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簡(jiǎn)介：分類號(hào)R73密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)2014120682≥≯莨穸◆≮SHANDONGUNIVERSITY博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目新輔助化療對(duì)乳腺癌患者激素受體及炎性標(biāo)志物的影響及其與化療療效的榴關(guān)性分析E絳喲二礤，NEOADJUVANTE。HEMOTHERRAPY螂一HORMONERECOPTOR零蝌曩N。FL。AM。MATORYM，擎AJKER、SMBREASTC，A。酬CERIPATIENTSAND‘，L，THEIRCORRELATIONJANALYSIS。斌羚CHEMOTHERAPYE鲼硒蜉作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師徐加菊山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院盈曲迅教授2017年8月21日川3I●IⅢ8Ⅲ4川0洲3川3川Y原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名盈魚；蜀日期W1，否、≥I關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定做儲(chǔ)躲虹L翮虢蛆日期劍墨糾

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簡(jiǎn)介：乳腺癌位居全球發(fā)展中國(guó)家女性惡性腫瘤發(fā)病率和死亡率之首，遺傳因素在其發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。NATUREGEICS雜志上有研究詳盡分析了近年來(lái)乳腺癌GWAS發(fā)現(xiàn)的所有遺傳變異及與之連鎖的遺傳變異，發(fā)現(xiàn)這些遺傳變異有相當(dāng)一部分富集于FOXA1和ERΑ轉(zhuǎn)錄結(jié)合位點(diǎn)，提示影響FOXA1結(jié)合力的SNP很有可能通過(guò)改變ERΑ與靶基因的結(jié)合和相應(yīng)靶基因的表達(dá)，從而在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。本論文采用生物信息學(xué)分析、以醫(yī)院為基礎(chǔ)的兩階段病例對(duì)照關(guān)聯(lián)研究以及分子生物學(xué)功能實(shí)驗(yàn)，對(duì)中國(guó)人群乳腺癌在FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)域的遺傳風(fēng)險(xiǎn)位點(diǎn)進(jìn)行了深入的探索。第一部分首先對(duì)在歐美人群中發(fā)現(xiàn)的此區(qū)域風(fēng)險(xiǎn)位點(diǎn)進(jìn)行驗(yàn)證，研究影響FOXA1結(jié)合的功能性位點(diǎn)在中國(guó)人群乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，結(jié)果呈陰性，提示此位點(diǎn)對(duì)乳腺癌的易感性可能存在種族差異；于是接下來(lái)我們?cè)谌蚪M范疇內(nèi)篩選FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)域內(nèi)影響FOXA1結(jié)合力的潛在功能性遺傳變異，致力于找到此區(qū)域的中國(guó)人群特異性風(fēng)險(xiǎn)位點(diǎn)，并對(duì)陽(yáng)性位點(diǎn)進(jìn)行了生物學(xué)功能驗(yàn)證；第二部分研究了前一部分中證實(shí)影響FOXA1結(jié)合力的功能性遺傳變異與乳腺癌新輔助化療預(yù)后的關(guān)聯(lián)，以期對(duì)我國(guó)乳腺癌的個(gè)體化防治提供一定的思路和依據(jù)。