAL型和BASAL型乳腺癌【1睨們。而MMTVNEUDX鼠可以促進(jìn)LUMINAL細(xì)胞群擴(kuò)增，僅產(chǎn)生LUMINAL型且EIUPR陰性乳腺癌2122。因此通過在小鼠動(dòng)物模型中研究特定基因?qū)θ橄偌?xì)胞亞群及腫瘤類型形成的影響將有助于增強(qiáng)對(duì)乳腺癌發(fā)病機(jī)理的了解。此外，我們先前的研究發(fā)現(xiàn)，TIP30基因敲除后可以使NEU轉(zhuǎn)基因小鼠乳腺癌的表型由ER／PR陰性轉(zhuǎn)變?yōu)镋R／PR，提示TIP30基因不只是個(gè)抑癌基因，它在乳腺癌表型的決定上也可能起了一定的作用。因此，本研究在干細(xì)胞層面探討了TIP30基因缺失對(duì)乳腺干細(xì)胞／祖細(xì)胞亞群及其分化傾向方面可能存在的作用，并為該動(dòng)物模型形成的限制性ER陽性乳腺癌提供了一定的解釋。N

簡介：授予單位代碼學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)柮芗?jí)10459公開文學(xué)論大位州學(xué)鄭士碩論文題目作者姓名乳腺癌患者腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率對(duì)術(shù)后放療的指導(dǎo)作用王志民學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)導(dǎo)師姓名、職稱張衛(wèi)東教授謝靖副教授二零零八年五月七日鄭州人學(xué)2008屆碩士位論文中文摘要乳腺癌患者腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率對(duì)術(shù)后放療的指導(dǎo)作用結(jié)轉(zhuǎn)移率、放療等治療相關(guān)情況，以及生存時(shí)間和治療結(jié)局情況并進(jìn)行比較。將原始數(shù)據(jù)錄入到EXCEL表中，使用SASG13統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。單因素分析和COX模型分析影響乳腺癌患者術(shù)后局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的預(yù)后因素。單因素分析及率的比較采用丫檢驗(yàn)。結(jié)果1隨訪情況1995年1月一2002年12月期間收治符合入選標(biāo)準(zhǔn)的乳腺癌術(shù)后病例965例，并建立完整的數(shù)據(jù)庫。最后的隨訪時(shí)間是2006年12月，隨訪時(shí)間為5一10年，中位隨訪時(shí)間是86年。7例失訪，隨訪率為9765。，失訪原因均為外出打工，不能取得聯(lián)系。2研究對(duì)象的一般情況全組病人均為女性，年齡2976歲，平均445歲。年齡分布50歲593例，50歲372例絕經(jīng)情況己絕經(jīng)患者423例，未絕經(jīng)患者542例。術(shù)后病理為浸潤性導(dǎo)管癌531例，單純癌123例，浸潤性小葉癌108例，髓樣癌88例，其他NS例。3治療相關(guān)資料965例患者中，手術(shù)采用根治術(shù)338例，改良根治術(shù)627例。965例患者均行腋窩淋巴結(jié)清掃，術(shù)后病理均證實(shí)切緣無腫瘤殘留。術(shù)后均進(jìn)行化療。放療情況轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)13個(gè)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率30的213例患者，有107例接受了放療淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率30的85例患者，有40例接受了放療。4轉(zhuǎn)移陽性數(shù)目為13個(gè)者病例復(fù)發(fā)及生存率情況本組298例病人，3年及5年生存率分別為869和752。乳腺癌未放療患者中，其5年復(fù)發(fā)率隨著淋巴結(jié)陽性轉(zhuǎn)移率的升高也逐年升高。其中，在淋巴結(jié)陽性轉(zhuǎn)移率妻30時(shí)其5年復(fù)發(fā)率出現(xiàn)驟然升高的現(xiàn)象。5影響術(shù)后總復(fù)發(fā)率的單因素分析單因素分析結(jié)果顯示，病人的年齡、絕經(jīng)與否和腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率對(duì)術(shù)后總復(fù)發(fā)率有影響。年齡差異對(duì)術(shù)后總復(fù)發(fā)率的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005絕經(jīng)后與絕經(jīng)前術(shù)后總復(fù)發(fā)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率30的患者與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率30的患者的術(shù)后總復(fù)發(fā)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

