簡介：目的1通過調(diào)查乳腺癌患者家庭功能、社會支持、心理一致感和生活質量水平，了解乳腺癌患者的家庭功能狀況、社會支持水平、心理一致感水平以及生活質量現(xiàn)狀。2探討乳腺癌患者家庭功能、社會支持、心理一致感與生活質量的相關性，并分析其相互之間的關系。3探討乳腺癌患者心理一致感在家庭功能、社會支持與生活質量之間的中介作用，構建理論模型，為臨床護理工作提供理論指導和方向。方法本研究抽取天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院2014年1月至2014年8月住院部及門診部800例乳腺癌治療患者為研究對象。入院時采用統(tǒng)一設計的調(diào)查表，調(diào)查表是由一般資料量表、心理一致感量表（SENSEOFCOHERENCE，SOC13）、家庭功能量表（FAMILYASSESSMENTDEVICE，F(xiàn)AD）、社會支持評定量表（SOCIALSUPPTRATINGSCALE，SSRS）及ETC生命質量測定量表QLQC30V30中文版對研究對象進行調(diào)查。采用SPSS170統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，一般資料中除年齡為計量資料，其余均為計數(shù)資料；SOC13、SSRS、FAD和QLQC30總分及各維度均為計量資料，其統(tǒng)計描述采用均數(shù)±標準差表示，統(tǒng)計推斷采用單因素方差分析、PEARSON相關分析和回歸分析，Α005。結果748例乳腺癌患者家庭功能總體均分為（1587±151）分，社會支持總體均分為（4335±584）分，心理一致感的總體平均分為（5114±699）分，生活質量的總體平均分為（7930±1414）分。單因素方差分析顯示，生活質量總分在醫(yī)療保險（F3354，P0035）、病理類型（F5752，P0003）、手術方式（F6429，P0000）以及化療周期（F8153，P0000）上存在差異，具有統(tǒng)計學意義。有醫(yī)保的患者較無醫(yī)保的患者生活質量水平高，隨著患者病理類型的惡性程度越高，其生活質量越差，尚未手術患者較術后患者生活質量好，然而，隨著乳腺癌患者化療周期的逐漸延長，生活質量水平呈下降趨勢。PEARSON相關分析結果顯示，家庭功能總分、社會支持總分、心理一致感總分與生活質量存在相關（R值分別為0153、0212、0115，P結論乳腺癌患者生活質量、心理一致感、社會支持及家庭功能水平較低，部分社會人口學資料、疾病相關情況均對生活質量和心理一致感具有影響，乳腺癌患者治療期間家庭功能、社會支持、心理一致感與生活質量存在相關關系，乳腺癌患者治療期間家庭功能、社會支持對其生活質量有直接預測作用，心理一致感在社會支持和家庭功能對生活質量的影響中起到了中介作用，其理論關系模型成立。故在今后護理工作應注重提高乳腺癌患者心理一致感，加強乳腺癌患者充分利用周圍支持系統(tǒng)的能力，正性的、積極的應對，提高面對應激的自我管理能力，進而提高乳腺癌患者的生活質量。

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簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。珊雌名彬翮獺二囂篙河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。、研究生簽名卅幼嗲導師簽章雕7夕∥辱／／月／／日滬∥年／／月日中文摘要小鼠乳腺癌細胞系4T1表面CCL5表達調(diào)控的研究摘要目的乳腺癌作為威脅女性身心健康首位的惡性腫瘤，發(fā)病率呈逐年上升趨勢。由于發(fā)病原因尚未完全闡明，因此預防、早期篩查和診斷便成為治愈的關鍵，這就使得分子生物技術倍受關注。CCL5趨化細胞因子是一種炎癥細胞因子，趨化T細胞和單核細胞，在腫瘤生長和轉移中具有多重效應，包括抑制腫瘤細胞的免疫效應、促進腫瘤的生長、新血管的生成和轉移等，也是乳腺腫瘤細胞表達的主要趨化因子，與乳腺癌的進展息息相關，P38是細胞內(nèi)重要的信號通路，可以調(diào)節(jié)很多細胞因子的表達。本實驗擬對LPS誘導小鼠乳腺癌4T1細胞系引起CCL5的表達升高的機制展開進一步研究。方法1用RTPCR和WESTERNBLOT的方法檢測小鼠乳腺癌細胞系4T1表面TLR4的表達及誘導表達。2LPS誘導4T1細胞，提取總RNA，用RTPCR檢OH0MCP一1、VEGF和CCL5在基因水平的表達情況。同時用實時定量PCR的方法進行檢測MCP1、VEGF和CCL5在基因水平的表達情況。3用WESTERNBLOT的方法檢測LPS誘導4T1細胞后MAPK中TP38矛口PP38、TERK矛口PPERK、TJNK并口PJNK及NFVB中TP65矛口PP65的蛋白表達變化。4采用實時定量PCR的方法來檢測使用通路抑制劑后LPS誘導的4T1細胞的CCL5的表達。5構建攜帶目的基因重組質粒并在小鼠巨噬細胞RAW2647進行脂質體轉染。在熒光素酶檢測儀上進行熒光素酶的數(shù)據(jù)測定。6劃痕實驗和TRANSWELL實驗檢OH0P38抑制劑對4T1細胞遷移及侵襲能力的影響。7用免疫印跡法來檢測使用P38抑制劑后的4T1細胞EMT相關蛋白的表達。結果

