簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)治療乳腺腫物275例臨床應(yīng)用分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第一部分動(dòng)態(tài)增強(qiáng)磁共振對(duì)乳腺良、惡性疾病的鑒別診斷研究目的本研究的目的在于探討動(dòng)態(tài)增強(qiáng)磁共振顯示乳腺病變的形態(tài)學(xué)特征及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)曲線的類型在乳腺良、惡性疾病中診斷及鑒別診斷的價(jià)值。材料與方法經(jīng)手術(shù)病理或穿刺活檢病理證實(shí)的乳腺病變共81例86個(gè)病灶均進(jìn)行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI檢查。利用磁共振乳腺容積成像VOLUMEIMAGINGFBREASTASSESSMENTVIBRANT進(jìn)行多時(shí)相增強(qiáng)檢查其中惡性病變39例39個(gè)病灶良性病變42例47個(gè)病灶。對(duì)病灶的形態(tài)學(xué)特征如形態(tài)、邊緣進(jìn)行描述并對(duì)其血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行測(cè)定測(cè)定病變的早期強(qiáng)化率繪制時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線對(duì)病變進(jìn)行聯(lián)合評(píng)價(jià)。結(jié)果乳腺良、惡性病變之間的形態(tài)學(xué)特征、早期強(qiáng)化率及時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線類型的分布均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。形態(tài)學(xué)診斷乳腺病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為8205％、6809％、7442％。早期強(qiáng)化率診斷乳腺病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為9743％、4783％、7059％。時(shí)間信號(hào)強(qiáng)化曲線類型的分布對(duì)診斷乳腺病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為8205％、6957％、7529％。三者聯(lián)合診斷乳腺病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為9487％、7391％、8235％。結(jié)論1、利用VIBRANT進(jìn)行多時(shí)相增強(qiáng)檢查有利于分析乳腺病變的形態(tài)學(xué)特征及病灶的血流動(dòng)力學(xué)特征對(duì)乳腺病變進(jìn)行綜合評(píng)定有利于提高診斷良惡性病變的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性。2、乳腺惡性病變多表現(xiàn)為不規(guī)則腫塊邊界模糊多呈毛刺狀邊緣多呈Ⅲ型時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線早期強(qiáng)化率多大于100％。而乳腺良性病變多表現(xiàn)為形態(tài)規(guī)則腫塊多分界清晰邊界光整多呈Ⅰ型時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線早期強(qiáng)化率多小于100％。第二部分乳腺磁共振彌散加權(quán)成像對(duì)乳腺疾病診斷的研究初探目的探討乳腺磁共振彌散加權(quán)成像在乳腺疾病中應(yīng)用的最佳的彌散敏感系數(shù)值并對(duì)乳腺的良性、惡性病變進(jìn)行診斷及鑒別診斷研究乳腺良、惡性病變的ADC值間是否具有差異性。材料與方法經(jīng)手術(shù)后病理或者穿刺活檢證實(shí)的病變共52例59個(gè)病灶包括惡性病變21例22個(gè)病灶良性病變31例37個(gè)病灶。分成惡性病變組、除囊腫外的其他良性病變組及囊腫三組病例分別測(cè)定B值等于200SMM2、500SMM2、800SMM2、1000SMM2、1500SMM2下不同乳腺病變的平均ADC值比較相同B值的不同病變的平均ADC值比較相同病變類型在不同B值下的平均ADC值的變化。結(jié)果B200SMM2時(shí)乳腺的惡性病變、除囊腫外的其他乳腺良性病變組及囊腫的平均ADC值分別為1511±1310103MM2S、2093±0392103MM2S、2838±0637X103MM2S。B500SMM2時(shí)乳腺的惡性病變、除囊腫外的其他乳腺良性病變組及囊腫的平均ADC值分別為1334±0258X103MM2S、1850±0407X103MM2S、2607±0504X103MM2S。