簡介：點(diǎn)擊查看更多硫化氫供體S-炔丙基半胱氨酸對(duì)胃癌細(xì)胞SGC-7901和乳腺癌細(xì)胞MDA-MB 231及其腫瘤裸鼠模型的抗癌效應(yīng)及分子機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CD24在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中表達(dá)的研究姓名鄒萌萌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外科）指導(dǎo)教師吳誠義20080401重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文細(xì)胞膜表達(dá)可能與乳腺癌內(nèi)分泌治療抵抗作用相關(guān)，CD24可作為乳腺不良預(yù)后的判斷指標(biāo)之一。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤，CD24，KI67，免疫組織化學(xué)，新輔助化療

簡介：學(xué)校代碼學(xué)校代碼10114分類號(hào)分類號(hào)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文中介素對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖與凋亡的影響中介素對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖與凋亡的影響研究生任利珍指導(dǎo)教師周蕓專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)研究方向慢性腎臟病學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)系中國山西二零一三年四月五日研究生任利珍指導(dǎo)教師周蕓專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)研究方向慢性腎臟病學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)系中國山西二零一三年四月五日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本文獨(dú)立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉。4、本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有,未經(jīng)許可,任何單位及任何個(gè)人不得擅自使用）

簡介：分類號(hào)UDCR7379重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)碩士學(xué)位論文論文題目作者姓名雌激素激活GPEREGFRERK通路促進(jìn)人乳腺癌SKBR3細(xì)胞系增值李維東指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱涂剛副教授圭堡匡塑≥重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌乳腺外科重慶市渝中區(qū)袁家崗醫(yī)學(xué)院路1號(hào)400016申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士論文答辯年月外科學(xué)內(nèi)分泌乳腺外學(xué)科、專業(yè)名稱科2013年5月2013年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照。1摘驀罨3ABSTRACT5論文正文雌激素激活GPEREGFRERK通路促進(jìn)人乳腺癌SKBR3細(xì)胞系增殖7前言7月Ⅱ置71材料與方法。811材料812實(shí)驗(yàn)方法102統(tǒng)計(jì)學(xué)方法163結(jié)果。164討論21全文總結(jié)24參考文獻(xiàn)25文獻(xiàn)綜述28致謝40攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文41

