簡(jiǎn)介：內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文三陰性乳腺癌與癌灶微血管密度關(guān)系的研究姓名郭峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師祁振國(guó)王洪武201005019內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文20LO年，本組主要見于絕經(jīng)前女性，組織學(xué)類型以浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌為主，組織學(xué)分級(jí)多為Ⅲ級(jí)。2三陰乳腺癌患者腫塊較大，腋窩淋巴結(jié)陽(yáng)性者多見，是侵襲性行為的生物學(xué)基礎(chǔ)。3三陰性乳腺癌患者微血管密度高表達(dá)。微血管密度表達(dá)與腫瘤大小、淋巴結(jié)狀態(tài)有關(guān)，但與年齡、月經(jīng)狀態(tài)、TNM分期、組織學(xué)分級(jí)、病理類型和P53表達(dá)狀況無關(guān)，這可能是導(dǎo)致預(yù)后較差的重要原因。關(guān)鍵詞三陰性乳腺癌臨床病理特點(diǎn)微血管密度

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7352R7352密級(jí)不保密UDCUDC610610學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文DCDCCIKCIK細(xì)胞與順鉑對(duì)乳腺癌細(xì)胞細(xì)胞與順鉑對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCFMCF7殺傷作用的研究殺傷作用的研究底瑋底瑋指導(dǎo)教師沈方臻沈方臻教授教授學(xué)科專業(yè)名稱腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)論文提交日期20152015年0606月02日論文答辯日期20152015年0606月0303日答辯委員會(huì)主席魏軍民魏軍民ABSTRACTOBJECTIVETHISSTUDYWASAIMEDTOINVESTIGATETHEINVITROINHIBITYEFECTSOFDCDENDRITICCEL1CIKCYTOKINEINDUCEDKILLERCEL1COCULTUREDCELLSCOMBINEDWITHCISPLATINUMAGAINSTBREASTCANCERCELLLINEMCF7CELLSMETHODSINTHISSTUDY，THEDCCELLSCIKCELLSCOCULTUREDDCCIKCELLSINMCF7CELLSCOCULTUREDF12，2448HOURS，USINGTHEMTTASSAYMCF7CELLPROLIFERATIONINHIBITIONUSINGDIFFERENTCONCENTRATIONSTHECHEMOTHERAPYDRUGCISPLATINROLEINMCF7CELLS，USINGTHESAMEMTTASSAYMCF7CELLPROLIFERATIONINHIBITIONTHENCOMPARETHEINHIBITYEFFECTOFDCCIKCELLSTHECHEMOTHERAPYDRUGCISPLATINPROLIFERATIONOFMCF7CELLSRESULTSADDITIONOFDCCIKCELLSUSINGMTTASSAYDCCIKROLEINTHEMCF7CELLPROLIFERATIONOFMCF7BEFEAFTERTHESHOW，REGARDLESSOFTHEROLEOF12，2448HOURS，MCF7CELLSAPOPTOSIS，PROLIFERATIONWASSIGNIFICANTLYINHIBITEDDCCIKCISPLATINONMCF7PROLIFERATIONINHIBITIONCOMPARISON，5104CELLSPROLIFERATIONOFMCF7CELLS12HINHIBITIONWITH40NGMLCONCENTRATIONOFCISPLATINONTHEPROLIFERATIONOFMCF7CELLSF12HINHIBITIONEQUIVALENTF24HINHIBITEDWITH50NGMLCISPLATINEQUIVALENTTOTHEINHIBITIONOFPROLIFERATIONOFMCF7CELLS24H，48HROLEINTHEINHIBITIONOF60NGMLOFCISPLATINONTHEPROLIFERATIONOFMCF7CELLSTHE24HOFINHIBITIONBASICEQUIVALENTTHERESULTSSHOWTHATTHEDCCIKCELLSTOINHIBITTHEPROLIFERATIONOFMCF7CELLSCONCLUSIONTHISSTUDYDCCIKTHERAPYFBREASTCANCERMADEALABATYFBASICRESEARCH，THERESULTSSHOWTHATTHISAPPROACHCANACHIEVETHESAMECHEMOTHERAPYDRUGSINHIBITTHEPROLIFERATIONOFBREASTCANCERCELLSTHEREGARDLESSOFTHEROLEOF12，2448HOURS，MCF7CELLSAPOPTOSIS，PROLIFERATIONWASSIGNIFICANTLYINHIBITEDDCCIKCISPLATINONMCF7PROLIFERATIONINHIBITIONCOMPARISON，5104CELLSPROLIFERATIONOFMCF7CELLS12HINHIBITIONWITH40NGMLCONCENTRATIONOFCISPLATINONTHEPROLIFERATIONOFMCF7CELLSF12HINHIBITIONEQUIVALENTF24HINHIBITEDWITH50NGMLCISPLATINEQUIVALENTTOTHEINHIBITIONOFPROLIFERATIONOFMCF7CELLS24H，48HROLEINTHEINHIBITIONOF60NGMLOFCISPLATINONTHEPROLIFERATIONOFMCF7CELLSTHE24HOFINHIBITIONBASICEQUIVALENTINTHECLINICALTREATMENTOFBREASTCANCERHASATHEETICALEXPERIMENTALBASISGRADUATESTUDENTGRADUATESTUDENTWEIDIWEIDIPHYMATOLOGYPHYMATOLOGYDIRECTEDBYPROFFANGDIRECTEDBYPROFFANGZHENSHENZHENSHEN

簡(jiǎn)介：首都醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文LRP、TOPOⅡ在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義姓名趙寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師張忠濤20060301首都隈辯大學(xué)碩士學(xué)位論文氓P、IOPO玨在孰腺癌中的表達(dá)及臨床意義摘要目的探討乳腺癌組織中肺耐翁蛋白LRP、DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶ILTOPOII的表達(dá)及臨床意義，以指導(dǎo)個(gè)體化的化療方案。方法收集81例未經(jīng)過新輔助化療的乳腺癌標(biāo)本，制作綴織芯片，采用SP免疫緞化染色法，對(duì)多藥耐藥基因LRP、TOPOII進(jìn)行檢測(cè)。根據(jù)臨床意義，將LRP、TOPOII的染色結(jié)果分為陰性組～／、陽(yáng)性組十／十。81例患者按年齡分為中青年、澎年兩組；按國(guó)際抗癌聯(lián)盟乳腺癌分期標(biāo)準(zhǔn)分為I期、II期、III期三組。36例有術(shù)后五年隨訪結(jié)果者分為光瘸生存及逡處轉(zhuǎn)移兩組。本緞資料68鍘標(biāo)本的ER、PR、P53、C～ERBB一2為同麓捻測(cè)項(xiàng)嗣，分別與LRP、TOPOII進(jìn)行捆關(guān)性分輯。結(jié)蒙乳腺癌組織中LRP陽(yáng)譙襲達(dá)率為70。躺57／81，TOPOII期健襄逸率為8L。7％50／81。LRP在老年患者的表達(dá)較中青年患者有明顯降低，在不同病理分期及不同預(yù)后結(jié)果中的表I蠢光明盟熬異。TOPOII在不同年齡組、不同癇理分期及不同預(yù)后結(jié)果中的表達(dá)無明顯差異。LRP與阻、PR的表達(dá)存在一定的正相關(guān)關(guān)系。LRP和TOPOII的寢達(dá)之間，L艫與P53、CERBB一2的表達(dá)之間，TOPOII與ER、PR、P53、CERBB一2的表達(dá)之間均無相關(guān)關(guān)系。結(jié)論LRP、TOPOII在乳腺癌組織中有較高的表達(dá)攀，可以為峨床能療藥物麴選攆提供依據(jù)。關(guān)犍詡?cè)轶J瘞；多藥耐藥；薜瓣藥蛋國(guó){接羚異掩簿1L

簡(jiǎn)介：1SOOCHOWUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目RAS、CD68、CD34在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義研究生姓名袁高峰指導(dǎo)教師姓名陶敏專業(yè)名稱腫瘤學(xué)研究方向乳腺癌的基礎(chǔ)與臨床論文提交日期2013年5月RAS、CD68、CD34在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義中文摘要IRAS、CD68、CD34在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義中文摘要目的目的乳腺癌（BC）做為女性最常見的惡性腫瘤，微環(huán)境改變可能是其侵襲轉(zhuǎn)移一個(gè)重要始動(dòng)因素。最新研究發(fā)現(xiàn)活化的RAS有助于腫瘤細(xì)胞在轉(zhuǎn)移灶建立適宜其生長(zhǎng)的微環(huán)境。但目前針對(duì)乳腺癌RAS信號(hào)活化與其微環(huán)境重塑的關(guān)系尚未見文獻(xiàn)報(bào)道。