B800SMM2時(shí)乳腺的惡性病變、除囊腫外的其他乳腺良性病變組及囊腫的平均ADC值分別為1195±0219103MM2S、1637±0362103MM2S、2318±0514103MM2S。B1000SMM2時(shí)乳腺的惡性病變、除囊腫外的其他乳腺良性病變組及囊腫的平均ADC值分別為1077±0196X103MM2S、1501±0328103MM2S、2103±0489X103MM2S。B1500SMM2時(shí)乳腺的惡性病變、除囊腫外的其他乳腺良性病變組及囊腫的平均ADC值分別為0944±0873103MM2S、1306±0271103MM2S、1770±0356X103MM2S。結(jié)論五組不同的B值下乳腺惡性病變組、除囊腫外的其他乳腺良性病變組與乳腺囊腫之間的ADC值兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異且乳腺的惡性病變組平均ADC值低于除囊腫外的其他乳腺良性病變組這兩者均低于乳腺的囊腫。

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簡(jiǎn)介：|1L|I㈣111IILLLIIILILL川M分類號(hào)Y3396998碩士學(xué)位論文密級(jí)否MASTER，SDEGREEDISSERTATIONFABP3對(duì)LPS誘導(dǎo)的奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的調(diào)控及機(jī)制研究EFFECTSANDMECHANISMOFFABP3GENEONLPSINDUCEDINFLAMMATIONRESPONSEINBOVINEMAMMARYEPITHELIALCELLS研究牛CANDIDATE張敏ZHANGMIN學(xué)號(hào)2015302110052STUDENTNO專業(yè)MAJOR動(dòng)物遺傳育種與繁殖ANIMALGENETICS，BREEDINGANDREPRODUCTION導(dǎo)師張淑君教授SUPERVISORPROFESSORZHANGSHUJUN中國(guó)武漢WUHANCHINA二。一八年六月JUNE，2018學(xué)洲失州耄眥氏諺旅㈣厶T吣辛眥⑧資助項(xiàng)目歐盟第七框架項(xiàng)目PIIFGA2012328205，PIIFRGA2012912205

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R6UDC蘭魚密級(jí)坌玨編號(hào)塵塑9T1013031JIANGSUUNLVERSLTY碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATIONA學(xué)科專業(yè)2瞼科堂作者姓名胡丞佳指導(dǎo)教師工厘生答辯日期三Q二五生盍且五目學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書江蘇大學(xué)、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所、國(guó)家圖書館、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致，允許論文被查閱和借閱，同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本論文編入中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)并向社會(huì)提供查詢，授權(quán)中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本論文編入中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)并向社會(huì)提供查詢。論文的公布包括刊登授權(quán)江蘇大學(xué)研究生處辦理。本學(xué)位論文屬于不保密號(hào)‘鑼【壓寸名日鸛廠日幣YRR教易戶導(dǎo)匕日，F(xiàn)●I指廠年渤＼≯拓簽了秘廠日懈廠文，月敝B月位，F(xiàn)剿薄工

簡(jiǎn)介：METHIONINEPROTECTSAGAINSTHYPERTHERMIAINDUCEDCELL“LIURL，。CULTUREDBOVINEMAMMARYEPITHELIALCELLSLNLUINCUITUREOVLNEMAMMACELLS，MUTIANSUPERVISORPROFHANZHAOYUATHESISSUBMITTEDTONANJINGAGRICULTURALUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORMASTEROFAGRONOMYCOLLEGEOFANIMALSCIENCEANDTECHNOLOGYNANJINGAGRICULTURALUNIVERSITYNANJING，210095，PRCHINACOMPLETEDINAPRIL2015COMMENCEMENTJUNE2015本研究由國(guó)家科教部奶業(yè)支撐計(jì)劃2012BADL2800資助SUPPORTEDBYTHEGRANTSFROMTHESCIENCEANDTECHNOLOGYSUPPORTINGPROJECTSFORDAIRYINDUSTRYFROMTHEMINISTRYOFSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINA2012BADL2800