第一部分FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)遺傳變異與乳腺癌易感性的分子流行病學(xué)研究目的研究歐美人群中發(fā)現(xiàn)的影響FOXA1結(jié)合的功能性位點(diǎn)RS4442975在中國(guó)人群乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，并在全基因組范疇內(nèi)篩選出FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)影響FOXA1結(jié)合力的潛在功能性遺傳變異，找到該區(qū)域真正與中國(guó)人群乳腺癌相關(guān)的功能性遺傳變異。方法1采用基于醫(yī)院的病例對(duì)照研究共納入1227例乳腺癌病例和1285例健康對(duì)照，來(lái)驗(yàn)證RS4442975與中國(guó)人群乳腺癌發(fā)生發(fā)展的關(guān)聯(lián)，均為中國(guó)漢族女性。使用TAQMAN技術(shù)對(duì)血液DNA樣本進(jìn)行基因分型。采用非條件LOGISTIC回歸分析候選SNP與乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)，并根據(jù)ER、PR、絕經(jīng)狀況、吸煙飲酒史進(jìn)行分層分析。同時(shí)采集病例的疾病進(jìn)展資料，通過(guò)計(jì)算來(lái)評(píng)價(jià)候選SNP與傳統(tǒng)疾病發(fā)展指標(biāo)（腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、TNM分期）的關(guān)聯(lián)。2通過(guò)整合ENCODE數(shù)據(jù)、MATCH軟件預(yù)測(cè)以及ANNOVAR功能注釋等生物信息學(xué)分析逐步篩選出全基因組范疇內(nèi)FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)的潛在功能性遺傳變異；接著利用兩階段的大樣本病例對(duì)照研究分析候選功能性SNP與中國(guó)人群乳腺癌易感性的關(guān)聯(lián)，合并階段共納入2164例乳腺癌病例與2382例健康對(duì)照；最后通過(guò)一系列生物學(xué)功能實(shí)驗(yàn)，包括比較SIRNA敲降前后的雙熒光素酶報(bào)告基因活性的變化、凝膠電泳遷移率變動(dòng)分析（EMSA）、組織樣本的表達(dá)數(shù)量性狀位點(diǎn)分析（EQTL）以及TCGA數(shù)據(jù)分析等驗(yàn)證顯著關(guān)聯(lián)位點(diǎn)的生物學(xué)功能。結(jié)果1非條件LOGISTIC回歸分析沒有發(fā)現(xiàn)RS4442975與中國(guó)人群乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，加性模型096，95％CI081115，P0678。雜合子模型、突變純合模型以及顯性模型均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ER、PR、絕經(jīng)狀況和吸煙飲酒史的分層分析中也未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果。在RS4442975與中國(guó)人群乳腺癌的疾病進(jìn)展關(guān)聯(lián)研究中也發(fā)現(xiàn)類似的陰性結(jié)果，加性模型腫瘤大小106，P0823；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移101，P0933；遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移068，P0154；TNM分期095，P0765。其他各種模型也未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果。2經(jīng)過(guò)系統(tǒng)的生物信息學(xué)分析，我們篩選出了4個(gè)具有潛在功能的候選遺傳變異，并在第一階段的病例對(duì)照研究中得到一個(gè)陽(yáng)性位點(diǎn)RS6506689在第二階段的獨(dú)立中國(guó)人群進(jìn)行了驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)RS6506689T能夠增加中國(guó)人群乳腺癌的患病風(fēng)險(xiǎn)，加性模型118（95CI108130，P0001）。分層分析還發(fā)現(xiàn)，與攜帶野生純合GG基因型的個(gè)體相比，攜帶TT基因型的ER陽(yáng)性患者（143，95CI113179，P0002）比ER陰性患者（133，95CI099178，P0057）乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)升高的可能性更為顯著。