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    • 簡介:IIIIIIITIIIIIIUIIⅢY3277674鄉(xiāng)乏京倆和曙學(xué)院中國焉漂料芬%博士研究生學(xué)位論文北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究生院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院目錄中文摘要1英文摘要5引言10第一部分慢病毒介導(dǎo)的CD/TK雙自殺基因在SHZ88乳腺癌細(xì)胞中的表第一章第二章第二部分第一章第二章達(dá)與作用12CD/TK雙自殺基因過表達(dá)慢病毒體系的構(gòu)建12CD/TK雙自殺基因過表達(dá)慢病毒體系在SHZ88乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)、直接殺傷效應(yīng)與旁觀者效應(yīng)29慢病毒介導(dǎo)的CD/TK雙自殺基因經(jīng)動脈灌注轉(zhuǎn)染大鼠游離的SIEA皮瓣對乳腺癌移植瘤的影響50SD大鼠SIEA皮瓣的解剖灌注與乳腺癌移植瘤模型的建立50經(jīng)動脈灌注的CD/TK雙自殺基因過表達(dá)慢病毒體系轉(zhuǎn)染大鼠游離的SIEA皮瓣對乳腺癌移植瘤的影響56全文總結(jié)68參考文獻(xiàn)70文獻(xiàn)綜述。__I二79參考文獻(xiàn)88英文縮略詞94附錄一95附錄一附圖95附錄二附表113致謝115獨創(chuàng)性聲明一117
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    • 簡介:分類號S8523學(xué)校代碼10129UDC11220學(xué)號2009301024TGFΒ1、BFGF和PDGF在奶牛乳腺纖維化中作用的研究STUDIESONTHEEFFECTOFTGFΒ1BFGFPDGFINBOVINEMAMMARYFIBROSIS申請人丁旭娜學(xué)科門類農(nóng)學(xué)學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)研究方向動物傳染病與免疫病理學(xué)指導(dǎo)教師王鳳龍教授論文提交日期二〇一二年四月ΑSMA蛋白表達(dá)的結(jié)果不是很一致。外源性PDGFBB對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞CTGF和COLⅠΑ1MRNA的表達(dá)主要起促進作用;對奶牛乳腺成纖維細(xì)胞ΑSMA蛋白的表達(dá)起促進作用,較低濃度時對奶牛乳腺成纖維細(xì)胞ΑSMAMRNA的表達(dá)起促進作用;而高濃度時對奶牛乳腺上皮細(xì)胞ΑSMAMRNA的表達(dá)有抑制趨勢,與ΑSMA蛋白表達(dá)的結(jié)果不是很一致。經(jīng)測序分析,奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中目的基因CTGF、ΑSMA和COLⅠΑ1的擴增產(chǎn)物序列一致,且通過比對分析得出其擴增產(chǎn)物均為牛的CTGF、ΑSMA和COLⅠΑ1。研究證實組織塊培養(yǎng)法結(jié)合應(yīng)用差時胰酶消化法和差速貼壁法能夠在體外培養(yǎng)并純化出穩(wěn)定生長的奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞兩種細(xì)胞。外源性TGFΒ1對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞ΑSMA、CTGF和COLⅠΑ1的MRNA及ΑSMA蛋白的表達(dá)均具有促進作用,表明TGFΒ1能夠促進奶牛乳腺上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生。外源性BFGF對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞CTGFMRNA的表達(dá)起促進作用;對成纖維細(xì)胞COLⅠΑ1MRNA的表達(dá)主要起促進作用,對奶牛乳腺上皮細(xì)胞COLⅠΑ1MRNA表達(dá)的作用不明顯;高濃度的BFGF對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞ΑSMAMRNA的表達(dá)均有抑制趨勢。外源性PDGFBB對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞CTGF和COLⅠΑ1MRNA的表達(dá)主要起促進作用;對奶牛乳腺成纖維細(xì)胞ΑSMA蛋白的表達(dá)起促進作用,較低濃度時對奶牛乳腺成纖維細(xì)胞表達(dá)ΑSMAMRNA的表達(dá)起促進作用,高濃度時對奶牛乳腺上皮細(xì)胞ΑSMAMRNA的表達(dá)有抑制趨勢。因此,三種細(xì)胞因子對奶牛乳腺上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中轉(zhuǎn)分化指標(biāo)的表達(dá)均具有一定的作用,為進一步研究奶牛乳腺纖維化的機制和治療奠定了基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞奶牛;乳腺纖維化;細(xì)胞培養(yǎng);轉(zhuǎn)化生長因子Β1;堿性成纖維細(xì)胞生長因子;血小板源性生長因子BB
