簡介：分類號分類號R7379密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號學(xué)號107602115699新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）論文題目論文題目TRTRΒ1蛋白在人類乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義蛋白在人類乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義研究研究生何麗瓊何麗瓊指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師阿力比亞提艾尼阿力比亞提艾尼副教授副教授專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向研究方向乳腺癌乳腺癌研究起止時間研究起止時間2013年2月2014年1月所在學(xué)院所在學(xué)院第三第三附屬醫(yī)院附屬醫(yī)院2014年03月EXPRESSIONCLINICALSIGNIFICANCEOFTRΒ1PROTEININHUMANBREASTCARCINOMAＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYHELIQIONGONCOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFALIBIYATIAINIMARCH2014

簡介：中圖分類號＆2三密級早期乳腺癌保乳手術(shù)的I臨床研究CLINICALSTUDIESOFBREASTCONSERVINGSURGERYFOREARLYBREASTCANCER計學(xué)位論文35頁表格1個插圖11幅張紹楠指導(dǎo)教師安偉德教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)外科學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院完成時間二O一四年三月答辯委員會主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1．保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2．不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文EGFR和VEGF在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義姓名周珩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師吳云飛20090301要的研究課題。目前，對乳腺癌組織中的EGFR基因表達(dá)的分子基礎(chǔ)了解很少。通常人腫瘤細(xì)胞系中EGFR表達(dá)的變化差異很大，有關(guān)EGFR基因的表達(dá)機(jī)制尚不清楚。盡管EGFR信號傳到在各組織、各器官中的具體作用不十分清楚，但其與人類的許多腫瘤相關(guān)。VEGF作為血管新生和血管生成的一個主要的調(diào)節(jié)因子，參與多種生理和病理?xiàng)l件下的血管形成過程。VEGF家族包括VEGF、PLGF、VEGFB、VEGFC和VEGFD，其中研究最多的是VEGF。VEGF由四種異構(gòu)體組成，分別為VEGFL21，VEGFL65，VEGFL89和VEGF206，VEGFL21和VEGFL65的生物學(xué)活性最強(qiáng)，兩者的差別在于與VEGFL65相比，VEGFL21缺乏外顯子7編碼的氨基酸殘基，不能結(jié)合肝素，是一個分泌性蛋白。VEGF在體內(nèi)分布廣泛，且作用呈多功能性，VEGF通過與其兩個主要的受體VEGFR1，VEGFR2的相互作用實(shí)現(xiàn)其多種生物學(xué)功能。血管內(nèi)皮細(xì)胞高表達(dá)VEGF受體，因此已知的VEGF的生物學(xué)效應(yīng)主要表現(xiàn)為促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的生存、增殖、遷移和管狀結(jié)構(gòu)的形成，促進(jìn)血管通透性和血管擴(kuò)張。大量的研究表明實(shí)體瘤的生長和轉(zhuǎn)移依賴于VEGF誘導(dǎo)的血管新生；另一方面局部高表達(dá)VEGF又可以在缺血部位誘導(dǎo)新血管生成，恢復(fù)血流供應(yīng)。我們應(yīng)用免疫組化方法對乳腺癌組織中EGFR、VEGF的表達(dá)進(jìn)行檢測，以探討其在乳腺癌中表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。材料與方法研究對象收集中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院乳腺外科2007年1月“2007年12月間手術(shù)切除乳腺癌石蠟包埋標(biāo)本74例，均經(jīng)病理證實(shí)，術(shù)前均未經(jīng)放療和化療，全部病例均為女性。年齡31～76歲，平均年齡522歲，乳腺浸潤性導(dǎo)管癌50例，導(dǎo)管內(nèi)癌伴早期浸潤24例。隨機(jī)選同期乳腺纖維腺瘤標(biāo)本30例錄入對照組。方法按免疫組化SP法檢測。兩人雙盲法觀察切片，隨機(jī)選取5個高倍視野計數(shù)100個腫瘤細(xì)胞中陽性細(xì)胞數(shù)，免疫組化結(jié)果進(jìn)行評估。用已知陽性結(jié)果的胃癌切片作陽性對照，用PBS液替代一抗作陰性對照。數(shù)據(jù)分析應(yīng)用SPSS160軟件處理，應(yīng)用F檢驗(yàn)，以P005有統(tǒng)計學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果74例乳腺癌中，EGFR陽性48例649％，VEGF陽性50例676％。在乳腺2