簡介：分類號分類號R73學校代碼學校代碼10114密級密級學號學號011420581碩士學位論文碩士學位論文左乳腺癌術后放療致心臟損傷的心肌血流灌注臨床研究左乳腺癌術后放療致心臟損傷的心肌血流灌注臨床研究CLINICALSTUDYONPERFUSIONOFHEARTINJURYINDUCEDBYPOSTOPERATIVERADIOTHERAPYOFLEFTBREASTCANCER研究生劉惠惠研究生劉惠惠指導教師李險峰教授指導教師李險峰教授專業(yè)名稱腫瘤學專業(yè)名稱腫瘤學研究方向腫瘤放射治療研究方向腫瘤放射治療學位類型專業(yè)學位學位類型專業(yè)學位所在學院第一臨床醫(yī)學院所在學院第一臨床醫(yī)學院中國山西中國山西二〇一七年五月十七日二〇一七年五月十七日

簡介：汕頭大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文碩士學位論文碩士學位論文題目題目KIBRA基因啟動子基因啟動子表觀遺傳學修飾改變對表觀遺傳學修飾改變對乳腺癌浸潤和乳腺癌浸潤和轉移轉移影響的影響的研究研究英文題目英文題目THEINVESTIGATIONOFTHEEFFECTOFTHEEPIGEICCHANGESOFKIBRAGENEPROMOTERONBREASTCANCERINVASIONMETASTASIS姓名姓名劉雄劉雄學號1140808411408084所屬學院所屬學院理學院理學院導師姓名導師姓名李瑤琛李瑤琛教授教授專業(yè)生物化學與分子生物化學與分子生物學生物學入學日入學日期20142014年9月答辯日期答辯日期20172017年5月汕頭大學醫(yī)學院碩士畢業(yè)論文學位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導師指導下進行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注的地方外，不包含其他人或其它機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在論文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律責任由本人承擔。作者簽名日期年月日學位論文使用授權聲明本人授權汕頭大學保存本學位論文的電子和紙質文檔，允許論文被查閱和借閱；學校可將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存和匯編論文；學校可以向國家有關部門或機構送交論文并授權其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密的論文，按照保密的有關規(guī)定和程序處理。作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日