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    • 簡介:分類號R73單位代碼10752密級公開學(xué)號20110159寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多態(tài)性與乳腺癌臨床病理特征、化療療效及毒性的研究THERESEARCHOFTHERELATIONSHIPBETWEENTHEPOLYMPHISMSOFGSTM1GSTT1GSTP1WITHCLINIOPATHOLOGYFEATURESCHEMOTHERAPYRESPONSETOXICITIESINBREASTCANCER學(xué)位申請人趙艷姣趙艷姣指導(dǎo)教指導(dǎo)教師劉新蘭劉新蘭教授教授申請學(xué)位門類級申請學(xué)位門類級別醫(yī)學(xué)專業(yè)名專業(yè)名稱腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方研究方向乳腺癌的基礎(chǔ)與臨床乳腺癌的基礎(chǔ)與臨床所在學(xué)所在學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院論文完成日期期二○一四年四月二○一四年四月寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學(xué)研究生學(xué)研究生學(xué)院學(xué)院NINGXIAMEDICALUNIVERSITYTHESISFAPPLICATIONOFMASTER’SDEGREETHERESEARCHOFTHERELATIONSHIPBETWEENTHEPOLYMPHISMSOFGSTM1GSTT1GSTP1WITHCLINIOPATHOLOGYFEATURESCHEMOTHERAPYRESPONSETOXICITIESINBREASTCANCERSTUDENT’SNAMEZHAOYANJIAOSUPERVISLIUXINLANSUBJECTCATEGYMEDICINEMAJONCOLOGYSPECIALTYBREASTCANCERSCHOOLNINGXIAMEDICALUNIVERSITYCOMPLETIONDATEAPR2014
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    • 簡介:背景與目的乳腺癌是嚴(yán)重威脅女性身心健康的疾病,雖然其新發(fā)病例數(shù)和死亡病例數(shù)呈逐年遞增趨勢,但是隨著人們對乳腺癌認(rèn)識的逐漸深入和治療方法的不斷優(yōu)化,死亡率無明顯上升。在乳腺癌中雌激素受體?。‥RΑ)不僅是分子分型的生物標(biāo)記、內(nèi)分泌治療的靶點,也參與到乳腺癌的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和侵襲轉(zhuǎn)移的過程,被認(rèn)為是乳腺癌重要的預(yù)后因子。ERΑ的缺失是三陰性乳腺癌的重要特征之一,此種類型的乳腺癌易于發(fā)生復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移,缺乏有效的靶向治療,臨床預(yù)后較差。乳腺癌中ERΑ缺失的機制是近年來的研究熱點。SLUG是具有鋅指結(jié)構(gòu)的SNAIL超家族成員之一,在多種腫瘤中都可以轉(zhuǎn)錄抑制E鈣粘素(ECADHERIN)的表達(dá),是促進EMT的重要上游分子。賴氨酸特異性去甲基化酶1(LSD1)是在2004年首先發(fā)現(xiàn)的賴氨酸特異性去甲基化酶,當(dāng)它和不同的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合后可以影響組蛋白不同位點賴氨酸的甲基化水平,發(fā)揮上調(diào)或者下調(diào)下游靶基因的作用。在本論文中,主要研究了SLUG與ERΑ的表達(dá)關(guān)系,SLUG調(diào)控ERΑ的機制,SLUGLSD1復(fù)合物對ERΑ的調(diào)控作用,以及SLUG、LSD1對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響。