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文ERΑ和HER2受體在人乳腺癌細(xì)胞株作用通路的實(shí)驗(yàn)研究及基質(zhì)金屬蛋白酶在淋巴結(jié)陰性乳腺癌的預(yù)后意義姓名李鶴成申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師邵志敏20050409復(fù)旦大學(xué)博士論文ERA和HER2受體在人乳腺癌及基質(zhì)金屬蛋白酶在中文摘要去除卵巢雌性裸鼠的MDAMB435／ERA轉(zhuǎn)染細(xì)胞移植瘤與對照組生長速度相似，而未去勢組裸鼠，MDAMB一435／ERⅡ轉(zhuǎn)染細(xì)胞移植瘤生長顯著快于對照組；未去勢組BIDAMB435／ERⅡ轉(zhuǎn)染細(xì)胞移植瘤HER2蛋白表達(dá)水平高于MDAMB一435或MDAMB一435／PSG5移植瘤。結(jié)論對于職A轉(zhuǎn)染的HER一2陽性人乳腺癌細(xì)胞株，ERA有介導(dǎo)HER2受體表達(dá)的作用。通過API途徑可能是ERCI和HER一2作用通路的重要環(huán)節(jié)。ERⅡ和HER2作用通路在體內(nèi)和體外對腫瘤細(xì)胞的增殖都起到重要的作用。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤雌激素受體A亞型HER一2受體AP一1通路

簡介：點(diǎn)擊查看更多三陰乳腺癌的臨床病理特征和預(yù)后分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文BCL2、BAX和OCT4在乳腺癌中的表達(dá)及其細(xì)胞凋亡與分化關(guān)系的探討姓名郭紅民申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師李連宏20090601結(jié)論1BEL2在乳腺癌組織中表達(dá)與分化程度有關(guān)，低分化癌中高表達(dá)，高分化癌中低表達(dá)，提示BCL2與乳腺癌惡性程度有關(guān)。2BAX在乳腺癌組織中表達(dá)與分化程度有關(guān)，低分化癌中低表達(dá)，高分化癌中高表達(dá)，提示BAX與乳腺癌惡性程度有關(guān)。3OCT4在乳腺癌組織中表達(dá)與乳腺癌分化程度關(guān)系密切。4BCL2與BAX在乳腺癌中的表達(dá)顯示，隨著腫瘤分化程度的下降，BCL2的表達(dá)逐漸升高，而BAX則呈相反的表達(dá)趨勢，兩者呈現(xiàn)一定程度的負(fù)相關(guān)。BCL2的過度表達(dá)伴BAX的低表達(dá)提示可以抑制細(xì)胞凋亡而且延長細(xì)胞周期，由此延緩腫瘤增殖。關(guān)鍵詞干細(xì)胞乳腺癌細(xì)胞凋亡BCL2BAXOCT42

簡介：分類號密級UDC編號碩士學(xué)位論文B7H1、PD1和IL10在乳腺癌中的在乳腺癌中的表達(dá)表達(dá)及其臨床意義及其臨床意義研究生姓名趙文健指導(dǎo)教師姓名、職稱羅招陽教授學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向臨床病理2009年12月目錄主要縮略詞英文索引1中文摘要2英文摘要5正文前言9材料與方法11結(jié)果17討論30結(jié)論35參考文獻(xiàn)36綜述41附圖52

簡介：點(diǎn)擊查看更多MDM2在乳腺癌細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用及機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌中FHIT基因異常和肌上皮細(xì)胞免疫標(biāo)記物的研究姓名景洪標(biāo)申請學(xué)位級別博士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師丁華野20050501第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文英文縮寫TSGTUMORSUPPRESSORGENE腫瘤抑制基因LOHLOSSOFHETEROZYGOSITY雜合性缺失FHITFRAGILEHISTIDINETRIAD脆性組氨酸三聯(lián)體MECMYOEPITHELIALCELL肌上皮細(xì)胞ECEPITHELIALCELL上皮細(xì)胞SMASMOOTHMUSCLEACTIN平滑肌肌動蛋白SMMHCSMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN平滑肌肌球蛋白重鏈MSPMETHYLATIONSPECIFICPCR甲基化特異性PCREBETHIDIUMBROMIDE溴乙錠MSIMICROSATELLITEINSTABILITY微衛(wèi)星不穩(wěn)定ROHRETENTIONOFHETEROZYGOSITY雜合性保留ORFOPENREADINGFLAME開放閱讀框AP3ADIADENOSINETRIPHOSPHATE二腺苷三磷酸STRSHORTTANDEMREPEAT短串聯(lián)重復(fù)序列RFLPRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM限制性片段長度多穗性CDKCYCLINDEPENDENTKINASE周期素依賴激酶BAXBCL一2ASSOCIATEDPROTEINXBCL一2相關(guān)蛋白XPKCPROTEINKINASEC蛋白激酶C