簡介：點(diǎn)擊查看更多杞菊地黃丸加減聯(lián)合GT方案治療復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者20例.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：乳腺癌的發(fā)病率在所有女性腫瘤中占首位，達(dá)229％，并且乳腺癌的致死率也在女性癌癥中排名第一。近年來乳腺癌在中國婦女中的發(fā)病率正悄然上升，在過去的十年間，北京、上海乳腺癌的發(fā)病率上升分別超過20％及30％，已接近西方乳腺癌高發(fā)國家的水平，因此加強(qiáng)對(duì)乳腺癌發(fā)生與發(fā)展的機(jī)制研究已刻不容緩。HEDGHOGHHGLI信號(hào)通路是一條經(jīng)典的胚胎發(fā)育信號(hào)系統(tǒng)，在胚胎發(fā)育和胚胎形成后細(xì)胞的生長和分化過程中都起著重要作用。轉(zhuǎn)錄因子GLI1既是HH通路下游的效應(yīng)分子，也是該通路調(diào)節(jié)的靶蛋白，其表達(dá)也是HHGLI信號(hào)通路激活的標(biāo)志。盡管已有研究表明，HHGLI通路參與了乳腺的正常發(fā)育，且與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。例如，GLI1及其他HH通路成員在乳腺癌組織中常見異常表達(dá)；GLI1的高表達(dá)可以促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖，并能抑制雌激素受體ESTROGENRECEPTA，ERA的表達(dá)。但是GLI1對(duì)乳腺癌其他生物學(xué)行為的影響還不很清楚，對(duì)其作用的機(jī)制也缺乏深入的研究。加之乳腺癌是一種包含多種類型的不均一性疾病。除了不同的病理類型外，還可根據(jù)癌細(xì)胞雌激素受體ER的表達(dá)情況，分為雌激素依賴型ER陽性和非依賴型ER陰性乳腺癌兩大類型。不同類型乳腺癌之間具有明顯不同的生物學(xué)特性和臨床表現(xiàn)。HEDGHOGHHGLI信號(hào)通路對(duì)這兩種不同乳腺癌的增殖、分化、遷移等是否有不同的影響也不清楚。MCF7和T47D細(xì)胞是ER陽性的雌激素依賴性細(xì)胞系，其分化程度相對(duì)比較高，而增殖和侵襲能力都比雌激素非依賴性乳腺癌細(xì)胞，如MDAMB231和SKBR3細(xì)胞低。本校病理生理教研室在前期研究中發(fā)現(xiàn)GLI1在MCF7和T47D中的表達(dá)明顯低于MDAMB231和SKBR3，并顯示GLI1的表達(dá)水平與ER的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，與乳腺癌的增殖呈正相關(guān)。本課題在前期研究的基礎(chǔ)上，擬進(jìn)一步研究GLI1在乳腺癌增殖、粘附、遷移、抗凋亡等生物學(xué)行為中的作用及可能機(jī)制。我們首先建立了持續(xù)性穩(wěn)定高表達(dá)GLI1的MCF7、T47D細(xì)胞系，觀察高表達(dá)GLI1對(duì)乳腺癌細(xì)胞粘附、遷移、抗凋亡等生物學(xué)特性的影響，繼而通過全基因組寡核苷酸微陣列芯片分析，尋找轉(zhuǎn)染GLI1表達(dá)質(zhì)粒的MCF7細(xì)胞與轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的MCF7細(xì)胞之間的差異表達(dá)基因，分析受GLI1調(diào)控的基因在乳腺癌生物學(xué)行為中的作用，并預(yù)測(cè)乳腺癌細(xì)胞中GLI1的靶基因，探討GLI1影響乳腺癌生物學(xué)特性的可能機(jī)制，進(jìn)一步研究GLI1在乳腺痛發(fā)生發(fā)展中作用，尋找乳腺癌的治療的可能靶點(diǎn)。為研究GLI1在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中的作用，全文由以下三個(gè)部分組成第一部分，穩(wěn)轉(zhuǎn)高表達(dá)GLI1對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、遷移、粘附和凋亡的影響目的探討GLI1在乳腺癌細(xì)胞增殖、粘附、遷移、凋亡等生物學(xué)行為中的作用。方法采用細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)、粘附實(shí)驗(yàn)、TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)等，與轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的對(duì)照細(xì)胞相比，觀察穩(wěn)定轉(zhuǎn)染高表達(dá)GLI1對(duì)乳腺癌MCF7、T47D細(xì)胞株增殖、粘附、遷移的影響。給予紫杉醇PACLITAXEL，PTX100NM處理24小時(shí)、48小時(shí)，采用CCK8法檢測(cè)高表達(dá)GLI1對(duì)PTX凋亡誘導(dǎo)下細(xì)胞存活率的影響。結(jié)果成功建立穩(wěn)轉(zhuǎn)高表達(dá)GLI1的MCF7、T47D細(xì)胞株及穩(wěn)轉(zhuǎn)空載質(zhì)粒的對(duì)照細(xì)胞。