簡介：目的探討小腦鋅指結(jié)構(gòu)1ZINCFINGEROFTHECEREBELLUM1，ZIC1基因在人乳腺癌組織中的表達(dá)并分析其意義構(gòu)建PCDNA31ZIC1質(zhì)粒，通過轉(zhuǎn)染改變?nèi)橄侔┘?xì)胞中ZIC1基因的表達(dá)水平，進(jìn)而研究該基因?qū)?xì)胞增殖能力的影響，以期為乳腺癌的分子診斷、預(yù)后評估及基因治療提供新的理論依據(jù)。方法1采用免疫組織化學(xué)IHC法檢測238例乳腺癌組織和40例癌旁組織中ZIC1蛋白的表達(dá)情況。2采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析ZIC1蛋白的表達(dá)與乳腺癌臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系及意義。3采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將PCDNA31ZIC1質(zhì)粒瞬時(shí)轉(zhuǎn)染乳腺癌MDAMB231細(xì)胞（實(shí)驗(yàn)組），以未轉(zhuǎn)染細(xì)胞和轉(zhuǎn)染PCDNA31空載體細(xì)胞作為對照。4采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR及蛋白質(zhì)印跡WESTERNBLOT法檢測各組細(xì)胞中ZIC1MRNA和蛋白的表達(dá)情況。5采用噻唑蘭MTT法檢測各組細(xì)胞增殖能力的變化，并繪制細(xì)胞生長曲線。結(jié)果1ZIC1蛋白陽性表達(dá)率在癌旁組織中為775％3140，而在乳腺癌組織中僅為391％93238，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。2ZIC1蛋白的表達(dá)與乳腺癌患者的病理分型、組織學(xué)分級和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有相關(guān)性P＜005而與患者的年齡、腫瘤大小、雌激素受體、孕激素受體無相關(guān)性（P＞005）。3RTPCR及WESTERNBLOT法檢測結(jié)果顯示，與陰性對照組和空白對照組相比較，實(shí)驗(yàn)組中ZIC1MRNA和蛋白的表達(dá)增強(qiáng)。4MTT法檢測結(jié)果顯示，與陰性對照組和空白對照組相比較，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的增殖能力顯著減弱。結(jié)論1與癌旁組織相比，乳腺癌組織中ZIC1蛋白的陽性表達(dá)率明顯下降。2ZIC1蛋白的表達(dá)與乳腺癌患者的病理分型、組織學(xué)分級和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有相關(guān)性。3轉(zhuǎn)染PCDNA31ZIC1質(zhì)粒后，乳腺癌MDAMB231細(xì)胞中ZIC1基因的表達(dá)明顯增強(qiáng)。4上調(diào)ZIC1基因的表達(dá)，可顯著抑制乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的增殖能力。綜上所述，我們認(rèn)為ZIC1基因可能在乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，有望成為乳腺癌分子診斷、預(yù)后判斷及基因治療的有效靶點(diǎn)。

簡介：目的乳腺癌是一種嚴(yán)重威脅婦女健康的常見病和多發(fā)病。近年的研究發(fā)現(xiàn)多種細(xì)胞粘附分子可能在惡性腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移過程中起著極其重要的作用。國內(nèi)對細(xì)胞間粘附分子1INTERCELLULARADHESIONMOLECULES1，ICAM1與乳腺腫瘤的關(guān)系研究較少，本研究通過免疫組織化學(xué)方法，觀察ICAM1在人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌INVASIVEDUCTALCARCINOMA，IDC組織中的表達(dá)情況，研究ICAM1的表達(dá)與乳腺癌臨床分期、組織學(xué)分級、腋淋巴結(jié)狀態(tài)等不同臨床病理特征之間的關(guān)系，并分析乳腺癌中ICAM1表達(dá)與其它預(yù)后指標(biāo)如ER、PR、HER2、KI67的相關(guān)性；同時(shí)觀察ICAM1在癌旁正常乳腺組織及導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組織中的表達(dá)情況，研究在各種組織成分癌間質(zhì)、正常乳腺導(dǎo)管上皮、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組織、導(dǎo)管內(nèi)癌組織、浸潤性導(dǎo)管癌組織中其ICAM1的表達(dá)是否有差異；若有差異，從正常組織到良性病變到原位癌到浸潤性癌，其ICAM1的表達(dá)是否有規(guī)律，有無遞增或遞減趨勢，明確ICAM1的表達(dá)改變是否與乳腺病變的惡性轉(zhuǎn)化、局部浸潤和轉(zhuǎn)移能力有關(guān)。