簡介：中圖分類號大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文密級三陰乳腺癌的I臨床病理特征及預(yù)后因素分析ANALYSISOFPROGNOSTICFACTORSONSURVIVALANDCLINICOPATHOLOGICALFEATURESINPATIENTSWITHTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER計學(xué)位論文54頁表插格1O個圖1O幅指導(dǎo)教師王洪江教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)外科學(xué)張宇培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院完成時間二O一四年四月答辯委員會主席大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月ET

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌患者化療前后血清血管內(nèi)皮生長因子和堿性成纖維細(xì)胞生長因子變化的研究姓名張曉琛申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師沈朋20050501加夕，Z鱸0黔竺籩墮塑絲生一在化療過程中有逐步下降的變化，化療前、化療中和化療后三組比較，P值O008005，無統(tǒng)計學(xué)差異。SBFGF在化療前、化療中和化療后中位值分別是O97O一394PG／ML；098057215PG／ML和O97032～167PG／ML，P值均O，05，無統(tǒng)計學(xué)差異。但本研究觀察到6例化療無效的患者，其中有4例SBFGF水平在化療過程中逐步升高；同樣，這4例患者的SVEGF濃度在化療過程中緩慢上升。按乳腺癌常規(guī)的病理預(yù)后指標(biāo)TNM分期，腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和激素受體狀況，在有限的病例中，尚不能顯示出SVEGF和SBFGF水平在化療前、化療結(jié)束時和化療過程中變化有顯著性差異P值005?；熀箅S訪一年，按療效分層，輔助化療無瘤生存者和化療有效的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移晚期患者化療前后血清VEGF值下降幅度比化療無效者明顯；無瘤生存者化療前的血清VEGF值比晚期帶瘤者的值要高，但尚未見差異有統(tǒng)計學(xué)意義P值005。結(jié)事曾本研究提示，乳腺癌患者血清VEGF濃度高于正常健康人，測定乳腺癌患者血清VEGF化療前后水平，對乳腺癌化療療效有監(jiān)測作用，且簡便易行，在評判乳腺癌患者化療療效中有一定的意義而檢測血清BFGF水平判斷化療療效意義有限，在晚期患者中較有價值。聯(lián)合檢測血清VEGF和BFGF在一定程度上可以提高化療療效判斷的準(zhǔn)確性。SVEGF和SBFGF水平和乳腺癌常規(guī)的病理預(yù)后指標(biāo)TNM分期，腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和激素受體狀況無一致性?！娟P(guān)鍵詞】乳腺癌血清血管內(nèi)皮生長因子堿性成纖維細(xì)胞生長因子化療縮寫ELISAENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY酶聯(lián)免疫分析方法S。VEGFSERUMVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR血清血管內(nèi)皮生成因子SBFGFSERUMBASICFIBROBLASTGROWTHFACTOORM清堿性成纖維細(xì)胞生長因子MVDMICROVESSELDENSITY微血管密度2

簡介：目的探討MIR206對乳腺癌細(xì)胞MCF7中ERΑ表達(dá)水平以及他莫昔芬敏感性的影響。方法將MIR206MIMIC、MIR206INHIBIT及相應(yīng)陰性對照MIR206MIMICNC、MIR206INHIBITNC分別轉(zhuǎn)染乳腺癌細(xì)胞MCF7中用RTPCR方法檢測轉(zhuǎn)染后各組乳腺癌細(xì)胞中MIR206和ERΑMRNA的表達(dá)量的變化用5UGML他莫昔芬處理MCF7細(xì)胞24小時后MTT法檢測不同轉(zhuǎn)染組細(xì)胞增殖情況。結(jié)果與MIR206MIMIC陰性對照組比較MIR206MIMIC組中乳腺癌細(xì)胞MIR206表達(dá)升高ERΑMRNA表達(dá)降低與MIR206INHIBIT陰性對照組比較MIR206INHIBIT組中乳腺癌細(xì)胞MIR206表達(dá)降低ERΑMRNA表達(dá)升高。在他莫昔芬作用24小時后MIR206MIMIC組的乳腺癌細(xì)胞增殖不明顯T2252P00544MIR206INHIBIT組的乳腺癌細(xì)胞增殖明顯受到抑制T4856P00013。結(jié)論下調(diào)MIR206表達(dá)可以增加ERΑ陽性乳腺癌細(xì)胞對他莫昔芬的敏感性。