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研宄所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者忽廖震．日期力，莎年／／月ET學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。靴敝儲(chǔ)恕承氍嗍礎(chǔ)?日摘要的調(diào)節(jié)靶點(diǎn)?？偟膩?lái)說(shuō)，我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明了CIP2A可以作為GENISTEIN作用的功能靶點(diǎn)，同時(shí)說(shuō)明E2F1介導(dǎo)的CIP2A在轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)導(dǎo)致了它的蛋白水平下調(diào)。這些數(shù)據(jù)提高了我們對(duì)GENISTEIN誘導(dǎo)的生長(zhǎng)抑制和凋亡的理解，并且進(jìn)一步支持CIP2A可以作為抗癌相關(guān)試劑研究的治療靶點(diǎn)，并且我們的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)也為CIP2A在LAPATINIB耐藥研究中進(jìn)一步奠定了基礎(chǔ)。第一部分GENISTEIN作用乳腺癌細(xì)胞后CIP2A表達(dá)變化目的檢測(cè)GERTISTEIN作用于乳腺癌細(xì)胞MCF一7、MCF7一C3和T47D后CIP2A的蛋白水平表達(dá)，以及GENISTEIN對(duì)乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制和凋亡活動(dòng)的影響。方法1．選用實(shí)驗(yàn)室構(gòu)建的CASPASE3穩(wěn)定表達(dá)的MCF．7／CASPASE3MCF．7．C3細(xì)胞株，WESTERNBLOT檢測(cè)經(jīng)不同濃度GENISTEIN處理后乳腺癌細(xì)胞MCF．7、MCF．7．C3和T47D中的CP2A、PARP／CLEAVEDPARP、CASPASE．3、CLEAVEDCASPASE．3的表達(dá)水平變化。2．采用MTT比色分析法檢測(cè)不同濃度GENISTEIN09M，59M，109M，209M，409M，609M對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF7C3和T47D增殖的影響。3．用流式細(xì)胞儀分析GENISTEIN處理乳腺癌細(xì)胞MCF．7．C3和T47D前后對(duì)細(xì)胞周期分布的影響。結(jié)果1．GENISTEIN對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF．7、MCF．7．C3和T47D中的CIP2A蛋白表達(dá)有下調(diào)的作用，且隨著GENISTEIN濃度的升高，對(duì)CIP2A蛋白的下調(diào)作用增強(qiáng)；Ⅱ

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379密級(jí)非密UDC610學(xué)校代碼11065博士專業(yè)學(xué)位論文MIR134下調(diào)ABCC1的表達(dá)增強(qiáng)乳腺癌細(xì)胞對(duì)阿霉素敏感性的實(shí)驗(yàn)研究MIR134下調(diào)ABCC1的表達(dá)增強(qiáng)乳腺癌細(xì)胞對(duì)阿霉素敏感性的實(shí)驗(yàn)研究盧琳指導(dǎo)教師馬學(xué)真教授學(xué)位類別臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)領(lǐng)域腫瘤學(xué)答辯日期2016531答辯委員會(huì)主席李寶生教授青島大學(xué)博士學(xué)位論文1中文摘要MIR134下調(diào)ABCC1的表達(dá)增強(qiáng)乳腺癌細(xì)胞對(duì)阿霉素的敏感性背景和目的背景和目的MIR134在某些腫瘤中表達(dá)上調(diào)，但在包括乳腺癌在內(nèi)的多種惡性腫瘤中表達(dá)下調(diào)，已證實(shí)MIR134能在非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中下調(diào)多藥耐藥相關(guān)蛋白MRP1ABCC1的表達(dá)來(lái)增加細(xì)胞對(duì)阿霉素的敏感性。