方法選取2007～2008年間的杭州市中醫(yī)院乳腺浸潤性導(dǎo)管癌蠟塊49例、導(dǎo)管內(nèi)癌蠟塊6例及導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤蠟塊30例。所有標(biāo)本均經(jīng)10％福爾馬林固定，常規(guī)石蠟包埋，4ΜM連續(xù)切片；有HE染色證實(shí)病理診斷，同一蠟塊的切片均行了ER、PR、HER2、KI67的免疫組化檢查。本研究對這些標(biāo)本進(jìn)行了ICAM1免疫組化染色。免疫組化檢查采用ENVISION二步法。石蠟切片脫蠟水化后，采用001MOLL檸檬酸緩沖液PH60，壓力鍋抗原修復(fù)，3％H2O2阻斷內(nèi)源性過氧化物酶。加入一抗鼠抗人ICAM1單克隆抗體，4℃孵育過夜。采用二抗試劑盒，DAB顯色，蘇木素復(fù)染。PBS代替一抗作陰性對照，用已知陽性標(biāo)本作為陽性對照。結(jié)果觀察和判斷標(biāo)準(zhǔn)以細(xì)胞漿出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽性。參照文獻(xiàn)SHIMIZU等評分標(biāo)準(zhǔn)按細(xì)胞著色有無及深淺評分，0分細(xì)胞無著色；1分顯色為淡棕黃色；2分顯色為棕黃色；3分顯色為棕褐色。按切片中被觀察組織顯色細(xì)胞比例評分，即1分顯色細(xì)胞占切片中同類細(xì)胞總數(shù)13以下；2分13～23細(xì)胞顯色；3分23以上細(xì)胞顯色。每例腫瘤積分AB，按積分高低分為陰性0分，陽性1～2分；陽性3～4分；陽性5～6分。同時(shí)觀察癌灶及其它各種組織成分中的ICAM1的陽性情況。采用SPSS120統(tǒng)計(jì)軟件包處理，等級頻數(shù)資料采用成組設(shè)計(jì)多個(gè)樣本比較的秩和檢驗(yàn)，率的比較采用X2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用非參數(shù)SPEARMAN等級相關(guān)檢驗(yàn)，P結(jié)果乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的ICAM1的表達(dá)率明顯低于正常乳腺導(dǎo)管上皮P005。在各種組織成分中癌間質(zhì)、正常乳腺導(dǎo)管上皮、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組織、導(dǎo)管內(nèi)癌組織、浸潤性導(dǎo)管癌組織其ICAM1的表達(dá)存在差異；一、二、三組分別為癌間質(zhì)、正常乳腺上皮和導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤與四、五組分別為導(dǎo)管內(nèi)癌和浸潤性導(dǎo)管癌之間ICAM1的表達(dá)均有強(qiáng)度上的差別，P值均005；四組與五組之間比較亦無差別，P值005。說明從正常組織到良性病變到原位癌到浸潤性癌，其ICAM1的表達(dá)雖有差別，但并沒有遞減趨勢，而只是在從良性乳腺病變到惡性乳腺病變中其ICAM1的表達(dá)率降低，表達(dá)強(qiáng)度減弱。通過非參數(shù)SPEARMAN等級相關(guān)分析，乳腺癌中ICAM1表達(dá)與其它預(yù)后指標(biāo)ER、PR、HER2、KI67均無相關(guān)P005。結(jié)論在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中的ICAM1表達(dá)水平明顯低于癌旁正常乳腺導(dǎo)管上皮及導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組織；對于乳腺浸潤性導(dǎo)管癌，ICAM1的表達(dá)與腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，ICAM1的表達(dá)缺失或下調(diào)可能更易于乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；ICAM1可能是乳腺癌獨(dú)立于ER、PR、HER2、KI67的另一個(gè)預(yù)后因子；在從良性乳腺病變到惡性乳腺病變中其ICAM1的表達(dá)率降低，表達(dá)強(qiáng)度減弱，說明ICAM1的表達(dá)改變可能與乳腺病變的惡性轉(zhuǎn)化、局部浸潤和轉(zhuǎn)移能力有關(guān)。