簡介：中圖分類號盥壘魚UDC610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q53三密級公玨VEGF和MMP9在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義的研究EXPRESSIONOFVEGFANDMMP9INBREASTCARCINOMAANDTHECLINICALSIGNIFICANCE作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師劉海霞臨床醫(yī)學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)湘雅三醫(yī)院聶新民教授答辯委員會主席』中南大學(xué)2014年5月VEGF和MMP9在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義的研究摘要目的研究VEGF和MMP9在乳腺癌中的表達(dá)，探討其與患者年齡、腫瘤大小、TNM分期、病理學(xué)分級以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況的關(guān)系。方法1、采用免疫組織化學(xué)SP法檢測56例乳腺癌組織和30例乳腺纖維腺瘤組織中VEGF和MMP9的蛋白表達(dá)水平，并分析VEGF與MMP9在乳腺癌發(fā)展過程及病理參數(shù)之間的關(guān)系；2、采用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR技術(shù)檢測受試者VEGF和MMP9的MRNA轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果1、56例乳腺癌免疫組織化學(xué)染色顯示VEGF表達(dá)陽性率為750％42／56，MMP一9表達(dá)陽性率為696％39／56，56例乳腺癌中VEGF及MMP9陽性表達(dá)均分別明顯高于乳腺纖維腺瘤的相應(yīng)表達(dá)233％7／30尸O05，20％6／30尸O05。乳腺癌組織中VEGF和MMP一9蛋白的高表達(dá)與TNM分期、病理學(xué)分級和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，與患者年齡和腫瘤大小無關(guān)；2、VEGFMRNA在乳腺癌和乳腺纖維腺瘤組織中表達(dá)水平分別為O812701042、03275400384灰度比值，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義尸O05；MMP9MRNA在乳腺癌和乳腺纖維腺瘤組織中表達(dá)水平分別為O9142401081、0379400428灰度比值，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，尸O05。結(jié)論1、VEGF和MMP一9在乳腺癌中的陽性表達(dá)明顯高于其在乳腺纖維腺瘤中的表達(dá)。VEGF和MMP9在乳腺癌組織中表達(dá)上調(diào)，可能在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中起重要作用；2、乳腺癌中VEGF和MMP9的表達(dá)有相關(guān)性，VEGF和MMP一9的同時高表達(dá)提示腫瘤具有更高的侵襲轉(zhuǎn)移能力。圖13幅，表6個，參考文獻(xiàn)48篇。關(guān)鍵詞乳腺癌；VEGF；MMP9；免疫組化；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)分類號11446

簡介：乳腺癌作為當(dāng)今女性排名第一的常見惡性腫瘤，每年全世界約有120萬女性患病，并約50萬人死于此病。在中國平均發(fā)病率為每10萬女性中有127人，占女性惡性腫瘤的第二位。在印度尼西亞平均發(fā)病率為每10萬女性中148人。在馬來西亞乳腺癌占大馬癌癥病例的18％，每20名女性就有1名患有乳癌。因此如何有效防治該病癥成為當(dāng)今臨床研究的重點(diǎn)，目前對其治療主要以手術(shù)療法為主，以放射療法（放療）及化學(xué)療法（化療）為輔助，其中放化療對防治復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，延長乳腺癌患者的生存時間，提高生存質(zhì)量具有較好的效果。但作為治療干預(yù)手段作用人體以后也帶來了新的問題，諸如致使乳腺癌病理發(fā)展發(fā)生無規(guī)律的變化，帶來較多副作用，出現(xiàn)新的病理病癥，面對這些因放化療導(dǎo)致乳腺癌的新變化，很多臨床工作者將其治療的目光轉(zhuǎn)向了中醫(yī)，以期從中醫(yī)來解決諸多問題。乳腺癌放化療后產(chǎn)生的諸多變化，這正與中醫(yī)四大經(jīng)典之一傷寒論中的變證，即壞病很相似。傷寒論中針對變證進(jìn)行診斷、辨證及治療等是有一套完整的體系，這也正是本文重點(diǎn)論述的內(nèi)容之一。通過對變證，變證理論及其內(nèi)容進(jìn)行總結(jié)，揭示其與乳腺癌放療后之間的關(guān)聯(lián)性，并將這一理論蘊(yùn)含的思維、辨治方法及用藥思想等應(yīng)用于乳腺癌放化療后的變證治療，總結(jié)出乳腺癌放化療后的辨治規(guī)律有如下內(nèi)容1提出乳腺癌放化療為“變證”范疇的新認(rèn)識、新觀點(diǎn)2注重比較乳腺癌病證前后變化3應(yīng)用變證診治思維4順養(yǎng)胃氣，為治法先5寧心安神，益腎養(yǎng)肝6寓抗復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移于整體治療。通過對傷寒論變證理論總結(jié)及其在乳腺癌放化療后辨治的應(yīng)用研究，一方面彌補(bǔ)了傷寒論變證理論研究之不足，進(jìn)一步定位、確立傷寒論價值，另一方面為乳腺癌放化療后治療提供了臨證參考，拓展乳腺癌辨治思路，亦為揭示其他雜病辨治規(guī)律提供思路方法參考。