但MIR134和ABCC1在阿霉素耐藥性乳腺癌中的表達(dá)情況及對(duì)細(xì)胞耐藥性的影響還未十分明確。本研究旨在檢測(cè)MIR134和ABCC1在阿霉素耐藥性乳腺癌病理標(biāo)本和耐藥性細(xì)胞株中的表達(dá)及相互關(guān)系，并探討MIR134在乳腺癌細(xì)胞阿霉素耐藥過(guò)程中的作用。方法方法1、實(shí)時(shí)熒光定量PCRQRTPCR法檢測(cè)非耐藥癌旁組織（ASPT）、非耐藥乳腺癌組織（ASBC）以及阿霉素耐藥癌旁組織（ARPT）和阿霉素耐藥性乳腺癌組織（ARBC）中MIR134的表達(dá)。同時(shí)檢測(cè)阿霉素耐藥性乳腺癌細(xì)胞株MCF7ADR與非耐藥乳腺癌細(xì)胞株MCF7中MIR134的表達(dá)。2、采用QRTPCR和WESTERNBLOT法評(píng)估ASPT、ASBC、ARPT和ARBC組織中ABCC1的表達(dá)變化。同時(shí)檢測(cè)MCF7ADR細(xì)胞和MCF7細(xì)胞中ABCC1的表達(dá)情況。3、MIR134MIMICS和NC分別轉(zhuǎn)染入MCF7ADR細(xì)胞，QRTPCR驗(yàn)證MIR134的過(guò)表達(dá)情況。QRTPCR、WESTERNBLOT和免疫組化檢測(cè)MCF7ADR細(xì)胞中ABCC1的表達(dá)。4、MTT法明確轉(zhuǎn)染MIR134MIMICS的MCF7ADR細(xì)胞的IC50值，在IC50濃度阿霉素的作用下，MTT法檢測(cè)過(guò)表達(dá)MIR134的MCF7ADR細(xì)胞增殖情況。5、在IC50濃度阿霉素的作用下，TUNEL法及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)過(guò)表達(dá)MIR134的MCF7ADR細(xì)胞的凋亡情況。結(jié)果結(jié)果1、乳腺癌組織中MIR134的表達(dá)均顯著低于癌旁組織P0001。MIR134在ARBC組織中的表達(dá)顯著低于ASBC組織P0001，同時(shí)MIR134在MCF7ADR細(xì)胞中的表達(dá)顯著低于MCF7細(xì)胞P001。2、ABCC1在乳腺癌組織中的MRNA水平和蛋白表達(dá)水平均顯著高于相應(yīng)癌旁組織P0001。ABCC1在ARBC組織中的MRNA水平和蛋白表達(dá)水平均顯著高于ASBC組織P005，同時(shí)ABCC1在MCF7ADR細(xì)胞中的MRNA水平和蛋白水平均顯著高于MCF7細(xì)胞P0001。3、與NC組MCF7ADR細(xì)胞相比，MIR134MIMICS組細(xì)胞中MIR134的表達(dá)明

簡(jiǎn)介：腫瘤整形外科技術(shù)，將腫瘤外科和整形外科有機(jī)結(jié)合，讓原本需乳房全切的患者成功接受保乳手術(shù)。它在切除腫瘤同時(shí)，可達(dá)到令人滿意的美學(xué)效果。目前腫瘤整形術(shù)逐步在全球廣泛開(kāi)展，為越來(lái)越多乳腺癌患者提供新的治療選擇。與傳統(tǒng)保乳手術(shù)相比，該術(shù)式適用范圍更廣，切除范圍更大，塑性能力更強(qiáng)，患者滿意度更高。但其操作過(guò)程較復(fù)雜，在重塑乳房形態(tài)同時(shí)，會(huì)引起乳腺腺體結(jié)構(gòu)改變，這些變化可能會(huì)對(duì)乳腺癌輔助治療、隨訪和預(yù)后產(chǎn)生不良影響。為了解這種新型保乳術(shù)的技術(shù)特點(diǎn)及研究進(jìn)展，本文回顧了腫瘤整形術(shù)相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)保乳手術(shù)的歷史及現(xiàn)狀、腫瘤整形術(shù)的分類、腫瘤切除效果、美學(xué)效果、輔助放療定位、術(shù)后隨訪以及手術(shù)適用范圍等幾個(gè)方面展開(kāi)討論。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)____________密級(jí)______________ＵＤＣ610_________單位代碼______________碩士學(xué)位論文論文題目局部進(jìn)展期乳腺癌的保乳治療研究學(xué)號(hào)_________________________姓名_________________________專業(yè)名稱_________________________學(xué)院_________________________指導(dǎo)教師_________________________論文提交日期2016年03月21日魏嘉博116461214101037外科學(xué)醫(yī)學(xué)院洪曉明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含為獲得寧波大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書所使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說(shuō)明并表示了謝意。若有不實(shí)之處，本人愿意承擔(dān)相關(guān)法律責(zé)任。簽名___________日期____________關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解寧波大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。（保密的論文在解密后應(yīng)遵循此規(guī)定）（保密的論文在解密后應(yīng)遵循此規(guī)定）簽名___________導(dǎo)師簽名___________日期____________