對ICAM1的作用機(jī)制的深入研究有可能使其成為乳腺DC患者個(gè)體化治療的新靶點(diǎn)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多養(yǎng)陰疏肝湯干預(yù)乳腺癌內(nèi)分泌治療后類圍絕經(jīng)期綜合征的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號密級UDC學(xué)號406522512609南昌大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文線粒體動(dòng)態(tài)變化對低氧誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及順鉑線粒體動(dòng)態(tài)變化對低氧誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及順鉑抗腫瘤活性的影響及其機(jī)制研究抗腫瘤活性的影響及其機(jī)制研究EFFECTSOFMITOCHONDRIALDYNAMICSONHYPOXIAINDUCEDMIGRATIONANDANTINEOPLASTICACTIVITYOFCISPLATININBREASTCANCERCELLSANDTHEIRMECHANISMS楊章堅(jiān)培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院指導(dǎo)教師姓名、職稱辛洪波（教授）指導(dǎo)教師姓名、職稱韓小建（教授）申請學(xué)位的學(xué)科門類醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)名稱藥理學(xué)論文答辯日期2015年06月答辯委員會(huì)主席程曉曙評閱人張焜和洪葵2015年06月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明I一、學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明一、學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南昌大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名（手寫）楊章堅(jiān)簽字日期2015年6月9日二、學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書二、學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)北京萬方數(shù)據(jù)股份有限公司和中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)，同意按“章程”規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益。學(xué)位論文作者簽名（手寫）楊章堅(jiān)導(dǎo)師簽名（手寫）辛洪波簽字日期2015年6月9日簽字日期2015年6月9日論文題目線粒體動(dòng)態(tài)變化對低氧誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及順鉑抗腫瘤活性的影響及其機(jī)制研究姓名楊章堅(jiān)學(xué)號406522512609論文級別博士□碩士?院/系/所南昌大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院專業(yè)藥理學(xué)聯(lián)系電話13667091237E_MAILZHJYANG1163COM通訊地址（郵編）江西省上饒市廣豐區(qū)洋口鎮(zhèn)青橋村上慈塢（334600）備注?公開□保密（向校學(xué)位辦申請獲批準(zhǔn)為“保密”，年月后公開）