簡介：目的本研究應(yīng)用MRI多種成像技術(shù)與CR鉬靶X射線成像技術(shù)對臨床疑診為乳腺病變的患者進(jìn)行檢查，探討兩種檢查技術(shù)的應(yīng)用價值及局限性，研究如何正確的利用MRI及CR鉬靶X射線檢查手段，在減少乳腺醫(yī)源性輻射損傷的同時，提高對乳腺癌的診斷準(zhǔn)確率。方法收集資料完整的46例乳腺病變患者，患者于術(shù)前均行高場磁共振多種成像技術(shù)檢查、CR鉬靶X射線攝片。所有病例均經(jīng)穿刺活檢或手術(shù)病理證實(shí)。CR鋁靶X射線攝片采用美國GE公司乳腺鉬靶X射線攝影機(jī)（SENOGRAPHEDMR），常規(guī)投照乳腺頭足位（CC）和內(nèi)外側(cè)斜位（MLO），必要時加照側(cè)位片和局部放大攝影。MRI檢查采用德國30TSIEMENSTRIOATIMSYSTEM檢查儀，配套專用的多通道相控陣乳腺線圈，病人俯臥位，頭先進(jìn)。分別行T2WI軸位脂肪抑制成像、T1WI軸位非脂肪抑制成像、軸位DWI彌散成像、3D動態(tài)增強(qiáng)多期掃描、高分辨矢狀位3DT1WI掃描，所有動態(tài)增強(qiáng)圖像均在工作站進(jìn)行減影及行3DMIP處理，并繪制時間信號強(qiáng)度曲線圖。統(tǒng)一用美國放射學(xué)會提出的乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)（BREASTIMAGINGREPTINGDATASYSTEM，BIRADS）進(jìn)行分級。結(jié)果46例病人，病理發(fā)現(xiàn)57個病灶。乳腺癌30例，2例有2個病灶，1例存在3個病灶，共發(fā)現(xiàn)癌灶34個。良性病變16例，其中1例有4個病灶，1例存在3個病灶，2例有2個病灶，總共發(fā)現(xiàn)良性病灶23個。CR鉬靶X射線檢查診斷癌性病灶28個（24例），良性病灶29個（22例）。其中有10個（9例）病理診斷為惡性的病灶誤診為良性病變；有4個病灶（3例）病理診斷為良性的病灶誤診為惡性。MRI多種檢查技術(shù)綜合診斷的結(jié)果發(fā)現(xiàn)癌性病灶診斷惡性病灶37個（32例），良性病灶20個（14例）。其中有2個（1例）病理診斷為惡性的病變誤診為良性；有5個（3例）病理診斷為良性的病灶誤診為惡性。本組顯示CR鉬靶X射線檢查對于診斷乳腺癌的敏感度、特異度、準(zhǔn)確度分別為（7059％，8260％，7543％）；而MRI檢查對于診斷乳腺癌的敏感度、特異度、準(zhǔn)確度分別為（9412％，7826％，8772％）。兩種檢查對照對于鉬靶診斷為惡性的病例，MRI全部診斷為惡性，并且能發(fā)現(xiàn)鉬靶X射線不能發(fā)現(xiàn)的小病灶及多發(fā)病變，能清楚顯示病變的浸潤范圍及淋巴結(jié)情況。MRI診斷乳腺癌的敏感性、準(zhǔn)確性均明顯高于鉬靶X射線攝片。MRI檢查無輻射損傷，鉬靶X射線檢查存在一定劑量的輻射，會造成乳腺組織的損傷，對于致密乳腺鉬靶檢查不能發(fā)現(xiàn)較小的及多發(fā)的病灶。結(jié)論MRI利用多種成像技術(shù)，充分顯示乳腺疾病的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，觀察病變的血供情況。分析腫瘤的侵犯范圍及淋巴結(jié)情況。多方位顯示病變，敏感性高，無輻射損傷，對于致密性乳腺、青春期乳腺、高危人群乳腺普查等有較高的診斷價值。