簡介：點擊查看更多纖維乳管鏡對乳腺導管內(nèi)病變的診療分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：乳腺癌BREASTCANCERBC是女性常見的惡性腫瘤，伴隨著較高的致死率，BC的治療引起人們的廣泛關注。常規(guī)的治療手段有手術、放療和化療，但是會引起各種不良反應，以及后續(xù)引發(fā)的多藥耐藥現(xiàn)象MULTIDRUGRESISTANCE，MDR，對患者的身體健康和生活質量產(chǎn)生不良影響。中藥治療以其多靶點作用、辨證施治、整體調(diào)理等特點在BC的治療過程中可以發(fā)揮重要的輔助作用，目前已經(jīng)有一些中藥單體或復方應用于BC臨床治療，但是仍舊主要依賴于廣大醫(yī)生的臨床經(jīng)驗，發(fā)揮其抗乳腺癌藥效的機制仍不清楚。因此，從中藥中快速篩選出其中發(fā)揮藥效的活性成分，并對其機制進行研究是十分重要的工作。細胞膜色譜CELLMEMBRANECHROMATOGRAPHYCMC是從上世紀九十年代開始發(fā)展迅速的一種生物親和色譜技術，以細胞膜和硅膠載體作為固定相，采用色譜分析的方法，可在體外模擬小分子化合物與細胞膜受體的相互作用過程。細胞膜色譜法將成分分離與活性篩選相結合，具有操作方便、快速穩(wěn)定，靈敏度高等優(yōu)點，尤其適用于中藥等復雜成分體系的活性篩選。本課題的主要研究內(nèi)容分為以下三個部分1、PGP高低表達的MCF7和MCF7ADR全二維細胞膜色譜系統(tǒng)的構建以MCF7和MCF7ADR兩株細胞為研究對象，用流式細胞術和WESTERNBLOT方法驗證MCF7細胞膜表面PGP呈低表達水平，MCF7ADR細胞株呈高表達水平，且無藥培養(yǎng)兩周后表達水平并沒有發(fā)生顯著變化。搭建了經(jīng)APTES修飾的MCF7和MCF7ADRC18柱TOFMS全二維細胞膜色譜系統(tǒng)，同時構建硅膠色譜柱和經(jīng)APTES修飾的硅膠色譜柱全二維分析系統(tǒng)作為參比，進行系統(tǒng)的有效性和專屬性考察。系統(tǒng)有效性考察結果顯示，吉非替尼在硅膠色譜柱和經(jīng)APTES修飾的硅膠色譜柱上沒有保留行為，但是在MCF7和MCF7ADR細胞膜色譜柱上有顯著的保留行為相應的，地塞米松在四種色譜柱上均沒有表現(xiàn)出任何保留行為，證明該系統(tǒng)有效性良好。系統(tǒng)的專屬性考察結果顯示，TARIQUIDAR在硅膠色譜柱、經(jīng)APTES修飾的硅膠色譜柱和MCF7細胞膜色譜柱上沒有顯著的保留行為，但是MCF7ADR細胞膜色譜柱上有顯著的保留行為，顯示該系統(tǒng)有一定的專屬性?？梢杂糜诤Y選中藥中抗乳腺癌潛在活性化合物。2、基于全二維乳腺癌細胞膜色譜法對中藥抗乳腺癌活性成分的篩選首先選擇了八種有抗乳腺癌作用的中藥材作為對象，構建其化學成分庫，制備了中藥提取液，并用HPLCTOFMS系統(tǒng)對中藥提取液進行了分離和分析，并且為后續(xù)的全二維分析提供第二維分離的優(yōu)化條件。應用經(jīng)APTES修飾MCF7CMCC18TOFMS和經(jīng)APTES修飾MCF7ADRCMCC18TOFMS全二維分析系統(tǒng)實現(xiàn)對八種中藥中抗乳腺癌潛在活性成分的篩選，結果顯示，大黃和黃芩保留成分較多，保留行為較好，因此繼續(xù)以大黃和黃芩為研究對象，完成了保留成分全二維等高線圖譜的繪制和TOFMS初步鑒定結果表，并用標準品進行了驗證。結果顯示，大黃提取液在MCF7細胞膜色譜柱上共有14種保留成分，在MCF7ADR細胞膜色譜柱上有15種保留成分，其中在兩株細胞都有保留的成分有10種，并對其中食用大黃苷、大黃酚、丹葉大黃素、大黃素甲醚、云杉鞣酚和大黃素六種成分進行了驗證。黃芩提取液在MCF7細胞膜色譜柱上共有15種保留成分，在MCF7ADR細胞膜色譜柱上有14種保留成分，其中在兩種細胞膜色譜柱都有保留的成分有10種，并對其中的漢黃芩素、黃芩苷、千層紙素A、黃芩素和漢黃芩苷五種成分進行了驗證。為下一步潛在活性成分的藥效驗證研究和活性成分與PGP之間關系研究奠定了良好的基礎。3、潛在活性成分抗乳腺癌活性及其與PGP的關系研究根據(jù)全二維MCF7和MCF7ADR細胞膜色譜系統(tǒng)對中藥大黃和黃芩的篩選結果，選擇其中可獲得11個化合物為對象。首先對其潛在抗乳腺癌的作用進行體外增殖抑制的藥效驗證，結果顯示，大黃中丹葉大黃素、云杉鞣酚和大黃素，黃芩中漢黃芩素、黃芩苷、千層紙素A和黃芩素對MCF7和MCF7ADR兩株細胞均有一定殺傷作用，且對兩株的敏感性不同。進而采用流式細胞術考察它們是否通過細胞凋亡這個途徑發(fā)揮其殺傷作用。結果顯示，丹葉大黃素、云杉鞣酚、漢黃芩素和黃芩素是通過凋亡途徑對MCF7細胞產(chǎn)生殺傷作用，而其他化合物則不是。丹葉大黃素、漢黃芩素和千層紙素A是通過凋亡途徑對MCF7ADR細胞產(chǎn)生殺傷作用，而其他化合物則不是。之后，為了研究同一個化合物對兩株細胞殺傷作用的差異是否與PGP作用相關，考察了大黃中丹葉大黃素、云杉鞣酚和大黃素，黃芩中漢黃芩素、黃芩苷、千層紙素A和黃芩素對PGP酶活的作用，結果顯示黃芩苷是PGP酶活性的抑制劑，而其他6種成分是PGP酶活性的激動劑。進一步研究黃芩苷和PGP之間關系，采用流式細胞術和WESTERNBLOT檢測不同濃度的黃芩苷對MCF7ADR細胞中PGP表達量的影響，結果顯示黃芩苷并沒有顯著影響PGP表達。黃芩苷和DOX之間的協(xié)同作用，結果顯示黃芩苷可以逆轉MCF7ADR細胞對阿霉素的耐藥性。