為此我們檢測(cè)乳腺癌患者的癌組織RAS、CD68、CD34，對(duì)RAS、CD68、CD34，在乳腺癌的表達(dá)和臨床意義做一個(gè)初步的探討。方法方法收集2010年1月至2012年9月乳腺癌患者腫瘤組織蠟塊，切片后行免疫組化染色，分別檢測(cè)乳腺癌患者的癌組織標(biāo)本的活化RAS、CD68、CD34的表達(dá)水平，分析活化RAS水平與TNM分期、淋巴結(jié)、HER2、ER、PR、腫塊大小等情況的相關(guān)性，并試分析RAS與CD68、CD34的相關(guān)性，探討RAS、CD68、CD34，在乳腺癌的表達(dá)和意義。結(jié)果結(jié)果RAS表達(dá)水平與腫瘤長(zhǎng)徑、HER2呈顯著正相關(guān)。RAS水平與CD68細(xì)胞水平呈顯著正相關(guān)。結(jié)論結(jié)論1、RAS、CD68陽(yáng)性細(xì)胞在乳腺癌中的水平與HER2擴(kuò)增、腫瘤大小、臨床TNM分期、臨床指標(biāo)存在明顯相關(guān)；RAS和乳腺癌組織中的巨噬細(xì)胞水平有可能成為判斷乳腺癌預(yù)后及復(fù)發(fā)的指標(biāo)。2提高M(jìn)VD可能是RAS和TAM參與乳腺癌進(jìn)展的機(jī)制之一，RAS可能影響了巨噬細(xì)胞促進(jìn)MVS生成的過程，其機(jī)制仍需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)闡明。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞RAS、腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞、CD34、乳腺癌、微環(huán)境作者袁高峰指導(dǎo)老師陶敏

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379UDC616006密級(jí)公開MTA1參與化療應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞參與化療應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的作用研究轉(zhuǎn)移的作用研究楊桐培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向乳腺癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移指導(dǎo)教師王瑞安教授培養(yǎng)單位基礎(chǔ)部病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室二O一五年五月第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻(xiàn)回顧12縮略語(yǔ)表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻(xiàn)回顧121化療對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的影響122轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1143MTA1在腫瘤發(fā)生中的作用154MTA1與腫瘤轉(zhuǎn)移185MTA1與腫瘤應(yīng)激20正文23正文23第一部分表柔比星處理對(duì)乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響23引言231實(shí)驗(yàn)材料232方法263結(jié)果284討論34第二部分MTA1在表柔比星處理后腫瘤轉(zhuǎn)移潛能增加的過程中發(fā)揮作用36引言361實(shí)驗(yàn)材料362方法403結(jié)果484討論56

簡(jiǎn)介：上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程是指上皮來源的細(xì)胞在誘導(dǎo)調(diào)控下，喪失了上皮表型的過程。經(jīng)歷了這個(gè)過程之后，細(xì)胞喪失自身極性、細(xì)胞間連接能力乃至上皮表型，但是獲得了間質(zhì)表型并增強(qiáng)了遷徙和侵襲能力。由此細(xì)胞可以離開上皮組織，侵襲進(jìn)入細(xì)胞基質(zhì)并通過循環(huán)系統(tǒng)向遠(yuǎn)端組織進(jìn)行轉(zhuǎn)移。EMT過程最早發(fā)現(xiàn)于胚胎發(fā)育和器官的分化過程中，起著重要的生理作用。隨后，針對(duì)病理相關(guān)的EMT研究發(fā)現(xiàn)，EMT參與了癌癥發(fā)生發(fā)展、組織器官纖維化病變等相關(guān)疾病過程。在這些過程中具有代表性的是，乳腺癌細(xì)胞的EMT過程將會(huì)導(dǎo)致明顯的早起轉(zhuǎn)移事件的發(fā)生，這種現(xiàn)象也是乳腺癌臨床治療過程中的一大難題。在相關(guān)乳腺癌EMT過程的研究中發(fā)現(xiàn)，基因表達(dá)調(diào)控在整個(gè)EMT過程中發(fā)揮著關(guān)鍵調(diào)控的作用。