3EMSA結(jié)果顯示含RS6506689T等位基因的片段可能與某轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合能力更強(qiáng)；兩個(gè)ER陽(yáng)性的人乳腺癌細(xì)胞系MCF7和T47D的雙熒光素酶報(bào)告基因結(jié)果提示RS6506689T具有更高的轉(zhuǎn)錄活性，而對(duì)FOXA1進(jìn)行SIRNA敲降以后，不同等位基因轉(zhuǎn)錄活性之間的差異消失；利用TCGA基因型數(shù)據(jù)和表達(dá)數(shù)據(jù)進(jìn)行順式EQTL分析，并通過(guò)HIC數(shù)據(jù)庫(kù)查看其染色質(zhì)交互作用情況，同時(shí)在60例中國(guó)人群乳腺癌患者的癌旁組織中進(jìn)行驗(yàn)證，結(jié)果均顯示RAB31基因的表達(dá)與RS6506689的多態(tài)性顯著相關(guān)（P0010），攜帶TT風(fēng)險(xiǎn)基因型的個(gè)體RAB31表達(dá)水平顯著高于GG基因型攜帶者；TCGA數(shù)據(jù)中相較于正常的癌旁組織，RAB31與FOXA1在癌組織中均高表達(dá)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論1歐美人群的功能性易感位點(diǎn)RS4442975并不影響中國(guó)人群乳腺癌的發(fā)生與發(fā)展，提示此遺傳變異對(duì)乳腺癌的易感性可能存在種族差異。2結(jié)合生物信息學(xué)分析、兩階段病例對(duì)照關(guān)聯(lián)研究、生物學(xué)功能實(shí)驗(yàn)三個(gè)不同范疇的研究，發(fā)現(xiàn)了FOXA1靶基因結(jié)合區(qū)域的潛在功能性遺傳變異RS6506689，可能通過(guò)影響轉(zhuǎn)錄因子FOXA1的結(jié)合及轉(zhuǎn)錄活性來(lái)調(diào)控促癌基因RAB31的表達(dá)，從而影響了中國(guó)人群乳腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。第二部分影響FOXA1結(jié)合的遺傳變異與LUMINALA型乳腺癌新輔助化療療效的關(guān)聯(lián)研究目的探討前一部分研究中出現(xiàn)的影響了FOXA1功能的遺傳變異與中國(guó)人群中LUMINALA型乳腺癌新輔助化療療效及預(yù)后的關(guān)聯(lián)，以期能為L(zhǎng)UMINALA型乳腺癌的個(gè)體化治療提供可靠的療效與預(yù)后預(yù)測(cè)分子標(biāo)志物，從而指導(dǎo)LUMINALA型乳腺癌的合理治療，改善患者預(yù)后。方法以接受蒽環(huán)類（表柔比星）和紫杉類（多西他賽）聯(lián)合方案行新輔助化療的LUMINALA型乳腺癌病例作為研究對(duì)象，使用TAQMAN技術(shù)完成候選遺傳變異的基因分型，采用非條件LOGISTIC回歸分析對(duì)遺傳變異與新輔助化療療效及副反應(yīng)進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果1納入175例LUMINALA型乳腺癌并進(jìn)行ET方案新輔助化療的患者，非條件LOGISTIC回歸分析沒有發(fā)現(xiàn)與新輔助化療療效呈陽(yáng)性關(guān)聯(lián)的位點(diǎn)，RS4442975加性模型為073（95％CI027194P0527），RS6506689為080（95％CI043147P0464）。2新輔助化療毒副作用的關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)RS4442975與骨髓抑制的毒性反應(yīng)相關(guān)，加性模型提示每增加一個(gè)突變等位基因G，發(fā)生骨髓抑制的風(fēng)險(xiǎn)降低62（03895％CI018069P0003）。而RS6506689與骨髓抑制以及消化道毒性之間沒有發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)（加性模型分別為08995％CI056141P0611和09295％CI058144P0707）。