簡介：中山大學(xué)博士后出站報(bào)告基于王TRAQ技術(shù)的乳腺癌及其不同舌苔患者差異蛋白質(zhì)組學(xué)研究姓專學(xué)名曹美群業(yè)中西醫(yī)結(jié)合院中山醫(yī)學(xué)院深圳市第二人民醫(yī)院指導(dǎo)老師吳偉康吳正治中山大學(xué)2010年8月30日中文摘要目的篩選乳腺癌白苔和黃苔患者與健康對照組之間的血清和唾液差異表達(dá)蛋白，以尋找乳腺癌早期診斷的生物標(biāo)記物，并探索中醫(yī)舌苔形成的機(jī)制和原理。方法臨床收集乳腺癌患者具有典型的白厚苔和黃厚苔以及健康對照薄白苔、乳腺纖維瘤患者各10例，分別采集血清和唾液標(biāo)本，提取蛋白，去除高峰度蛋白，進(jìn)行蛋白變性、還原及酶解，然后進(jìn)行ITRAQ標(biāo)記和ESIQTOFQII質(zhì)譜鑒定，得到峰圖用DATAANALYSIS，MASCOTT22搜庫和SCAFFOLD軟件分析，得到各組間血清和唾液差異表達(dá)蛋白。從篩選的差異蛋白中選擇明顯相關(guān)的蛋白，在乳腺癌和乳腺纖維瘤患者以及健康對照者各25例中用WESTERNBLOTTING驗(yàn)證差異表達(dá)蛋白。結(jié)果1血清中共鑒定出335個(gè)蛋白，其中達(dá)到嚴(yán)格定量標(biāo)準(zhǔn)的蛋白數(shù)151個(gè)；2與健康對照組比較，乳腺癌白苔組和黃苔組與正常對照組間共篩選出變化倍數(shù)15倍以上的23個(gè)血清差異表達(dá)蛋白；3乳腺癌白苔組和黃苔組組之間篩選出變化倍數(shù)15倍以上的7個(gè)血清差異蛋白；4乳腺癌組與乳腺纖維瘤組之間篩選出變化倍數(shù)15倍以上的8個(gè)血清差異蛋白，這些蛋白均有可能作為區(qū)分乳腺腫塊良性和惡性的標(biāo)記物；

簡介：應(yīng)用超聲引導(dǎo)下麥默通旋切系統(tǒng)切除乳腺惡性病灶的可行性分析2015屆碩士學(xué)位論文1應(yīng)用超聲引導(dǎo)下麥默通旋切系統(tǒng)切除乳腺惡性病灶的可行性分析2015屆碩士學(xué)位論文3個(gè)人簡歷

簡介：分類號R7379密級公開單位代碼10422學(xué)號201213674√▲東’，弓SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目二甲雙胍通過SHH信號通路對乳腺癌抗腫瘤作用的機(jī)制研究METFORMINEXHIBITSANTICANCEREFFECTSTHROUGHINHIBITIONOFTHESONICHEDGEHOGSIGNALINGPATHWAYINBREASTCANCER作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師樊聰醫(yī)學(xué)院腫瘤學(xué)魏軍民副教授2015年5月17日目錄中文摘要L英文摘要4符號說明8前言9實(shí)驗(yàn)材料與方法12實(shí)驗(yàn)結(jié)果27討侖32結(jié)J侖～35附圖36參考文獻(xiàn)45致謝49攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄50

簡介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果。本論文中除引文外，所有實(shí)驗(yàn)、數(shù)據(jù)和有關(guān)材料均是真實(shí)的。本論文中除引文和致謝的內(nèi)容外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了聲明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名日期馴一學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬南京師范大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的部分或全部內(nèi)容，可以采用影印、復(fù)印等手段保存、匯編本學(xué)位論文。學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。保密論文在解密后遵守此規(guī)定保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密論文，保密期限為年。學(xué)位論文作者簽名日期指導(dǎo)教師簽名磅謅弘日飆訓(xùn)I刁南京師范大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要嬲螋嬲乳腺癌是威脅人類健康乃至生命的重要疾病。在中國，乳腺癌發(fā)病的年增長率比世界平均水平高出1％一2％，而我國對于乳腺癌的發(fā)病機(jī)制及治療技術(shù)的研究仍然相對落后。腫瘤基因治療一直是腫瘤的生物治療方法，一般使用的病毒載體是腺病毒，通過對其改造成為增殖型腺病毒，并攜帶抗癌基因靶向在腫瘤細(xì)胞增殖及復(fù)制，表達(dá)抗癌相關(guān)基因并抑殺腫瘤，起到抗癌和溶瘤的雙重效果，而對正常細(xì)胞影響較小。人纖溶酶原激活劑抑制劑2P舭2是絲氨酸蛋白酶抑制物超家族成員，其在細(xì)胞的凋亡和分化、腫瘤的轉(zhuǎn)移中都有重要的作用。