因此研究特定轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)乳腺癌細(xì)胞的EMT分子機(jī)理，對(duì)闡明腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制和臨床治療中應(yīng)對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移有著重要的意義。本文主要研究轉(zhuǎn)錄因子FOXA2在乳腺癌EMT過程中的功能機(jī)制。轉(zhuǎn)錄因子FOXA2是叉頭框（FKHEADBOX）家族的成員，其生理功能在于胚胎發(fā)育以及多器官功能維持。同時(shí)，大量的腫瘤相關(guān)研究結(jié)果不僅表明FOXA2的表達(dá)情況與腫瘤發(fā)生以及惡性轉(zhuǎn)化過程高度相關(guān)，而且證實(shí)FOXA2參與了多種腫瘤細(xì)胞的EMT調(diào)控過程。所以，我們認(rèn)為轉(zhuǎn)錄因子FOXA2可能是乳腺癌細(xì)胞EMT過程中的關(guān)鍵調(diào)控因子。我們由乳腺癌臨床樣本的數(shù)據(jù)出發(fā)，運(yùn)用乳腺癌E型細(xì)胞MCF7和M型細(xì)胞MDAMB231作為EMT對(duì)應(yīng)的細(xì)胞體系模型，研究乳腺癌細(xì)胞中FOXA2刺激E型基因和抑制M型基因的分子作用機(jī)制，并且在小鼠尾靜脈注射轉(zhuǎn)移模型中加以驗(yàn)證。本研究首先在乳腺癌臨床樣本中檢測(cè)了FOXA2以及ECADHERIN、VIMENTIN等EMT標(biāo)志基因的表達(dá)。同時(shí)考察了乳腺癌上皮型細(xì)胞MCF7和間質(zhì)型細(xì)胞MDAMB231中以上基因的MRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平，我們發(fā)現(xiàn)FOXA2和上皮表型以及EMT標(biāo)志基因有著強(qiáng)烈的對(duì)應(yīng)關(guān)系。另外，通過EGF誘導(dǎo)的MCF10A這一EMT模型進(jìn)一步確認(rèn)了FOXA2隨著EMT過程的發(fā)生而表達(dá)減弱的事實(shí)。然后，為了考察FOXA2對(duì)于乳腺癌上皮表型的維持作用，我們?cè)谌橄侔┥掀ば图?xì)胞MCF7中干擾了FOXA2的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的遷移能力加強(qiáng)，在分子表達(dá)層面上皮型標(biāo)志物表達(dá)下降而間質(zhì)型標(biāo)志物表達(dá)上升。相對(duì)應(yīng)的，為了驗(yàn)證FOXA2對(duì)于乳腺癌間質(zhì)型細(xì)胞遷移能力的抑制作用，我們通過慢病毒感染的方式篩選出穩(wěn)定高表達(dá)FOXA2的在乳腺癌間質(zhì)型細(xì)胞MDAMB231細(xì)胞株，發(fā)現(xiàn)該細(xì)胞株的遷移能力減弱，其中的上皮型標(biāo)志物表達(dá)上升而間質(zhì)型標(biāo)志物表達(dá)下降。這說明FOXA2是維持乳腺癌細(xì)胞上皮特征的重要因子，也是抑制乳腺癌細(xì)胞發(fā)生EMT的關(guān)鍵因子。隨后的CHIP、EMSA、熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)證實(shí)，F(xiàn)OXA2能夠直接結(jié)合在下游靶基因ECADHERIN和ZEB2的啟動(dòng)子上，并且分別對(duì)其進(jìn)行正調(diào)控和負(fù)調(diào)控。也有文獻(xiàn)指出，F(xiàn)OXA蛋白能夠招募轉(zhuǎn)錄輔助抑制子TLE3聯(lián)合作用。在我們的體系中，通過MRNA水平和蛋白水平的檢測(cè)，我們發(fā)現(xiàn)TLE3的表達(dá)與上皮表型呈高度正相關(guān)。之后，通過CHIP、COIP以及EMSA等實(shí)驗(yàn)，確認(rèn)FOXA2通過招募TLE3到ZEB2的啟動(dòng)子上，進(jìn)而抑制了ZEB2的表達(dá)。最后為了考察FOXA2在體內(nèi)對(duì)于乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響，我們通過尾靜脈注射高表達(dá)FOXA2的MDAMB231細(xì)胞株的方式建立了裸鼠乳腺癌轉(zhuǎn)移模型，確認(rèn)FOXA2在體內(nèi)可以抑制乳腺癌細(xì)胞向肺部的轉(zhuǎn)移能力。