結(jié)論影響FOXA1結(jié)合的功能性遺傳變異RS4442975有可能與中國(guó)人群LUMINALA型乳腺癌新輔助化療ET方案的骨髓抑制毒作用相關(guān)，但其具體的生物學(xué)功能機(jī)制還有待進(jìn)一步探索和驗(yàn)證。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)對(duì)超聲“螢火蟲”技術(shù)與鉬靶攝影診斷乳腺微鈣化病變的對(duì)比研究評(píng)價(jià)超聲“螢火蟲”技術(shù)在乳腺微鈣化病變中的診斷意義及臨床應(yīng)用價(jià)值。方法收集山東省立醫(yī)院經(jīng)手術(shù)或組織學(xué)穿刺后病理證實(shí)的乳腺微鈣化病變患者132例均為女性其中良性病變43例惡性病變89例。術(shù)前均行鉬靶攝影檢查顯示有微鈣化超聲“螢火蟲”技術(shù)應(yīng)用TOSHIBA彩超儀探頭頻率選用13MHZ患者取仰臥位或側(cè)臥位充分暴露雙側(cè)乳房先用常規(guī)灰階超聲對(duì)乳腺行縱、橫、斜、切的全面掃查發(fā)現(xiàn)乳腺腫瘤時(shí)仔細(xì)觀察乳腺腫瘤的大小、形態(tài)、邊界及內(nèi)部回聲。再調(diào)至螢火蟲圖像狀態(tài)觀察腫瘤內(nèi)部及其周圍鈣化灶的形態(tài)特點(diǎn)及分布情況。并記錄病灶的大小、形態(tài)、邊緣、內(nèi)部回聲、腫塊縱橫經(jīng)之比、后方衰減及血流情況并對(duì)其進(jìn)行綜合分析來(lái)評(píng)價(jià)病灶的良惡性。乳腺鉬靶攝影采用GE全數(shù)字化平板乳腺鉬靶攝影機(jī)常規(guī)取軸位及雙斜位必要時(shí)加照側(cè)位及點(diǎn)片。觀察乳腺病灶的形態(tài)、位置、邊緣等征象并記錄乳腺內(nèi)微鈣化的位置、大小形態(tài)分布情況并對(duì)其綜合分析來(lái)評(píng)價(jià)其良惡性。統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)處理應(yīng)用SPSS130軟件包計(jì)數(shù)資料用X2檢驗(yàn)以P＜005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果超聲“螢火蟲”技術(shù)對(duì)乳腺微鈣化的檢出率為727％其中乳腺惡性病變?nèi)橄侔┪⑩}化的超聲“螢火蟲”技術(shù)檢出率為900％乳腺良性病變的微鈣化灶的超聲“螢火蟲”技術(shù)檢出率為372％P＜005。超聲“螢火蟲”技術(shù)及鉬靶攝影對(duì)乳腺微鈣化病變?cè)\斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、假陰性、假陽(yáng)性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為730％、814％、758％、110％、407％、730％、814％775％、674％、742％、169％、408％、775％、674％兩者結(jié)合診斷乳腺微鈣化病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、假陰性、假陽(yáng)性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值為921％、907％、917％、47％、152％、921％、907％。鉬靶攝影對(duì)乳腺伴有微鈣化疾病的診斷具有較高的敏感性高頻超聲檢查具有較高的特異性。兩者相結(jié)合可提高乳腺微鈣化病變?cè)\斷的準(zhǔn)確性X2為662、781P＜005。結(jié)論1超聲“螢火蟲”技術(shù)顯像條件下可以將以往雖可為設(shè)備檢測(cè)到而未能被顯示出來(lái)的細(xì)微組織信號(hào)微小鈣化點(diǎn)凸現(xiàn)出來(lái)將其亮度提高10倍以上使微小鈣化在視覺上讓人更加清晰的識(shí)別。加之其與灰階超聲相互轉(zhuǎn)換使其對(duì)乳腺內(nèi)微鈣化的檢出具有一定的優(yōu)勢(shì)特別是對(duì)乳腺惡性病變內(nèi)的微鈣化。超聲“螢火蟲”技術(shù)能顯示乳腺微鈣化病變的特點(diǎn)不但能清晰實(shí)時(shí)觀察病灶的形態(tài)、大小、內(nèi)部及邊緣回聲而且可顯示臨近組織、區(qū)域淋巴結(jié)及病變血流還能敏感的顯示瘤內(nèi)的微小鈣化。2超聲“螢火蟲”顯像技術(shù)成像和乳腺鉬靶攝影診斷乳腺疾病的準(zhǔn)確性未見明顯差距而超聲“螢火蟲”技術(shù)診斷具有較高的特異性鉬靶攝影具有較高的敏感性說(shuō)明兩者均為乳腺疾病影像檢查的理想的方法。3超聲“螢火蟲”顯像技術(shù)和鉬靶攝影兩種檢查方法的聯(lián)合應(yīng)用診斷乳腺微鈣化病變的準(zhǔn)確率高于兩種方法分別單獨(dú)使用兩種檢查方法在乳腺疾病的檢查中可以發(fā)揮優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的作用進(jìn)一步提高乳腺良惡性疾病的正確診斷率。