因此本研究構(gòu)建攜帶雙基因人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶啟動(dòng)子HTERTP調(diào)控的腺病毒E1A基因和人纖溶酶原激活劑抑制劑2PAI。2基因的增殖型腺病毒載體PADSUPAI2，研究該增殖型腺病毒對乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移的影響。首先采用同源重組的原理將載體PADSUPAL2與腺病毒骨架質(zhì)粒相作用，獲得重組型腺病毒ADSUPAI2，WESTERN結(jié)果顯示該增殖型腺病毒能夠在乳腺癌細(xì)胞MDAMB231中表達(dá)，同時(shí)溶圈抑制實(shí)驗(yàn)證明重組PAL2蛋白具有抑制尿激酶的生物活性。細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)和TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)均證明該P(yáng)AI2基因具有抑制乳腺癌細(xì)胞遷移的作用。通過對MAPK信號通路的研究，發(fā)現(xiàn)該基因能夠下調(diào)P38的磷酸化，而對ERK的磷酸化則沒有影響。綜上說明腺病毒介導(dǎo)表達(dá)的重組PAL2蛋白具有抑制尿激酶的生物學(xué)活性，且能抑制乳腺癌細(xì)胞的遷移，并且能夠通過抑制P38MAPK信號通路的活性影響細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力。尿激酶型纖溶酶原激活物UPA系統(tǒng)主要參與細(xì)胞外蛋白的溶解和組織修復(fù)，在腫瘤轉(zhuǎn)移中也扮演著重要角色。因此本論文還研究了血管緊張素IIANGLI對乳腺癌細(xì)胞遷移及對UPA系統(tǒng)成員表達(dá)的影響，并擴(kuò)增腺病毒ADNRAGE及ADRNAI，檢測NRAGE基因?qū)PA系統(tǒng)成員表達(dá)的影響。QPCR結(jié)果顯示在MDAMB231細(xì)胞中ANGLI能夠促進(jìn)UPA和UPAR的表達(dá)，細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)證明ANGLI能促進(jìn)細(xì)胞遷移。通過在細(xì)胞中感染病毒ADNRAGE或ADRNAI，半定量PCR實(shí)驗(yàn)表明在MDAMB231細(xì)胞中NRAGE基因可以抑制UPA和UPAR的表達(dá)。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明在MDAMB231細(xì)胞中ANGLI能夠促進(jìn)UPA系統(tǒng)成員UPA和UPAR的表達(dá)，進(jìn)而影響細(xì)胞的遷移。NRAGE能夠抑制UPA和UPAR的表達(dá)，但這種影響是一個(gè)間接作用。‘關(guān)鍵詞PAL一2；乳腺癌；UPA系統(tǒng)；細(xì)胞遷移I

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CE方案與CEF方案在乳腺癌輔助化療中的療效及毒副作用分析姓名陳為軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師滕月娥20070401

簡介：中圖分類號』啞UDC魚厶二生碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼密級10533長非編碼RNAH19在乳腺癌化療耐藥中的作用與機(jī)制研究LNCRNAH19WORKSAGAINSTMULTIDRUGRESISTANCEINHUMANBREASTCANCERCELLSANDTHEMECHANISM作者姓名曲辰學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究方向病理學(xué)與病理生理學(xué)學(xué)院系、所腫瘤研究所指導(dǎo)教師賀智敏教授論文答辯日期砂7矸仍答辯委員會(huì)主嗶中南大學(xué)2014年5月中文摘要長非編碼RNAH19在乳腺癌化療耐藥中的作用與機(jī)制研究摘要研究背景與目的乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤。迄今為止，手術(shù)、放療、化療仍然是乳腺癌的主要治療手段。其中化療以其在手術(shù)前控制和縮小病灶，手術(shù)后防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移等特殊作用而在乳腺癌綜合治療中占有不可替代的地位。但是幾乎不可避免的化療耐藥一直是有效控制乳腺癌的瓶頸。