材料和方法1用免疫組化的方法在50例乳腺癌標(biāo)本中分析了SLUG及ERΑ的表達(dá)情況,然后分析了THECANCERGENOMEATLAS(TCGA)數(shù)據(jù)庫中SLUG及ERΑ的MRNA和蛋白表達(dá)水平,驗證免疫組化的結(jié)果。同時利用該數(shù)據(jù)庫分析了SLUG與臨床病理參數(shù)的相關(guān)性。利用在線網(wǎng)站ANALYSISINDEXPHPPSERVICECANCERBREAST分析了SLUG對預(yù)后的影響。2利用免疫印跡法、熒光實時定量PCR(RTPCR)分別研究了在乳腺癌細(xì)胞株(MCF7T47DMDAMB231BT549SKBR3)中ERΑ及SLUG的蛋白和MRNA表達(dá)水平;采用免疫印跡法、RTPCR和免疫熒光實驗研究了在ERΑ陽性乳腺癌細(xì)胞株MCF7、T47D和ERΑ陰性乳腺癌細(xì)胞株中MDAMB231、BT549中SLUG對ERΑ的調(diào)控作用。3利用雙熒光素酶報告基因?qū)嶒炑芯苛薙LUG對ESR1啟動子活性的影響。用染色質(zhì)免疫共沉淀(CHIP)的方法探究了SLUG在ESR1啟動子的結(jié)合情況,進一步用CHIP熒光定量PCR(QPCR)的方法定量研究在MDAMB231及其穩(wěn)定敲除SLUG的細(xì)胞株MDAMB231SHSLUG,SLUG在ESR1啟動子結(jié)合情況的變化。4利用免疫印跡法、RTPCR的方法分別在MCF7和MDAMB231研究了LSD1單獨以及SLUG和LSD1聯(lián)合對ERΑ的調(diào)控作用。在HEK293T和MDAMB231細(xì)胞中用免疫共沉淀的方法探究了SLUG和LSD1的結(jié)合情況及SLUG的SNAG區(qū)域?qū)τ诖私Y(jié)合的重要性。用CHIPQPCR研究了在干擾SLUG后LSD1在ESR1啟動子的結(jié)合情況變化。用LSD1的作用底物H3K4ME2行組蛋白CHIPQPCR探究LSD1對ERΑ組蛋白的甲基化水平的影響。5用劃痕愈合實驗,細(xì)胞增殖,遷移侵襲,平板克隆形成實驗探討了SLUG和LSD1單獨及聯(lián)合對MDAMB231生物學(xué)功能的影響。結(jié)果1在50例乳腺癌標(biāo)本中,免疫組化結(jié)果示SLUG與ERΑ負(fù)相關(guān)。TCGA數(shù)據(jù)庫示在MRNA水平,ERΑ陰性的病人,SLUG平均表達(dá)水平高;而ERΑ陽性的病人,SLUG平均表達(dá)水平低;在蛋白水平,可以得到類似的結(jié)論。通過PEARSON’SR檢驗發(fā)現(xiàn)兩者的相關(guān)系數(shù)在MRNA水平為01612,在蛋白水平為03403。SLUG和年齡、腫瘤大小、淋巴結(jié)累及情況、AJCC分期、轉(zhuǎn)移情況、HUMANEPIDERMALGROWTHFACTRECEPT2(HER2)狀態(tài)無關(guān),但是和ER、孕激素受體(PR)、分子分型高度相關(guān)SLUG高表達(dá)組,ER、PR表達(dá)水平低,基底型乳腺癌的比例高;SLUG低表達(dá)組,ER、PR表達(dá)水平高,基底型乳腺癌的比例低。通過分析KAPLANMEIERPLOTS生存數(shù)據(jù)庫,發(fā)現(xiàn)在總體乳腺癌和ERΑ陽性亞組乳腺癌中,SLUGMRNA水平與無復(fù)發(fā)生存(RFS),無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移生存(DMFS)沒有相關(guān)性;在ERΑ陰性亞組乳腺癌中,SLUG高表達(dá)組的RFS、DMFS低,即易于發(fā)生復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。2在MCF7、T47D、MDAMB231、BT549、SKBR3乳腺癌細(xì)胞中,SLUG和ERΑMRNA和蛋白表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)。在ERΑ陽性的乳腺癌細(xì)胞株MCF7和T47D中梯度過表達(dá)SLUG引起ERΑ的下調(diào);在ERΑ陰性的乳腺癌細(xì)胞株MDAMB231和BT549中干擾SLUG引起ERΑ的上調(diào)。熒光雙標(biāo)顯示,在MCF7和T47D中過表達(dá)SLUG時,細(xì)胞核區(qū)域出現(xiàn)代表SLUG的紅色熒光,而該相應(yīng)區(qū)域代表ERΑ的綠色熒光減弱;在MDAMB231中干擾SLUG時,細(xì)胞核區(qū)域紅色熒光減弱,而該相應(yīng)區(qū)域綠色熒光增強。3雙熒光素酶實驗顯示在MDAMB231細(xì)胞株中,當(dāng)梯度干擾SLUG時,ESR1PROMOTER1LUC和ESR1PROMOTER2LUC的活性逐漸上升,但ESR1PROMOTER3LUC活性無明顯變化;在MCF7和MCF7SLUG細(xì)胞株中可以看到相類似的結(jié)果。CHIP結(jié)果顯示SLUG能和ESR1啟動子上第1、3、4和6個潛在結(jié)合位點結(jié)合。