簡(jiǎn)介：目的探討超聲彈性技術(shù)在指導(dǎo)BIRADS3類病灶隨訪方面的價(jià)值。方法回顧同時(shí)行常規(guī)超聲檢查和超聲彈性檢查的患者資料，篩選形態(tài)規(guī)則、邊界清楚、彈性評(píng)分1～2分的BIRADS3類病灶作為研究對(duì)象，共164名患者、331例病灶，隨訪時(shí)間＞1年，比較隨訪期間病灶大小、二維表現(xiàn)、彈性評(píng)分是否發(fā)生明顯變化。結(jié)果331例隨訪病灶隨訪時(shí)間12～48月，平均213月，330例病灶復(fù)查后超聲提示考慮可能良性997％，330331，1例復(fù)查后提示BIRADS4A03％，1331，術(shù)后病例證實(shí)為纖維腺瘤。結(jié)論彈性評(píng)分2分以下的BIRADS3類病灶可降至BIRADS2類，推薦形狀規(guī)整、邊界清楚的彈性評(píng)分1～2分的BIRADS3類病灶1年隨訪。

簡(jiǎn)介：背景乳腺良性疾病BENIGNBREASTDISEASE，BBD為女性中最常見的乳腺疾病，占女性乳腺疾病的75％以上，其中乳腺良性增生性病變BENIGNPROLIFERATIONBREASTDISEASE，BPBD在我國(guó)育齡女性中的檢出率為15％22％，在乳腺?？崎T診中的檢出率高達(dá)50％70％，其發(fā)病率逐年升高，已成為困擾女性生活及健康的主要疾病。研究發(fā)現(xiàn)乳腺良性疾病與乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)高度關(guān)聯(lián)，是乳腺癌的危險(xiǎn)因素之一，基于乳腺良性疾病的高發(fā)病率、易復(fù)發(fā)及其癌變可能，人們對(duì)于乳腺良性疾病的重視程度逐年升高。探索BBD與乳腺癌的關(guān)系，可為BBD患者的乳腺癌一級(jí)預(yù)防工作提供策略依據(jù)，為探索乳腺癌的發(fā)生發(fā)展奠定理論基礎(chǔ)。乳腺良性疾病是多種乳腺疾病的總稱，按照其癌變風(fēng)險(xiǎn)的高低可分為非增生性病變與增生性病變，后者包括不伴有非典型增生的增生性病變與非典型增生。目前較為一致結(jié)論認(rèn)為，乳腺非增生性病變患者乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)與普通人群無(wú)明顯差異，而BPBD患者癌變風(fēng)險(xiǎn)較非增生性病變者顯著升高。探究BPBD患者較乳腺良性非增生性病變患者癌變風(fēng)險(xiǎn)升高的原因，可為BPBD患者的健康指導(dǎo)提供科學(xué)依據(jù)，從而延緩甚至阻止BPBD的癌變，為乳腺癌的一級(jí)預(yù)防奠定基礎(chǔ)，具有重要臨床意義。影響乳腺癌發(fā)生的因素多種多樣，本課題組前期研究表明，人口學(xué)特征、生活及飲食習(xí)慣、身高體重等人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)均與乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)存在一定相關(guān)性。同為由正常向癌方向的轉(zhuǎn)變，此類因素可能亦為BPBD較乳腺良性非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)升高的原因，故本研究擬針對(duì)此類因素與乳腺良性疾病癌變風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性進(jìn)行分析。乳腺癌危險(xiǎn)因素可分為乳腺癌家族史、年齡等不可校正因素與飲食、肥胖、吸煙等可校正因素。人們無(wú)法對(duì)前者進(jìn)行干預(yù)更改而對(duì)于可矯正因素，人們則可根據(jù)意愿對(duì)其進(jìn)行干預(yù)。顯而易見，可校正因素臨床意義更為重大。深入研究BPBD較良性非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)升高的可校正因素，尤其是分子水平的可校正因素，可為BPBD患者癌變的預(yù)防提供指導(dǎo)及藥物靶點(diǎn)。