乳腺癌耐藥與乳腺癌患者復(fù)發(fā)及侵潤轉(zhuǎn)移相關(guān)，但發(fā)生機(jī)制并未明確。因此研究乳腺癌耐藥機(jī)制，尋找新的耐藥標(biāo)志物對于有效逆轉(zhuǎn)乳腺癌耐藥，提高乳腺癌治療水平具有非常重要的理論意義和潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。長非編碼RNALONGNOCODINGRNA，LNCRNA是一類長度在200BP以上的非編碼RNA。許多研究顯示LNCRNA可能參與到腫瘤發(fā)生發(fā)展、治療耐受等多種病理過程。本課題采用LNCRNA基因芯片檢測了我們前期建立的5氟尿嘧啶誘導(dǎo)的乳腺癌多藥耐藥細(xì)胞系FMCF7／5FU和親本細(xì)胞MCF7LNCRNA表達(dá)差異，旨在構(gòu)建乳腺癌耐藥細(xì)胞與敏感細(xì)胞LNCRNA差異表達(dá)譜，篩選和鑒定乳腺癌耐藥相關(guān)LNCRNA，為闡述乳腺癌耐藥機(jī)制提供新的理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)方法1通過長非編碼RNA高通量基因芯片分析5氟尿嘧啶誘導(dǎo)的乳腺癌多藥耐藥細(xì)胞MCF7／5FU與親代乳腺癌細(xì)胞MCF7之間的長非編碼RNA表達(dá)差異本項(xiàng)目受國家自然科學(xué)基金資助基金資助號812724501

簡介：目的本研究對病理診斷為乳腺增生病、癌前病變、乳腺癌的病例進(jìn)行KI67、BCL2研究和中醫(yī)證型分析并研究二者之間的相關(guān)性對中醫(yī)證型客觀化進(jìn)行探索為乳腺癌癌前病變中西醫(yī)診斷治療提供理論依據(jù)。方法收集山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院乳腺甲狀腺外科2007年至2011年收治的經(jīng)病理診斷確定為乳腺增生病、癌前病變、乳腺癌的女性患者各30例將病例辨證分為氣滯痰凝證、痰瘀互結(jié)證、痰瘀毒結(jié)證3個(gè)證型。用免疫組織化學(xué)法檢測90例病例中KI67、BCL2的表達(dá)情況并分析其與中醫(yī)證型的關(guān)系。運(yùn)用SPSS190數(shù)據(jù)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果①氣滯痰凝、痰瘀互結(jié)、痰瘀毒結(jié)3種證型在乳腺增生病、癌前病變、乳腺癌分布有明顯差異P＜005。②KI67、BCL2在乳腺增生病、癌前病變和乳腺癌中的陽性表達(dá)與中醫(yī)證型的不同無明顯關(guān)聯(lián)P＞005。③KI67表達(dá)從乳腺單純增生到癌前病變再到乳腺癌呈遞增趨勢經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析三組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。④BCL2在乳腺單純增生中的表達(dá)均為陽性均高于癌前病變及乳腺癌組且三者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。⑤KI67和BCL2在乳腺增生病、癌前病變和乳腺癌三組病變中表達(dá)無明顯相關(guān)性。結(jié)論乳腺疾病的癌變過程基本按照氣滯→痰凝→血瘀→毒結(jié)的規(guī)律演進(jìn)與西醫(yī)乳腺癌多階段發(fā)展模式增生→非典型增生→原位癌→浸潤性癌的認(rèn)識相類似。KI67和BCL2在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中起一定的作用可以作為乳腺癌前病變惡性傾向的評價(jià)指標(biāo)。

簡介：目的研究不同吸氧濃度下異丙酚對乳腺癌手術(shù)中血漿丙二醛MDA含量、超氧化物歧化物SOD和總抗氧化能力TAOC活力的影響，以探討靜脈麻醉藥異丙酚對過氧化抗氧化失衡的影響，以便為臨床麻醉選擇合適的麻醉藥物和吸氧濃度提供科學(xué)的研究數(shù)據(jù)。方法選擇擇期性乳腺癌根治手術(shù)的患者32例，根據(jù)麻醉維持藥物和吸氧濃度的不同，隨機(jī)分為4組N8。A組、B組為異丙酚靜脈維持麻醉組，分別吸入100％和30％的O；C組、D組為吸入異氟醚維持麻醉組，分別吸入100％O和30％O70％NO的混合氣體。記錄這4組患者入室后T1、插管前T2、插管后T3、切皮后T4及麻醉維持1H后T5的收縮壓SBP、舒張壓DBP、心率HR、脈搏血氧飽和度SPO的數(shù)值，同時(shí)比較4組患者麻醉前T6、誘導(dǎo)導(dǎo)管插入后T7和拔管前T8血漿MDA、SOD、TAOC含量的變化；隨機(jī)抽取8例健康女性靜脈血檢測上述指標(biāo)作為對照組E組。