簡介：分類號密級學校代碼10165學號201211001098遣掌何籠大學碩士學位論文0C一螺旋抗癌肽LK6對人乳腺癌MCF一7細胞的內(nèi)化機制研究作者姓名學科、專業(yè)研究方向導師姓名官賢閣細胞生物學細胞生化尚德靜教授王澈副教授2015年03月遼寧師范大學碩士學位論文摘要LK6是中國林蛙皮膚抗菌肽TEMPORIN1CEB的改造肽。本實驗室前期研究表明，LK6對多種乳腺癌細胞的增殖有顯著的抑制作用?？缒る娢粰z測顯示LK6對乳腺癌MCF7的細胞膜無明顯的去極化作用，對細胞膜通透性影響較小并且對細胞膜沒有明顯的破壞作用。這些結果提示LK6對乳腺癌MCF7細胞的作用靶點可能是胞內(nèi)物質而非細胞膜。本論文初步探究LK6進入細胞膜方式及作用機制。首先，我們利用激光共聚焦顯微鏡和超高分辨率顯微鏡研究LK6對乳腺癌MCF7細胞的細胞膜、細胞骨架、細胞核形態(tài)結構的影響，結果顯示LK6作用L小時，MCF7細胞膜基本保持完整，細胞骨架形態(tài)清晰，但是細胞核熒光減弱，并隨LK6濃度增大核熒光減弱程度增加。說明LK6以某種方式進入細胞后，作用于細胞核。其次，我們利用流式細胞儀、熒光酶標儀、超高分辨率顯微鏡研究LK6的入膜方式。檢測結果顯示，用內(nèi)吞抑制劑甲基一D一環(huán)糊精MDCD、阿米洛利EIPA、氯丙嗪CPZ、細胞松弛素DCYD處理細胞后，F(xiàn)ITCLK6的內(nèi)化量均有不同程度的減少，證明LK6主要以內(nèi)吞的方式進入MCF7細胞，其中細胞松弛素DCYD對LK6內(nèi)化量的影響最為顯著。為探究LK6內(nèi)化過程的能量依賴性，我們進行了低溫試驗，實驗結果顯示，在40C低溫環(huán)境中LK6的內(nèi)化量與370C環(huán)境中LK6的內(nèi)化量相比顯著降低，說明LK6的內(nèi)化具有能量依賴性。LK6是陽離子抗菌肽，其首先通過靜電作用與MCF7細胞表面帶負電荷的磷脂酰絲氨酸PS結合，聚集在MCF7細胞表面，達到內(nèi)吞作用的啟動。等溫滴定微量熱儀ITC實驗證明了LK6與PS發(fā)生特異性結合，結合比接近L1；CD色譜實驗也證明PS可以誘導LK6形成A一螺旋結構，并隨著PS濃度增加，LK6形成0【一螺旋含量增加。而MCF一7細胞膜表面帶負電荷的HS、CS和神經(jīng)節(jié)苷脂不參與LK6的內(nèi)化。關鍵詞抗癌肽；抗癌活性；內(nèi)吞作用；磷脂酰絲氨酸