4在MCF7中,單獨干擾LSD1,引起ERΑ的下調(diào),同時過表達(dá)SLUG和干擾LSD1時,ERΑ的下調(diào)更明顯;在MDAMB231中,單獨干擾LSD1,引起ERΑ的上調(diào),同時干擾SLUG和LSD1時,ERΑ的上調(diào)更明顯。在HEK293T和MDAMB231細(xì)胞中,免疫共沉淀顯示SLUG與LSD1結(jié)合形成復(fù)合物,且SLUG的SNAG區(qū)域?qū)τ诖私Y(jié)合至關(guān)重要。CHIPQPCR顯示當(dāng)干擾SLUG時,LSD1在ESR1啟動子上的結(jié)合會變?nèi)?;?dāng)干擾LSD1時,ESR1組蛋白的H3K4二甲基化水平會升高。5在MDAMB231乳腺癌細(xì)胞株中分別干擾SLUG,LSD1可引起劃痕愈合能力,遷移、侵襲能力,增殖能力,平板克隆形成能力下調(diào),兩者同時干擾時有協(xié)同抑制作用。結(jié)論研究發(fā)現(xiàn)了在乳腺癌中全新的SLUG調(diào)控ERΑ的機制,SLUG通過招募LSD1,結(jié)合在ESR1啟動子上,促進了其組蛋白的去甲基化,阻礙ESR1的轉(zhuǎn)錄;當(dāng)干擾SLUG后,會降低LSD1的招募,上調(diào)其組蛋白的甲基化,利于ESR1的轉(zhuǎn)錄。
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    • 簡介:分類號河南農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目密級英文題目一EFFECTOFCLAONTHEINHIBITIONOFLIPOGENICGENE星莖衛(wèi)曼墨墨I(xiàn)Q塾I墜叢魚望衛(wèi)墨I(xiàn)啞魚魚墜亟導(dǎo)專論文提交日學(xué)位授予日河南農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明、使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾書學(xué)位論共軛亞油酸抑制乳腺脂肪合成相關(guān)基學(xué)位文題目因的表達(dá)研究級別博士學(xué)生韓立強學(xué)科導(dǎo)師姓名專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)王艷玲姓名學(xué)位論文4廣如需保密,解密時間年月同是否保密、≥研究生簽名緲虢多導(dǎo)師簽名≠夕眵同期洲年占月∥同同‰FF年6時同學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾業(yè)大學(xué)所有,否則,承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。R,,研觸簽啪∥新躲鰳涉學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)簽名£靖霜,日期叫豐F6日5日日期啪L1年厶月FR日日期年月日
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    • 簡介:河北醫(yī)科大學(xué)河北醫(yī)科大學(xué)HEBEIMEDICALUNIVERSITY學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)術(shù)學(xué)位自動乳腺全容積掃查成像在乳腺腫瘤診斷中的應(yīng)用自動乳腺全容積掃查成像在乳腺腫瘤診斷中的應(yīng)用2017年4月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號或申請?zhí)枌W(xué)號或申請?zhí)?0141077中國圖書分類號中國圖書分類號R7342R7342學(xué)位申請人學(xué)位申請人周軍華周軍華導(dǎo)師劉巍教授教授專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)二級學(xué)院二級學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院博士學(xué)位論博士學(xué)位論文目錄中文摘要1英文摘要6英文縮寫13研究論文自動乳腺全容積掃查成像在乳腺腫瘤診斷中的應(yīng)用引言14第一部分自動乳腺全容積掃查成像檢測乳腺結(jié)節(jié)的可重復(fù)性研究前言16材料與方法17結(jié)果18附圖20附表21討論22小結(jié)24參考文獻(xiàn)25第二部分自動乳腺全容積掃查成像與常規(guī)超聲一致性分析前言28材料與方法29結(jié)果31附圖33附表34討論36小結(jié)39參考文獻(xiàn)40第三部分自動乳腺全容積掃查成像與常規(guī)超聲診斷能力比較前言43材料與方法44結(jié)果46附表47討論48