結(jié)果1與健康對照E組比，乳腺癌患者體內(nèi)MDA含量明顯增加，抗氧化防御酶系SOD、TAOC活力明顯降低。2所有患者術(shù)中平穩(wěn)，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。3B組能顯著抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減少M(fèi)DA的生成，提高SOD及TAOC活力。4C組、D組不能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，MDA生成逐漸增加并持續(xù)整個(gè)手術(shù)過程，尤以C組為甚。結(jié)論1乳腺癌患者體內(nèi)過氧化、抗氧化呈失衡狀態(tài)。靜脈麻醉藥物兩泊酚能清除體內(nèi)的氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，提高抗氧化防御酶系SOD、TAOC活力，使MDA含量下降，對乳腺癌患者抗氧化一過氧化失衡狀態(tài)有糾正作用。2異丙酚是一種優(yōu)選的麻醉藥物。吸入100％O超過2H后體內(nèi)MDA含量改變，提示機(jī)體內(nèi)己經(jīng)發(fā)生自由基水平的變化。

簡介：乳腺癌患者同時(shí)與序貫應(yīng)用輔助化療和他莫昔芬治療的比較薈萃分析CONCURRENTVSSEQUENTIALADJUVANTCHEMOTHERAPYANDTAMOXIFENINBREASTCANCERAMETAANALYSIS研究生巒至導(dǎo)師塑塹主論文課題起止時(shí)間生月生旦論文完成PL間生旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要2二、英文縮略語4三、論文前言，5資料與方法5結(jié)果6討論9結(jié)論10四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)，11五、參考文獻(xiàn)12六、附錄綜述，14在學(xué)期間科研成績21致謝22個(gè)人簡介23

簡介：分類號R9密級公開單位代碼10422學(xué)號201214084⑧∥菇辦孽SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目適體共軛的DNA四面體用于乳腺癌細(xì)胞的檢測及阿霉素靶向輸送初步研究APTAMERCONJUGATEDDNATETRAHEDRONFORTHEDETECTIONOFBREASTCANCERANDTARGETDELIVERYOFDOXRUBINCIN作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師吳李娜藥學(xué)院藥物分析王磊教授2015年5月14日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要VIIABSTRACT1X符號說明XI第一章緒論111引言112腫瘤與癌癥1121癌癥概述1122癌癥的診斷2123癌癥的治療413適體及DNA納米技術(shù)一6131適體6132DNA納米技術(shù)概述71321簡單分支DNA納米結(jié)構(gòu)81322基于DNA瓦DNATILE的DNA納米結(jié)構(gòu)81323DNA折紙結(jié)構(gòu)DNAORIGAMI8133DNA納米技術(shù)用于癌癥的檢測10134DNA納米技術(shù)用于癌癥的治療12135展望16第二章適體共軛的DNA四面體用于乳腺癌細(xì)胞的檢測1721引言1722實(shí)驗(yàn)部分18221試劑18222儀器19223DNA的分裝20224高溫高壓滅菌20225細(xì)胞復(fù)蘇與凍存20226細(xì)胞培養(yǎng)與傳代21

簡介：乳腺癌患者內(nèi)分泌治療服藥依從性現(xiàn)況及護(hù)士主導(dǎo)的個(gè)體化隨訪干預(yù)方案構(gòu)建研究ADHERENCETOHORMONALTHERAPYANDTHEFORMATIONOFNURSELEDINDIVIDUALIZEDFOLLOWUPFORBREASTCANCERPATIENTS專業(yè)護(hù)理學(xué)姓名朱葉卉指導(dǎo)導(dǎo)師胡雁教授導(dǎo)師小組陸箴琦副主任護(hù)師黃嘉玲主管護(hù)師裘佳佳主管護(hù)師吳炅主任醫(yī)師夭滅土仕醫(yī)朋】2013年5月附錄九護(hù)士電話隨訪半結(jié)構(gòu)式標(biāo)準(zhǔn)流程127附錄十內(nèi)分泌治療常見副作用評估及處理127附錄十一乳腺癌患者內(nèi)分泌治療服藥指導(dǎo)手冊、服藥日記135在校期間發(fā)表文章146致謝147