簡(jiǎn)介：獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的內(nèi)容以外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果，也不包含為獲得江蘇大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名謝PI歲年％月晴日江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要目的應(yīng)用腫瘤干細(xì)胞抗原致敏樹突狀細(xì)胞，制備腫瘤干細(xì)胞DC疫苗，探討腫瘤干細(xì)胞DC疫苗對(duì)乳腺癌荷瘤小鼠的免疫治療作用，為樹突狀細(xì)胞疫苗的臨床試驗(yàn)提供理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的4T1細(xì)胞，用無血清懸浮培養(yǎng)法在體外誘導(dǎo)分離、擴(kuò)增4T1小鼠乳腺癌干細(xì)胞。用流式檢測(cè)干細(xì)胞表面標(biāo)記CD44，并用分化實(shí)驗(yàn)和成瘤實(shí)驗(yàn)鑒定干細(xì)胞的特性。分別用無關(guān)蛋白、4T1細(xì)胞和4T1腫瘤干細(xì)胞凍融抗原致敏DC，制備成DC．無關(guān)蛋白疫苗、DC．4T1疫苗和DC．BCSC疫苗，并用流式進(jìn)行DC免疫表型的鑒定。用混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)MLR進(jìn)行DC功能的鑒定。建立BALB／CDX鼠皮下4T1EFL腺癌移植瘤模型，經(jīng)尾靜脈注射DC疫苗進(jìn)行治療，密切觀察腫瘤生長(zhǎng)情況和小鼠生存時(shí)間。移植瘤行HE染色和免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)CD8T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)情況。TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)觀察各組移植瘤中腫瘤細(xì)胞的侵襲能力。結(jié)果4T1在無血清培養(yǎng)條件下，呈懸浮成球生長(zhǎng)。流式結(jié)果顯示，經(jīng)SFM誘導(dǎo)后的第1、2、3、4代腫瘤細(xì)胞微球體中CD44／CD24。細(xì)胞比例逐代升高，均顯著高于4T1組P0．05。成瘤實(shí)驗(yàn)結(jié)果與4T1細(xì)胞相比，4T1干細(xì)胞成瘤早且快，皮下移植瘤體積大。BCSC微球體在含血清培養(yǎng)基中可重新分化為普通腫瘤細(xì)胞。未成熟DC的樹突短且少。DC經(jīng)抗原致敏成熟后，突起數(shù)量增多且伸長(zhǎng)。FCM檢測(cè)結(jié)果顯示，未經(jīng)致敏的DC低表達(dá)CD80、CD86、MHCII及CDLLC，經(jīng)腫瘤細(xì)胞抗原致敏后，表達(dá)明顯升高P0．05。MLR結(jié)果DCT細(xì)胞相同條件下，DC．BCSC刺激T細(xì)胞的刺激指數(shù)高于DC．無關(guān)蛋白與DC．4T1的刺激指數(shù)P0．05，且DC與T細(xì)胞比例在110時(shí)，T細(xì)胞的增殖最明顯。各組移植瘤早期體積無明顯差異。經(jīng)DC疫苗治療后，DC．BCSC組移植瘤生長(zhǎng)受到明顯抑制，小鼠生存期延長(zhǎng)。免疫組化可見DC．無關(guān)蛋白、DC一4T1、DCBCSC三組均有CD8T細(xì)胞浸潤(rùn)，其中DC．BCSC組最多，其次為DC．4T1組，DC．無關(guān)蛋白組最少，

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簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文干擾EIF4E基因?qū)θ幦橄侔┘?xì)胞生物學(xué)行為與化療敏感性的影響姓名周菲菲申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師夏良平20100515C扣山人學(xué)碩J二論文干擾ELF4E基岡對(duì)三陰乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為與化療敏感性的影響結(jié)果成功構(gòu)建并篩選了穩(wěn)定表達(dá)SHRNAELF4E的三陰乳腺癌MDAOMB23L細(xì)胞，瞬時(shí)轉(zhuǎn)染SIRNA_EIF4E三陰乳腺癌MDAMB23I和MDAMB435細(xì)胞，兩種方法均可明顯抑制上述細(xì)胞中ELF4E蛋白的表達(dá)；克隆形成實(shí)驗(yàn)及流式細(xì)胞術(shù)表明干擾ELF4E表達(dá)使MDAMB一23L細(xì)胞阻滯在G1期，細(xì)胞處于增生不活躍狀態(tài)，明顯抑制細(xì)胞增殖；TRANSWELL實(shí)驗(yàn)顯示干擾ELF4E表達(dá)可能導(dǎo)致三陰乳腺癌MDAMB23L細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力下降；MTT法表明降低ELF4E表達(dá)可增強(qiáng)包括順鉑、紫杉醇、阿霉素、多西他賽等化療藥物對(duì)三陰乳腺癌MDAMB23L細(xì)胞的敏感性WESTERNBLOTTING法顯示干擾MDAMB23L細(xì)胞中ELF4E表達(dá)誘導(dǎo)P53和P21的表達(dá)上調(diào)，同時(shí)明顯增加促凋亡蛋白BAX蛋白表達(dá)，而顯著減少抗凋亡蛋白BCL一2蛋白表達(dá)，即凋亡相關(guān)蛋白BAX／BCL2比例明顯升高。