簡(jiǎn)介：目的目前，關(guān)于乳腺癌的中醫(yī)證型研究種類繁多。國(guó)家雖出臺(tái)了中醫(yī)乳腺癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)、證候分類（附錄1），但其包含的3個(gè)證型往往無(wú)法全面概括臨床上復(fù)雜多變的證候，各醫(yī)家還是憑借個(gè)人的經(jīng)驗(yàn)來(lái)辨證論治為主。各研究者難以達(dá)成統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)代中醫(yī)對(duì)乳腺癌的進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化還有許多值得討論的地方。本研究是在吳師建立的五臟系統(tǒng)辨證新體系指導(dǎo)下，通過(guò)對(duì)乳腺癌病名、病因病機(jī)、辨證分型等的研究，以及乳腺癌患者的基本信息、病理類型、中醫(yī)體質(zhì)學(xué)等相關(guān)性分析，進(jìn)行乳腺癌的病證規(guī)范研究。意義五臟系統(tǒng)辨證體系是在規(guī)范臨床信息的基礎(chǔ)上，從中提取病位特征和病性特征，將兩者有機(jī)結(jié)合，形成相對(duì)規(guī)范的證。該體系遵循“以象測(cè)臟、從癥辨證”的原則，把握臨床上復(fù)雜多變的證，是中醫(yī)辨證的原理和規(guī)律的體現(xiàn)。本研究通過(guò)文獻(xiàn)研究及流行病學(xué)調(diào)查等方法，根據(jù)“從癥辨證”、“辨病辨證相結(jié)合”的原則，以及辨病為先、辨證隨后的現(xiàn)代中醫(yī)診斷思路，首次將五臟系統(tǒng)辨證新體系與組合規(guī)律應(yīng)用于乳腺癌病證，構(gòu)建乳腺癌辨證思維新模式。將五臟系統(tǒng)辨證體系運(yùn)用于乳腺癌的相關(guān)研究，符合臨床上病證結(jié)合的思路，使乳腺癌的辨證更加靈活準(zhǔn)確、易于掌握，對(duì)指導(dǎo)乳腺癌的診治起著重要作用，易于推廣，有利于提高中醫(yī)診療的整體水平。方法本文通過(guò)參閱大量中醫(yī)文獻(xiàn)，對(duì)古代文獻(xiàn)中乳腺癌相關(guān)論述作了系統(tǒng)梳理，總結(jié)并分析探討了古代文獻(xiàn)中對(duì)乳腺癌病位、病性、病因、病機(jī)的認(rèn)識(shí)。在認(rèn)識(shí)到乳腺癌傳統(tǒng)中醫(yī)辨證方法紛繁多樣和現(xiàn)代中醫(yī)辨證不夠規(guī)范的基礎(chǔ)上，提出將簡(jiǎn)便靈活、規(guī)范的五臟系統(tǒng)辨證體系應(yīng)用于乳腺癌的辨證。在乳腺癌辨病的前提下，將復(fù)雜的過(guò)程簡(jiǎn)單化，將乳腺癌的臨床信息層次化，更簡(jiǎn)便地把握乳腺癌的辨證。同時(shí)，文章淺析了乳腺癌與中醫(yī)體質(zhì)學(xué)的相關(guān)性，對(duì)乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)防治療有了更深入的認(rèn)識(shí)。本文通過(guò)回顧性調(diào)查的流行病學(xué)調(diào)查研究方法，收集了400例乳腺癌病例，進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)后采用聚類分析和主成分分析等統(tǒng)計(jì)分析方法，分析乳腺癌的病位與病性分布規(guī)律，構(gòu)建“乳腺癌病證診斷信息表”，規(guī)范乳腺癌的病位、病性證素，總結(jié)乳腺癌的基本證及復(fù)合證組合規(guī)律。結(jié)果綜合文獻(xiàn)及400例乳腺癌病例的調(diào)查結(jié)果，提出乳腺癌“痰瘀結(jié)乳”的基本證，在此基礎(chǔ)上提出病位或病性相兼的復(fù)合證，使乳腺癌的現(xiàn)代中醫(yī)辨證進(jìn)一步規(guī)范。