穩(wěn)轉(zhuǎn)高表達(dá)GLI1促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖，并能明顯促進(jìn)細(xì)胞的粘附；其中穩(wěn)轉(zhuǎn)高表達(dá)GLI1的MCF7、T47D細(xì)胞粘附能力分別是對(duì)照細(xì)胞的158、141倍P結(jié)論高表達(dá)GLI1能促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞MCF7、T47D的增殖、粘附，抑制乳腺癌細(xì)胞MCF7的遷移，促進(jìn)其在凋亡誘導(dǎo)劑PTX作用下的存活。第二部分，GLIL調(diào)控的靶基因的篩選與鑒定目的篩選GLI1調(diào)控的基因，探討GLI1對(duì)乳腺癌生物學(xué)行為影響的可能機(jī)制，尋找GLI1的靶基因。方法采用人全基因組寡核苷酸微陣列芯片技術(shù)，篩選穩(wěn)轉(zhuǎn)高表達(dá)GLI1的MCF7與對(duì)照細(xì)胞之間的差異表達(dá)基因，并用QRTPCR方法驗(yàn)證。生物信息學(xué)分析預(yù)測(cè)GLI1可能的靶基因，采用QRTPCR方法檢測(cè)重組人HEDGEHOG通路配體SHHNRECOMBINANTHUMANSHHNTURMINUS，RHSHHN處理MCF7細(xì)胞4小時(shí)后GLI1、CCL2、BIRC3MRNA的變化，推測(cè)其是否為GLI1的直接靶基因。結(jié)果基因芯片共篩選出GLI1MCF7與對(duì)照細(xì)胞差異表達(dá)基因338個(gè)，其中表達(dá)上調(diào)的基因有179個(gè)，表達(dá)下調(diào)的基因有159個(gè)，隨機(jī)挑選部分基因，采用QRTPCR方法驗(yàn)證，其MRNA表達(dá)情況與基因芯片結(jié)果一致。信號(hào)通路分析提示，這些基因編碼的蛋白功能涉及細(xì)胞增殖、凋亡、粘附、趨化、炎癥反應(yīng)、泛素化、代謝等各方面，其中，BTG1、SESN1、CLDN2、BIRC3、CCL2等改變基因可能是GLI1影響乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的機(jī)制之一。經(jīng)分析，潛在靶基因BIRC3、CCL2基因的啟動(dòng)子區(qū)域有GLI1的結(jié)合序列。用RHSHHN蛋白處理MCF7細(xì)胞4小時(shí)，觀察到BIRC3、CCL2的MRNA表達(dá)的增加，推測(cè)BIRC3、CCL2可能為GLI1的靶基因。結(jié)論GLI1調(diào)控的基因涉及粘附、凋亡、轉(zhuǎn)移、炎癥反應(yīng)等方面，這些被調(diào)控的基因參與了GLI1對(duì)乳腺癌各種生物學(xué)行為的作用。其中BIRC3、CCL2可能為GLI1的直接靶基因。第三部分，影響乳腺癌細(xì)胞GLI1表達(dá)的因素目的基于雌激素17ΒESTRADIOL，E2對(duì)乳腺癌發(fā)生發(fā)展的重要作用，觀察雌激素、雌激素受體ERQ對(duì)GLI1表達(dá)、轉(zhuǎn)錄活性的影響。并觀察血清濃度對(duì)GLI1表達(dá)的影響。方法乳腺癌MCF7細(xì)胞給予E2處理不同時(shí)間，采用QRTPCR、WESTERNBLOT方法分別檢測(cè)GLI1的MRNA、蛋白的表達(dá)。MCF7中采用脂質(zhì)體瞬時(shí)轉(zhuǎn)染ERA，熒光素酶報(bào)告基因方法檢測(cè)GLI1轉(zhuǎn)錄活性的改變。分別用含10％、5％、25％、05％的去激素血清培養(yǎng)液培養(yǎng)MCF7細(xì)胞24H，QRTPCR方法檢測(cè)GLI1MRNA表達(dá)的改變。結(jié)果雌激素E2能時(shí)間依賴性地上調(diào)乳腺癌MCF7細(xì)胞GLI1的表達(dá)，36H時(shí)MRNA表達(dá)最高，為對(duì)照的436倍，各時(shí)間點(diǎn)GLI1MRNA表達(dá)量與對(duì)照相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論雌激素E2可上調(diào)GLI1的表達(dá)。瞬時(shí)轉(zhuǎn)染高表達(dá)ERΑ能增強(qiáng)GLI1的轉(zhuǎn)錄活性。此外，血清濃度的降低可上調(diào)GLI1的表達(dá)，推測(cè)GLI1可能在應(yīng)激、炎癥等不良因素下表達(dá)，利于乳腺癌細(xì)胞的存活。

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)碩士學(xué)位論文論文題目壘墾墾墾墜壁墾墨世壟塾堡壅笪室鯊皇童豎作者姓名周春指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱涂剛主任醫(yī)師重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌乳腺外科重鏖壹逾主匡塞窒崮匡學(xué)墮墮J“弓400016申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別堡主圃笠堂匝學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)內(nèi)分泌乳腺外科論文答辯年月2013年5月2013年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要2英文摘要4論文正文GPER、ERA及ERB在乳腺癌中的表達(dá)及其意義7前言71材料和方法92結(jié)果123討論18結(jié)論22參考文獻(xiàn)23文獻(xiàn)綜述28致謝42在攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文43