結(jié)論L、成功構(gòu)建ELF4E靶向SHRNA表達(dá)質(zhì)粒，應(yīng)用此質(zhì)粒轉(zhuǎn)染三陰乳腺癌MDAMB23L細(xì)胞；瞬時(shí)ELF4ERNAI轉(zhuǎn)染三陰乳腺癌MDAMB23L及MDAMB435細(xì)胞；兩種方法均有效抑制ELF4E基因蛋自水平表達(dá)，為后續(xù)的研究提供了有力的工具。2、干擾ELF4E基因表達(dá)使三陰乳腺癌細(xì)胞阻滯在GL期，細(xì)胞處于增生不活躍狀態(tài)，可顯著地抑制細(xì)胞增殖和細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移能力。3、干擾ELF4E基因表達(dá)可增強(qiáng)包括順鉑、紫杉醇、阿霉素、多西他賽等化療藥物對(duì)三陰乳腺癌細(xì)胞的敏感性，其機(jī)制可能是誘導(dǎo)P53和P21的表達(dá)、調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)蛋白BAX／BCL一2而實(shí)現(xiàn)的。關(guān)鍵詞三陰乳腺癌；ELF4E；MDAMB23L細(xì)胞株；化療敏感性H

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R737．9密級(jí)一學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位囤專業(yè)學(xué)位口④學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2010602091學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又肄醬科袁萼TLANJINMEDICALUNLVERSITY碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目NTRL在乳腺癌中的表達(dá)及作用及KI67與乳腺癌進(jìn)一步分型研究TITLETHEEXPRESSIONANDEFFECTOFNTRLINBREASTCANCERANDTHEFURTHERSTUDYOFKI67ASSOCIATEDWITHBREASTCANCERSUBTYPES一級(jí)學(xué)科基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科病理學(xué)與病理生理學(xué)論文作者張同先指導(dǎo)教師牛昀教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要第一部分目的檢測(cè)乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌及浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中神經(jīng)降壓素受體一1的表達(dá)，觀察其在兩種乳腺癌中的表達(dá)差異、與臨床病理學(xué)特征及與預(yù)后的關(guān)系，初步探討神經(jīng)降壓素受體一L在乳腺癌發(fā)展中的作用，為臨床有效診治乳腺癌提供新的思路。方法采用免疫組織化學(xué)染色的方法檢測(cè)乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌60例低／中分級(jí)導(dǎo)管內(nèi)癌30例，高分級(jí)導(dǎo)管內(nèi)癌30例，和浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌128例中神經(jīng)降壓素受體．1的表達(dá)，以PBS替代一抗作陰性對(duì)照。結(jié)果160例導(dǎo)管內(nèi)癌樣本神經(jīng)降壓素受體一1的檢測(cè)結(jié)果為28例46．67％陰性，32例53．33％陽(yáng)性，128例浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌樣本神經(jīng)降壓素受體一1的檢測(cè)結(jié)果為37例28．91％陰性，91例71．09％陽(yáng)性，浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中神經(jīng)降壓素受體一1的表達(dá)高于導(dǎo)管內(nèi)癌的表達(dá)P2CM腫瘤較≤2CM的腫瘤表達(dá)高PO．05；在年齡小于40歲、4055歲、大于55歲之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO．05；在絕經(jīng)前與絕經(jīng)后之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0．05；在有家族史與無家族史之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸0．05。3神經(jīng)降壓素受體1的陽(yáng)性表達(dá)的浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌比陰性表達(dá)復(fù)發(fā)率高P0．05，對(duì)神經(jīng)降壓素受體一L陽(yáng)性組與陰性組樣本進(jìn)行生存分析，陽(yáng)性組的五年生存率明顯低于陰性組尸O．05。結(jié)論與導(dǎo)管內(nèi)癌相比浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中神經(jīng)加壓素受體一1表達(dá)增加，提示神經(jīng)降壓素受體一1可能在導(dǎo)管內(nèi)癌發(fā)展為浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的局部浸潤(rùn)過程中起重要作