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    • 簡介:LLLLIL1LILIIIIIITLLLLLLLLLLTLLLLLLLL/LLIIL15分類號密級公開單位代碼10422學(xué)號201413854∥聲第辦孚碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目乳腺分葉狀腫瘤中膠原纖維形態(tài)特點及相關(guān)臨床病理學(xué)研究STUDYORTHECHARACTERISTICSOFCOLLAGENFIBERSANDRELATEDCLINICALPATHOLOGYOFPHYLLODESTUROOMOFTHEBREAST作者培養(yǎng)姓名單位宋雨臨床醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱外科學(xué)蕾外指導(dǎo)合作教師導(dǎo)師馬榕教授2017年3月15日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文,是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體,均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名親兩日期加哆R‘≯鄉(xiāng)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版,允許論文被查閱和借閱;本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名宗麗導(dǎo)師簽名縐日期刪7F影
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    • 簡介:1MV帥3M2M3㈧890㈣22分類號R6558密級公開⑧單位代碼10422學(xué)號201000232113少囊只番碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目乳腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀病變診治的臨床研究THECLINICALSURVEYOFTHEDIAGNOSISANDTREATMENTOFINTRADUCTALPAPILLARYLESIONS作者姓名宋磊晶培養(yǎng)專業(yè)指導(dǎo)合作單位臨床醫(yī)學(xué)院名’稱臨床醫(yī)學(xué)外科學(xué),教師導(dǎo)師馬榕教授2017年3月10日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文,是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體,均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名丞煎墊日期壘皇蘭≥論文作者簽名筮煎亟日期壘皇蘭關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版,允許論文被查閱和借閱;本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名墓丞亟導(dǎo)師簽名型壁日期蘭坐歲土多∞J
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    • 簡介:CLASSIFIEDINDEXCONFIDENTIALYES/NONOCODE10224NO100090DISSERTATIONFORTHEDOCTORALDEGREEMECHANISMANDREGULATIONOFMAPKLANDEEF1BINDAIRYCOWMAMMARYEPITHELIALCELLSCANDIDATELULIMINSUPERVISORPROFGAOXUEJUNDEGREECATEGORYDOCTOROFSCIENCECOLLEGECOLLEGEOFSCIENCEFIRSTLEVELDISCIPLINEBIOLOGYSECONDLEVELDISCIPLINEBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYHARBINJUNECHINA2013目錄目錄中文摘要I英文摘要1I1前言111乳腺發(fā)育和泌乳L111乳腺發(fā)育和泌乳調(diào)節(jié)機制1112泌乳信號通路及其研究進展1113氨基酸調(diào)節(jié)乳腺泌乳712蛋白質(zhì)組學(xué)研究9121蛋白質(zhì)組研究技術(shù)10122細(xì)胞核蛋白質(zhì)組研究進展13123磷酸化蛋白質(zhì)組研究進展1313研究目的和意義142材料與方法】521實驗試劑和儀器15211實驗試劑15212實驗儀器L522實驗方法16221奶牛乳腺上皮細(xì)胞的原代培養(yǎng)與鑒定16222細(xì)胞核磷酸化蛋白質(zhì)組篩選差異表達(dá)的蛋白質(zhì)17223MAPKI和EEFLB的功能分析29224免疫沉淀及GSTPULLDOWN分析3323數(shù)據(jù)處理403結(jié)果與分析4L31奶牛乳腺上皮細(xì)胞的原代培養(yǎng)與鑒定4132細(xì)胞核磷酸化蛋白質(zhì)組篩選差異表達(dá)的蛋白質(zhì)42321蛋氨酸和賴氨酸對奶牛乳腺上皮細(xì)胞的最佳作用時問及濃度篩選423。