簡(jiǎn)介：目前，乳腺癌已成為影響全球女性健康和生活質(zhì)量最常見(jiàn)的惡性腫瘤。腫瘤細(xì)胞對(duì)放化療抵抗和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是乳腺癌復(fù)發(fā)，以及最終導(dǎo)致死亡的重要原因。研究認(rèn)為，發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）是腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵起始步驟。EMT過(guò)程往往伴隨著遷移、侵襲能力以及細(xì)胞干性的增強(qiáng)，且對(duì)放化療的敏感性下降。近來(lái)的研究顯示，NOTCH信號(hào)通路和惡性黑色素瘤粘附分子（MCAMCD146）均與乳腺癌EMT關(guān)系密切，然而，在乳腺癌中，兩者之間是否存在調(diào)控關(guān)系，尚未明確。本研究旨在通過(guò)分子機(jī)制、細(xì)胞功能、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床意義等不同層面探索乳腺癌中NOTCH信號(hào)通路與MCAMCD146的調(diào)控關(guān)系，以及對(duì)乳腺癌細(xì)胞EMT，遷移，浸潤(rùn)，增殖和對(duì)順鉑敏感性等一系列功能的影響。首先，在不同的乳腺癌細(xì)胞系中分析NOTCH1，2，3，4和MCAM及主要EMT標(biāo)記物ECADHERIN及VIMENTIN的表達(dá)及定位情況。采用實(shí)時(shí)定量多聚酶鏈反應(yīng)（RTPCR）和蛋白免疫印跡（WESTERNBLOT）的方法分析雌激素受體Α（ER?。╆?yáng)性的管腔上皮分子亞型（LUMINNALSUBTYPE）細(xì)胞系MCF7，T47D，HER2亞型細(xì)胞系SKBR3，以及雌激素受體Α（ER?。╆幮缘幕讟臃肿觼喰停˙ASALLIKESUBTYPE）乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231和BT549中NOTCH1，2，3，4和MCAM的表達(dá)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無(wú)論在MRNA還是蛋白水平，NOTCH1和NOTCH2在ERΑ陰性細(xì)胞系DAMB231、BT549和ERΑ陽(yáng)性細(xì)胞系T47D，MCF7中均有表達(dá)，而且差異不明顯。NOTCH3在ERΑ陽(yáng)性細(xì)胞系T47D，MCF7中表達(dá)較高，而在ERΑ陰性的乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231、BT549和SKBR3中，NOTCH3表達(dá)水平相對(duì)較低。NOTCH4和MCAM在ERΑ陰性的乳腺癌細(xì)胞系SKBR3、BT549、MDAMB231中高表達(dá)，而在ERΑ陽(yáng)性細(xì)胞系MCF7，T47D中表達(dá)水平相應(yīng)較低。通過(guò)免疫熒光的方法分析MDAMB231和MCF7中NOTCH1，2，3，4和MCAM的表達(dá)，結(jié)果顯示NOTCH1，2，3，4在細(xì)胞中的定位主要在細(xì)胞核，而MCAM的表達(dá)主要位于細(xì)胞膜，細(xì)胞漿中也有少部分表達(dá)。接著，分析乳腺癌細(xì)胞中NOTCH1，2，3，4和MCAM是否存在調(diào)控關(guān)系。利用RNA干擾技術(shù)，在乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231中沉默內(nèi)源性的NOTCH1，2，3，4的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NOTCH1的表達(dá)水平顯著下降后，MCAM的表達(dá)也出現(xiàn)同樣的下降趨勢(shì)。而過(guò)表達(dá)NOTCH1后，MCAM的表達(dá)相應(yīng)的上升。該結(jié)果表明，在乳腺癌細(xì)胞中，NOTCH1對(duì)MCAM有正向調(diào)控的作用，這種調(diào)控關(guān)系在MRNA水平與蛋白水平的變化趨勢(shì)一致。進(jìn)一步分析了MCAM的啟動(dòng)子，發(fā)現(xiàn)其序列上有2個(gè)NOTCH1對(duì)下游基因調(diào)控的核心序列（CSLBINDINGELEMENT），分別位于MCAM啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游的3500BP和477BP的位置。通過(guò)染色質(zhì)免疫共沉淀（CHIP）實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了NOTCH1可直接結(jié)合MCAM的啟動(dòng)子區(qū)，并且通過(guò)凝膠電泳遷移實(shí)驗(yàn)（EMSA），明確含有CSLBINDINGSITE的MCAM啟動(dòng)子在體外能與NOTCH1結(jié)合。雙熒光報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)進(jìn)一步證實(shí)，乳腺癌細(xì)胞中NOTCH1ICD能夠驅(qū)動(dòng)MCAM啟動(dòng)子的活性，而這種調(diào)控效應(yīng)是通過(guò)結(jié)合在MCAM啟動(dòng)子上CSLBINDINGSITE核心序列起作用的。