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文RSK4在乳腺癌中的表達(dá)及其與PCNA、KI67、MMP2、MMP9的相關(guān)性研究姓名陳祖舜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤外科指導(dǎo)教師劉劍侖20090501RSK4在乳腺癌中的表達(dá)及』EPCNA、KI67、MMP．2、MMP．9的相關(guān)件研究2006級(jí)碩IJ研究生學(xué)位論義中的表達(dá)率明顯低于正常乳腺組織和乳腺良性病變組織，差異有顯著性意義火O．05；RSK4MRNA的表達(dá)率與腫瘤大小及臨床分期有關(guān)，腫瘤越大、臨床分期越晚，RSK4MRNA的表達(dá)率越低PO．05。2、RSK4蛋白在乳腺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率為39．29％22／56，明顯低于其在正常乳腺組織中的表達(dá)71．43％，及乳腺良性病變組織中的表達(dá)70．00％，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義氏O．05；RSK4蛋白的表達(dá)與腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)尸O．05。結(jié)論1、RSK4在乳腺癌中的表達(dá)明顯低于正常乳腺組織和乳腺良性病變組織，表明RSK4為乳腺癌的抑癌基因。．2、RSK4在乳腺癌中的表達(dá)與腫瘤大小、臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)，提示RSK4表達(dá)的缺失或降低可能導(dǎo)致了乳腺癌進(jìn)展及轉(zhuǎn)移。3、免疫組化、RTPCR二種方法對(duì)RSK4進(jìn)行檢測(cè)具有較高的一致性。4、RSK4蛋白與KI67蛋白在乳腺癌中的表達(dá)呈現(xiàn)明顯的負(fù)相關(guān)，提示兩者共同參與了乳腺癌進(jìn)展的過程。關(guān)鍵詞乳腺癌，RSK4，RTPCR，免疫組織化學(xué)

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌及乳腺癌干細(xì)胞靶向的聚乳酸羥基乙酸共聚物--透明質(zhì)酸自組裝納米粒的體內(nèi)外研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文男性乳腺癌臨床病例分析與文獻(xiàn)回顧姓名謝雨民申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師智緒亭20090510山東大學(xué)碩士學(xué)位論文位病人80．9％為激素受體陽(yáng)性16位為ERPR，1位為ERPR】，更進(jìn)一步分析，這17位受體陽(yáng)性病患里，有7位屬于HER．2蛋白表現(xiàn)強(qiáng)烈者41．2％。所有病人均接受乳腺癌改良根治術(shù)，平均手術(shù)時(shí)間為96分鐘，并無術(shù)中死亡及術(shù)后主要并發(fā)癥發(fā)生之情形，平均住院天數(shù)為6．2天5～8天。其中11位病人還接受了術(shù)后放射治療，這是由于乳腺癌有侵犯到胸壁肌肉。在后續(xù)的追蹤隨訪期內(nèi)，發(fā)現(xiàn)2位病患有乳腺癌的局部再發(fā)。21位病人接受輔助性全身性治療激素治療14位，化學(xué)治療L位，二者皆有者6位，其5年乳腺癌特定存活率是83．3％，優(yōu)于未接受輔助性治療病人之存活率40％。與女性乳腺癌作比較，男性乳腺癌患者似乎有較高的發(fā)生肺部轉(zhuǎn)移機(jī)率。在平均追蹤隨訪時(shí)間59．6個(gè)B7～180個(gè)月情形下，男性乳腺癌5年特定存活率是73．9％，總存活率為66．7％。結(jié)論男性乳腺癌病人平均年齡較大，也因此合并較多內(nèi)科方面疾病，應(yīng)衛(wèi)教男性對(duì)于該疾病有更多的認(rèn)知以期達(dá)到早期診斷，早期治療而能獲得較佳之預(yù)后。另外除了手術(shù)及放射治療，接受輔助性全身性治療激素治療或化學(xué)治療的病人較未接受者有存活上的明顯優(yōu)勢(shì)。關(guān)鍵詞乳腺癌；男性；手術(shù)放射治療；激素治療；化學(xué)治療2