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文DNA甲基化對(duì)原發(fā)性乳腺癌ER、P16基因的調(diào)節(jié)姓名周林艷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師張徽20050401露慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文英文縮寫A280A260BPBSACDNADABDDH20DNADNASEDNMTLDNTPEBEDTAERHDACMF斟AODPBSPCRRNASESDSSPTBETRIS“L符號(hào)說明英文全稱ABORBANCEAT260NMABORBANCEAT260RIMBASEPAIRBOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACID3，3一DIAMIONBENZIDENEDOUBLEDISTILLATIONWATERDEOXYRIBONUCLEICACIDDEOXYRIBONUCLEASEDNAMETHYLTRANSFERASE一1DEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATEETHIDIUMBROMIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDESTROGENRECEPTORHISTONEDEACETYLASEMESSENGERRIBONUCLEIEACIDOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFEREDSOLUTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRIBONUCLEASESODIUMDODECYLSULFATESTREPTAVIDINPEROXIDASECONJUGATEDMETHODTRISBODEACIDEDTATRISHYDROXYMETHYLANAINOMETHANEMICROLITRE中文譯名280RIM處吸光度260RIM處吸光度堿基對(duì)小牛血清蛋白互補(bǔ)脫氧核糖核酸3，3二氨基聯(lián)苯胺雙蒸水脫氧核糖核酸脫氧核糖核酸酶DNA甲基轉(zhuǎn)換酶脫氧核糖核苷三磷酸鹽溴化乙錠乙二胺四乙酸雌激素受體組蛋白去乙酰化酶信使核糖核酸光密度磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈反應(yīng)核糖核酸酶十二烷基硫酸鈉鏈霉素抗生物素過氧化物酶法三羥甲基氨基甲烷～硼酸一乙二胺四乙酸三羥甲基氨基甲烷微升

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文EGFR反義重組腺病毒聯(lián)合放射線治療乳腺癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名俞偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)（放療）指導(dǎo)教師馬林20070531軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實(shí)、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均已在文中做了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名EL期D7百’／口日期D一J“2O軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期B7一多一JEL期6≯～J一2