近期乳腺癌的研究中提示，NOTCH1和MCAM均有獨(dú)立促進(jìn)EMT的作用。因此，進(jìn)一步通過(guò)挽救實(shí)驗(yàn)，分析MCAM是否在NOTCH1調(diào)控EMT過(guò)程中起介導(dǎo)作用。在MDAMB231細(xì)胞系和BT549細(xì)胞系中分別沉默NOTCH1，或是沉默NOTCH1的基礎(chǔ)上再過(guò)表達(dá)外源性MCAM，并與對(duì)照處理的MDAMB231細(xì)胞系和BT549比較，通過(guò)蛋白免疫印跡、浸潤(rùn)、遷移和克隆形成實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在這兩種細(xì)胞系中，NOTCH1表達(dá)降低后，MCAM的表達(dá)也下降，間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志VIMENTIN表達(dá)也相應(yīng)降低，而腔上皮細(xì)胞標(biāo)志ECADHERIN的表達(dá)則上升，細(xì)胞的遷移、浸潤(rùn)和克隆形成能力明顯下降；重新過(guò)表達(dá)外源性MCAM的表達(dá)后，VIMENTIN的表達(dá)隨之上升，ECADHERIN表達(dá)則下降，細(xì)胞遷移、浸潤(rùn)和克隆形成能力增強(qiáng)。上述結(jié)果說(shuō)明，乳腺癌細(xì)胞株中，抑制NOTCH1MCAM信號(hào)通路可以抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，降低乳腺癌細(xì)胞的遷移、浸潤(rùn)和增殖潛能?；诩?xì)胞水平研究的結(jié)果，我們進(jìn)一步建立裸鼠異體原位移植瘤模型，也同樣證明在裸鼠體內(nèi)，NOTCH1MCAM信號(hào)通路可以影響乳腺癌細(xì)胞成瘤能力。另外，檢測(cè)到順鉑耐藥乳腺癌細(xì)胞株（DDPRMDAMB231）中NOTCH1和MCAM的MRNA和蛋白表達(dá)水平明顯高于野生型（MDAMB231）的表達(dá)。通過(guò)細(xì)胞耐藥實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步證明，抑制NOTCH1MCAM信號(hào)通路能降低乳腺癌細(xì)胞對(duì)順鉑的耐藥，其機(jī)制可能部分通過(guò)影響AKT信號(hào)通路的活性。采用TCGA（THECANCERGENOMEATLAS）數(shù)據(jù)庫(kù)中人乳腺癌組織標(biāo)本進(jìn)行關(guān)聯(lián)性分析，結(jié)果顯示，NOTCH1和MCAM的MRNA表達(dá)水平高度正相關(guān)，即NOTCH1高表達(dá)，MCAM也高表達(dá)。而且，NOTCH1和MCAM在ERΑ陰性或BASALLIKE亞型乳腺癌組織中的表達(dá)水平均顯著高于ERΑ陰性或BASALLIKE亞型乳腺癌組織。我們用免疫組織化學(xué)（IHC）方法檢測(cè)52例三陰性乳腺癌標(biāo)本中NOTCH1和MCAM的表達(dá)狀況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NOTCH1和MCAM兩者之間的表達(dá)水平也呈高度正相關(guān)，與TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)的分析結(jié)果一致。我們利用KAPLANMEIERPLOTTER臨床基因芯片數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)乳腺癌患者進(jìn)行預(yù)后分析發(fā)現(xiàn)，基底樣分子亞型乳腺癌患者中，NOTCH1和MCAM的MRNA表達(dá)高低均與無(wú)復(fù)發(fā)生存率顯著（RFS）相關(guān)。NOTCH1或MCAMMRNA表達(dá)水平高的患者，RFS較短。而且，接受過(guò)化療的BASALLIKE分子亞型乳腺癌患者，NOTCH1或MCAMMRNA高表達(dá)，其無(wú)復(fù)發(fā)生存率均更短。綜上所述，本研究的一系列結(jié)果說(shuō)明，不同分子亞型的乳腺癌細(xì)胞中NOTCH1均高表達(dá)，MCAM則主要高表達(dá)于ERA陰性的乳腺癌細(xì)胞中。在ERA陰性的乳腺癌細(xì)胞MDAMB231和BT549中，NOTCH1能夠通過(guò)直接轉(zhuǎn)錄上調(diào)MCAM的表達(dá)而促進(jìn)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換。抑制NOTCH1MCAM信號(hào)通路能夠降低乳腺癌的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換，抑制遷移，浸潤(rùn)和增殖，并增強(qiáng)乳腺癌細(xì)胞對(duì)順鉑化療的敏感性。乳腺癌患者NOTCH1和MCAM表達(dá)水平高，其預(yù)后差，并可能對(duì)化療產(chǎn)生耐藥。靶向NOTCH1MCAM信號(hào)通路可能成為乳腺癌治療的策略之一。