簡介：原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含未獲得廣西醫(yī)科大學或其他教育機構的學位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名昊新寫丈簽字日期扣F5年6月F日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即在校期間論文的知識產(chǎn)權屬于廣西醫(yī)科大學。學校有權保留論文可以采用影印、復印或其他手段保存、匯編本論文，學?？梢韵驀矣嘘P機關或機構送交論文的電子和紙質文檔，允許論文被查閱和借閱。同意廣西醫(yī)科大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學位論文學位論文作者簽每復舅做導師簽字歹妙畛∥簽字日期細I5年6月1日簽字日期幽L蛑I擁F日I目錄一、論文部分1、中文摘要12、英文摘要4二、前言8一、日U舌8三、材料和方法。9四、結果30五、討論47六、結論51七、參考文獻52八、附錄縮略詞中英文對照表57九、綜述部分1、綜述正文592、參考文獻66十、致謝68十一、攻讀學位期間發(fā)表論文情況70

簡介：軍事醫(yī)學科學院研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明秉承軍事醫(yī)學科學院嚴謹?shù)膶W風和科研作風，本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得芏圭匡鱟盤堂睦或其它教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。論文作者簽字莖趣簽字日期趁坐年左月二生日軍事醫(yī)學科學院保護知識產(chǎn)權聲明本學位論文作者完全了解芏圭匡堂銎堂墮對研究生在學其間撰寫的論文知識產(chǎn)權保護的相關規(guī)定。本人撰寫的論文是在導師具體指導下，并得到相關研究經(jīng)費支持下完成，其數(shù)據(jù)和研究成果歸屬于導師和作者本人，知識產(chǎn)權單位屬芏主醫(yī)堂盤鱟院。本人保證畢業(yè)后，以本論文數(shù)據(jù)和資料發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名第一單位仍然為芏查匡堂疊堂瞳。芏主墮堂疊堂瞳有權保留學位論文及其電子版，通過網(wǎng)站公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文、匯編以供查閱和借閱。涉密和延期公開學位論文在解密后適用本聲明喜主篡翥蓁蓁二摹指導教師簽字F蘭二簽字日期墊』年厶月J上日簽字日期墊三年L月二L日目錄中英文縮略詞表1中文摘要2前言”／翮看材料與方法9結果16討論21結論25參考文獻26綜述28論著36個人簡介46致謝47

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽名锍導師簽章掃霧吁二級學院領導尊章‘。O心年歲月，J日河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名中文摘要乳腺癌ET方案新輔助化療前后分子生物學指標變化的分析摘要目的回顧性分析乳腺癌患者行新輔助化療前后其腫瘤組織ER、PR、HER2及KI67的免疫組化表達情況，觀察應用ET方案進行新輔助化療對乳腺癌分子生物學指標的表達有無影響。方法本研究選擇河北醫(yī)科大學第四院乳腺中心2010年1月至2014年8月收治的女性原發(fā)性乳腺癌患者82例，患者新輔助化療方案均為ET方案，在新輔助化療前均行粗針穿刺明確診斷并行免疫組化檢查明確ER、PR、HER2及KI67的表達情況，新輔助化療4周期后實施手術治療，術后標本同樣行免疫組化檢查明確腫瘤細胞ER、PR、HER2及KI67的表達情況，并對其新輔助化療前后的ER、PR、HER2及KI67的表達狀況進行比對分析。結果本研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌新輔助化療前后有38例患者KI67的表達發(fā)生改變，占8085％38／47，其中表達增強的L例，減弱的37例，無陰性轉變?yōu)殛栃圆±?，陽性轉變?yōu)殛幮缘?0例；經(jīng)統(tǒng)計學檢驗得出新輔助化療前后KI67的表達差異有統(tǒng)計學意義P005；ER表達有14例患者發(fā)生改變，占2979％14／47，其中表達增強的5例，減弱的9例，陰性轉變?yōu)殛栃缘?例，陽性轉變?yōu)殛幮缘?例；PR表達有17例發(fā)生改變，占3617％17／47，其中表達增強的6例，減弱的11例，陰性轉變?yōu)殛栃缘?例，陽性轉變?yōu)殛幮缘?例；HER2的表達有9例發(fā)生改變，占2308％9／39，其中表達增強的2例，減弱的7例，陰性轉變?yōu)殛栃缘?例，陽性轉變?yōu)殛幮缘?例；但ER、PR、HER2在新輔助化療前后的表達狀況無統(tǒng)計學意義胗O05。結論乳腺癌應用ET方案行新輔助化療，分子生物學指標中ER、PR、HER2、KI67的免疫組化表達在新輔助化療前后均有部分病例發(fā)生改變，但本研究中僅發(fā)現(xiàn)KI67新輔助化療前后的改變有統(tǒng)計學意義PO05；其變化主要體現(xiàn)在由新輔助化療前的高表達，轉變?yōu)榛熀笫中g標本的低表達，表明高表J。KKI67的腫瘤細胞對化療較為敏感，KI67是一項化療敏感指標，對預測療效有重要的指導意義。ER、PR、HER2的改變無統(tǒng)計學意

簡介：術前超聲聯(lián)合臨床多因素回歸模型在評估PNL期乳腺癌患者腋窩淋巴結轉移中的價值⑧論文作者簽名主皇箋指導教師簽名論文評閱人1王甌晨副主任醫(yī)師溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院評閱人2匿名評閱人3匿名評閱人4評閱人5答辯委員會主席委員1委員2委員3委員4委員5答辯日期2015年5月21日浙江大學碩士學位論文致謝致謝首先感謝導師陳益定老師引領我進入淋巴結的研究方向，這對于乳腺癌患者術前術后的淋巴結性質的鑒別有很好的實用價值。導師嚴謹?shù)膽B(tài)度、廣博的知識、清晰的思路，踏實的作風，刻苦的精神給我留下深刻的印象，將使我終身受益。感謝陳老師在繁忙的工作中牽掛課題的進程，在論文寫作中給予及時正確的指引，衷心感謝導師一路的幫助和指正病例收集過程中感謝我院乳腺外科同事的大力支持，同時感謝所有患者在檢查過程中的配合；淋巴結超聲病理求證過程中感謝病理科所有同事的支持與幫助，尤其感謝呂炳建、石海燕、周峰等老師的指點和幫助課題進行中得到科室邱麗倩主任及其他同事的支持與理解，尤其感謝吳巍巍老師在統(tǒng)計方面的幫助和指導，應偉雯老師在超聲方面的指點感謝家人的全力支持感謝所有給予幫助的人感謝本論文評審的專家學者，感謝您們的指點一路走來，心懷感激，也希望本課題的研究能為臨床為患者帶來實用價值。

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簡介：軍事醫(yī)學科學院研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明秉承軍事醫(yī)學科學院嚴謹?shù)膶W風和科研作風，本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得芏主醫(yī)堂盤堂院或其它教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。論文作者簽字聾蘭墜簽字日期塑堅年丘月J業(yè)日軍事醫(yī)學科學院保護知識產(chǎn)權聲明本學位論文作者完全了解星主匡堂盤堂瞳對研究生在學其間撰寫的論文知識產(chǎn)權保護的相關規(guī)定。本人撰寫的論文是在導師具體指導下，并得到相關研究經(jīng)費支持下完成，其數(shù)據(jù)和研究成果歸屬于導師和作者本人，知識產(chǎn)權單位屬星主匡堂盤鱟瞳。本人保證畢業(yè)后，以本論文數(shù)據(jù)和資料發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名第一單位仍然為星主匿堂盤堂瞳。芏主匡堂盤堂睦有權保留學位論文及其電子版，通過網(wǎng)站公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文、匯編以供查閱和借閱。涉密和延期公開學位論文在解密后適用本聲明論文作者簽字指導教師簽字字日期字日期協(xié)FS雄彰年導月婚日英文縮寫英文全稱MBCERPRHER2FISHCTCCFDNACTDNASNPRECISTCRPRSDPDDFSPFS中英文縮略詞表METASTATICBREASTCANCERESTROGENRECEPTORPROGESTERONERECEPTOR中文全稱轉移性乳腺癌雌激素孕激素HUMANEPIDERMALGROWTHFACTOR2人表皮生長因子受體2FLUORESCENCEINSITUHYBRIDIZATION熒光原位雜交CIRCULATINGTUMORCELLS循環(huán)腫瘤細胞CIRCULATINGCELLFREEDNA循環(huán)游離DNACIRCULATINGTUMORDNA循環(huán)腫瘤DNASINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISM單核苷酸多態(tài)性RE5P。N5EEVALUATI。NCR鈀‘IAINSOLID實體瘤療效評價標準TUMORSCOMPLETEREMISSIONPARTIALREMISSIONSTABLEDISEASEPROGRESSIONDISEASEDISEASEFREESURVIVAIPROGRESSIONFREESURVIVAL1完全緩解部分緩解疾病穩(wěn)定疾病進展無病生存時間無進展生存期

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