2。2雙向電泳分析細(xì)胞核磷酸化蛋白質(zhì)43324實時熒光定量PCR驗證差異表達(dá)的蛋白質(zhì)46325WESTERNBLOTTING驗證差異表達(dá)的蛋白質(zhì)4733激光共聚焦分析MAPKL和EEFLB的表達(dá)4834MAPKL和EEFLB基因沉寂5135MAPKL和EEFLB基因過表達(dá)54351真核表達(dá)載體PGCMVIRESEGFPMAPKL和PGCMVIRESEGFPEEFLB的構(gòu)建54352真核表達(dá)載體PGCMVIRESEGFPMAPKL和PGCMVIRESEGFPEEFLB的瞬時轉(zhuǎn)染56T
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    • 簡介:分類號R6658單位代碼10159學(xué)號鑫中回馨料太零107230碩士學(xué)位論文中文題目臨床醫(yī)學(xué)七年制研究生臨床和影像學(xué)表現(xiàn)不典型乳腺癌的特點分析和診斷策略英文題目CHARACTERISTICSANALYSISANDDIAGNOSISSTRATEGYOFTHEBREASTCANCERWITHATYPICALCLINICALANDRADIOLOGICALFEATURES論文作者整迭指導(dǎo)教師遂塞盤整撞一學(xué)科專業(yè)鹽盈堂一一完成時間2QZ生2旦中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行的研究工作及取得的研究成果,論文中除加以標(biāo)注的內(nèi)容外,不包含其他人或機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含本人為獲得其他學(xué)位而使用過的成果。對本研究提供貢獻(xiàn)的其他個人和集體均已在文中進行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名移良日期加、7年少月Y7日J(rèn)F中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學(xué)位論文的原件、復(fù)印件和電子版,允許學(xué)位論文被查閱和借閱。本人授權(quán)中國醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文。保密,在年后解密適用本授權(quán)書。保密請在括號內(nèi)劃“√”論文作者簽名日期如、’7年3月Y7日//R9教師簽名日期加IH7
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    • 簡介:本研究由國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃“973’’項目2O11CB100803資助目錄摘要IABSTRACTIII第一部分引言1第二部分文獻(xiàn)綜述31奶牛瘤胃亞急性酸中毒與內(nèi)毒素311奶牛瘤胃亞急性酸中毒312內(nèi)毒素42消化道內(nèi)的內(nèi)毒素721瘤胃中的內(nèi)毒素722大腸和糞中的內(nèi)毒素723內(nèi)毒素遷移83內(nèi)毒素與奶牛免疫反應(yīng)94內(nèi)毒素對奶牛泌乳的影響1041內(nèi)毒素對乳腺乳脂肪合成的影響LO42內(nèi)毒素對乳腺乳蛋白合成的影響11第三部分有待解決的問題和本研究的目的意義13第四部分試驗研究15第1章不同飼料組成模式的日糧對奶牛乳腺免疫活化狀態(tài)的影響15L材料和方法1511試驗動物及試驗設(shè)計1512日糧組成與飼養(yǎng)管理1513樣品的采集、分裝和保存1514測定指標(biāo)及分析方法1815數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計分析202結(jié)果與討論2021不同飼料組成模式的日糧對奶牛生產(chǎn)性能的影響2022不同飼料組成模式的日糧對奶牛瘤胃內(nèi)環(huán)境的影響2L23不同飼料組成模式的日糧對奶牛乳腺動靜脈血漿中內(nèi)毒素含量、流量和清除率的影響2324不同飼料組成模式的日糧對奶牛乳腺動靜脈血漿中組胺含量的影響2525不同飼料組成模式的日糧對奶牛乳腺免疫活化狀態(tài)的影響253小結(jié)28
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