簡(jiǎn)介：IIILUIIIIIIIIIIIIIIY3392140密級(jí)碩士學(xué)位論文小白菊內(nèi)酯對(duì)乳腺癌細(xì)胞自噬與凋亡作用影響的實(shí)驗(yàn)研究指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)李連宏病理學(xué)與病理生理學(xué)大連醫(yī)科大學(xué)獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在指導(dǎo)教師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及所取得的研究成果。除了文中特另TL；DN以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得大連醫(yī)科大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名鹽塹重簽字日期弦I驢年占月彤日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R6558R6558學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105109105109學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)21410034392141003439碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢陽(yáng)性患者腋窩非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移影響因素分析AFACTANALYSISOFNONSLNLYMPHNODESMETASTASISINBREASTCANCERPATIENTSWITHPOSITIVEAXILLARYSENTINELLYMPHNODEBIOPSY學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院省立省立臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名楊燦楊燦學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)導(dǎo)師師應(yīng)敏剛教授應(yīng)敏剛教授研究起止日期研究起止日期20162016年9月至月至20172017年3月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席石錚教授石錚教授答辯日期期20172017年5月2424日二○一七○一七年五月五月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄主要英文縮略詞表主要英文縮略詞表1中文中文摘要摘要2英文摘要英文摘要41前言前言622材料與材料與方法方法721研究對(duì)象722統(tǒng)計(jì)學(xué)方法1133結(jié)果結(jié)果1331實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的基本情況分析1332實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的LOGISTIC多因素分析134討論討論1441前哨淋巴結(jié)活檢的解剖基礎(chǔ)1442腫塊大小1543發(fā)病年齡以及月經(jīng)狀態(tài)1644ER、PR、HER21645增殖細(xì)胞相關(guān)核抗原1746前哨陽(yáng)性個(gè)數(shù)、陰性個(gè)數(shù)1847脈管內(nèi)癌栓1848病理類型以及組織學(xué)分級(jí)195結(jié)論結(jié)論19參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)20綜述綜述23致謝致謝28

簡(jiǎn)介：密級(jí)密級(jí)博士學(xué)位論文MIR26A26B靶向調(diào)控唾液酸糖基轉(zhuǎn)移酶ST8SIA4在乳腺癌增殖及侵襲中的作用專業(yè)名稱臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)專業(yè)代碼100208培養(yǎng)類型學(xué)術(shù)學(xué)位論文編號(hào)11300038獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在指導(dǎo)教師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得大連醫(yī)科大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日