簡介：中文摘要ADAML0在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義摘要目的去整合素一金屬蛋白酶家族在調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用中至關(guān)重要。近年來，國內(nèi)外已從細(xì)胞、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物等各種實(shí)驗(yàn)體系檢測(cè)到ADAM家族不同成員，到目前為止，已超過40余種，而且提示了ADAM在惡性腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移中具有重要作用【L】。本研究通過檢測(cè)乳腺非腫瘤組織、乳腺癌組織、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中ADAML0蛋白的表達(dá)，探討其在乳腺癌侵襲過程中的作用以及與CERBB2、ECADHERIN、乳腺癌臨床病理參數(shù)患者月經(jīng)狀況、腫瘤長徑、組織分級(jí)、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況的關(guān)系，預(yù)測(cè)其能否成為乳腺癌侵襲性分子標(biāo)志物，并為臨床治療提供新的靶點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1取術(shù)前均未接受化療、放療、內(nèi)分泌治療、生物治療且術(shù)式均為乳腺癌改良根治術(shù)的乳腺癌組織石蠟標(biāo)本60例及其轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)22例，另取20例乳腺非腫瘤組織作對(duì)照，其中非腫瘤組織取自患側(cè)乳腺腫塊的對(duì)側(cè)象限。2采用免疫組織化學(xué)技術(shù)SP法檢測(cè)ADAML0在乳腺非腫瘤組織、乳腺癌組織、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中的表達(dá)情況以及CERBB2和ECADHERIN在乳腺癌組織中的表達(dá)情況。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSSL30軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，根據(jù)分析對(duì)象的不同分別采用PEARSONF檢驗(yàn)或FISHER確切概率法、T檢驗(yàn)或T，檢驗(yàn)、秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗(yàn)及SPEARMAN相關(guān)分析；檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)以P005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1觸MMLO蛋白的表達(dá)情況11乳腺非腫瘤組織、乳腺癌及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中ADAML0的表達(dá)情況ADAML0免疫組化染色以細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞膜中出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽性反應(yīng)。ADAML0在乳腺非腫瘤組織中可見表達(dá)，染色強(qiáng)度多為棕黃色，陽性表達(dá)率為55O％11／20；在乳腺癌組織中多數(shù)可見大量陽性細(xì)胞，染

簡介：目的研究利癖消膠囊對(duì)乳腺增生病的作用，為臨床上中醫(yī)藥治療乳腺增生病提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，為該藥的廣泛應(yīng)用提供一些理論基礎(chǔ)。方法采用苯甲酸雌二醇和黃體酮聯(lián)合造模方法，將50只雌性健康成年未孕WISTAR大鼠，隨機(jī)分為利癖消膠囊組、乳癖消膠囊組、疾病模型組、正常組，除疾病模型組20只大鼠外，其余各組10只，適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后。除正常組外各組開始造模，造模成功后，分別進(jìn)行藥物處理。觀察大鼠一般狀況，乳頭直徑和高度的變化，腹主動(dòng)脈采血用放射免疫法測(cè)血清E2、P、PLR含量，觀察乳腺組織病理變化。結(jié)果1對(duì)大鼠乳頭直徑變化疾病模型組與正常組大鼠相比較，其第2、3對(duì)乳頭直徑明顯增加P2對(duì)大鼠乳頭高度變化疾病模型組與正常組大鼠相比較，其第2、3對(duì)乳頭高度明顯增加P3血清性激素變化與正常組大鼠相比，疾病模型組大鼠血清E2含量明顯升高，血清PRL含量明顯增加，血清P含量顯著降低P4病理形態(tài)學(xué)變化疾病模型組與正常組大鼠比較，其乳腺組織病理形態(tài)增生程度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論利癖消膠囊能夠減輕乳腺增生病模型大鼠乳腺增生的程度，縮小乳頭的直徑、降低乳頭的高度，明顯降低血清E2含量及PRL含量，顯著升高血清P含量，改善增生的大鼠乳腺組織病理形態(tài)。能有效的防治乳腺增生病模型大鼠的乳腺增生，其機(jī)理可能是通過調(diào)節(jié)下丘腦性腺軸乳腺增生病大鼠的血清性激素含量的水平，使雌激素、孕激素得比例在正常范圍內(nèi)，從而產(chǎn)生抑制和治療乳腺增生作用。