簡(jiǎn)介：目的研究乳腺腫塊的分割方法，對(duì)不同的分割方法做比較，并在對(duì)乳腺腫塊正確分割的基礎(chǔ)上，實(shí)現(xiàn)乳腺腫塊的計(jì)算機(jī)輔助診斷，將診斷結(jié)果與活檢結(jié)果做比較。材料與方法本研究選取經(jīng)活檢證實(shí)的含腫塊的乳腺CR圖像。所用圖像采自GELMSG一17822DMR，KODAK專用IP分辨率20PIXELS／MM，像素大小為50／ЦM50AM。本研究用一種新的分割方法一動(dòng)態(tài)規(guī)劃法，同時(shí)用傳統(tǒng)的方法一區(qū)域增長(zhǎng)法和閾值法對(duì)乳腺腫塊進(jìn)行分割，通過用計(jì)算重疊率的方法將三種分割方法與手工分割的結(jié)果進(jìn)行比較。對(duì)40幅分割后的圖像提取特征輸入人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，其中25幅用于訓(xùn)練，15幅用于測(cè)試，網(wǎng)絡(luò)的輸出表示腫塊良惡性可能性大小。結(jié)果本研究用三種分割方法動(dòng)態(tài)規(guī)劃法、區(qū)域增長(zhǎng)法和閾值法實(shí)現(xiàn)了對(duì)乳腺腫塊的分割，通過計(jì)算40幅圖像三種分割方法與手工分割的重疊率，結(jié)果表明三種方法與手工分割的重疊率分別為070±0069，060±0066和066±0066。對(duì)動(dòng)態(tài)規(guī)劃法的分割結(jié)果提取腫塊特征作為神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸入變量，用訓(xùn)練后的網(wǎng)絡(luò)對(duì)15幅含腫塊的圖像進(jìn)行測(cè)試，將神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸出與活檢結(jié)果比較，結(jié)果表明神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)良性腫塊的正確診斷率為857﹪，對(duì)惡性腫塊的正確診斷率為75﹪。結(jié)論本研究用三種方法實(shí)現(xiàn)了對(duì)乳腺腫塊的分割，同時(shí)與手工分割法做比較，通過計(jì)算重疊率可以看出在對(duì)乳腺腫塊的分割中，三種分割方法的分割結(jié)果均有顯著性差異，動(dòng)態(tài)規(guī)劃法優(yōu)于區(qū)域增長(zhǎng)法和閾值法。通過神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)乳腺腫塊的良惡性進(jìn)行分類，可以實(shí)現(xiàn)乳腺腫塊的計(jì)算機(jī)輔助診斷，有助于協(xié)助放射工作人員對(duì)乳腺腫塊的診斷。

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要。1英文摘要4符號(hào)說明71LJL日U舌8資料與方法一11結(jié)果13討論17結(jié)論24附L訇25參考文獻(xiàn)31綜述35致謝52原創(chuàng)性聲明53泰山醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文NK細(xì)胞百分比，分析不同時(shí)點(diǎn)T細(xì)胞亞群以及NK細(xì)胞的計(jì)數(shù)的差異。各組數(shù)據(jù)以均數(shù)4標(biāo)準(zhǔn)差表示，乳腺癌患者術(shù)前、術(shù)后與正常對(duì)照組對(duì)比采用組間單獨(dú)T檢驗(yàn)，乳腺癌術(shù)前、術(shù)后以及化療前后對(duì)比采用組內(nèi)配對(duì)T檢驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)結(jié)果PO05；CD4、CD4／CD8數(shù)值降低明顯，對(duì)比具有顯著性差異P005；NK細(xì)胞變化不明顯，對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。4、乳腺癌患者第1、2周期化療前后免疫功能比較乳腺癌患者經(jīng)過第一周期化療后，相比本周期化療前，CD3、CD4明顯降低，對(duì)比有顯著性差異尸005。經(jīng)過第二周期化療后，相比本周期化療前，CD3數(shù)值明顯降低，對(duì)比有非常顯著性差異P005。5、經(jīng)過兩個(gè)周期化療后乳腺癌患者細(xì)胞免疫功能與化療開始前比較乳腺癌患者經(jīng)過2周期的全身化療后，相比化療前即第一周期化療前，CD3十、CD4、CD8、NK細(xì)胞數(shù)值明顯下降，相比有非常顯著性差異PO05。6、乳腺癌患者經(jīng)過手術(shù)加兩個(gè)周期化療后細(xì)胞免疫功能與術(shù)前比較CD3無明顯變化，對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸005；NK細(xì)胞略微下降，對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸005CD4、CD4／CD8明顯升高，CD8顯著降低，對(duì)比均有非常顯著性差異P2