肥胖是乳腺癌可校正危險(xiǎn)因素之一，也是乳腺癌眾多影響因素中分子水平研究較為深入的一員，國(guó)內(nèi)外多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肥胖可升高乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)。肥胖是一種系統(tǒng)性炎性疾病，脂肪組織的功能不僅僅為儲(chǔ)存脂肪，也可以通過(guò)內(nèi)分泌、旁分泌等方式分泌許多種脂肪因子，脂肪因子被認(rèn)為是肥胖和乳腺癌兩者之間分子水平的紐帶。在眾多脂肪因子中，脂聯(lián)素是唯一一種隨肥胖程度增加而血漿水平降低的脂肪因子。越來(lái)越多的研究結(jié)果顯示，脂聯(lián)素可能是肥胖致癌的關(guān)鍵因素之一，與乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)間存在一定關(guān)系，在乳腺癌的發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用。本課題組前期研究亦表明，在絕經(jīng)后女性的亞組中，脂聯(lián)素是乳腺癌的保護(hù)因素。鑒于脂聯(lián)素在乳腺癌發(fā)病中發(fā)揮的作用，我們推測(cè)其可能為BPBD較非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)高的分子水平原因。人體血漿中脂聯(lián)素由高、中、低分子量脂聯(lián)素等不同組分構(gòu)成，各組分在生物學(xué)活性、對(duì)不同受體的親和力等方面各不相同，而高分子量脂聯(lián)素HIGHMOLECULARWEIGHTADIPONECTIN，HMWAPN在2型糖尿病、炎癥、代謝綜合征、心臟病、惡性腫瘤等方面的研究中均具有一定的特殊性。本課題組通過(guò)1167對(duì)乳腺癌病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，血漿總脂聯(lián)素水平與乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)無(wú)關(guān)，而血漿HMW脂聯(lián)素水平與乳腺癌患病風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。這說(shuō)明脂聯(lián)素不同組分對(duì)于乳腺組織的作用存在差異，HMW脂聯(lián)素可能在其中發(fā)揮更重要的作用。故將脂聯(lián)素各組分區(qū)分開，研究血漿總脂聯(lián)素、血漿脂聯(lián)素主要活性形式HMW脂聯(lián)素以及脂聯(lián)素分子構(gòu)成（HMW脂聯(lián)素總脂聯(lián)素比值）而非僅研究總脂聯(lián)素與乳腺良性疾病癌變風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系十分必要。綜上，本研究旨在探索人口學(xué)特征、生活及飲食習(xí)慣、身高體重等環(huán)境危險(xiǎn)因素以及血漿HMW脂聯(lián)素、總脂聯(lián)素、HMW總脂聯(lián)素比值等分子水平因素是否為乳腺良性增生性病變較乳腺良性非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)高的原因，進(jìn)而為乳腺癌的一級(jí)預(yù)防提供策略指導(dǎo)。目的1、探討環(huán)境因素是否為乳腺良性增生性病變較非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)高的原因，分析各因素間的交互作用，為乳腺良性增生性病變癌變的預(yù)防提供理論支持。2、探索血漿總脂聯(lián)素、HMW脂聯(lián)素、HMW總脂聯(lián)素比值在BPBD組與乳腺良性非增生性病變組間水平的差異，探討其是否為BPBD患者癌變風(fēng)險(xiǎn)高的原因，為BPBD癌變的預(yù)防提供分子靶點(diǎn)。方法1、病例對(duì)照研究采用11個(gè)省23家研究中心參加的以醫(yī)院為基礎(chǔ)的病例對(duì)照研究，以23家三級(jí)甲等醫(yī)院住院治療的女性為研究對(duì)象，按照病理結(jié)果劃分乳腺良性非增生性病變組與乳腺良性增生性病變組，采用面對(duì)面訪談形式填寫調(diào)查問(wèn)卷，于病歷中獲得其B超、鉬靶、病理等數(shù)據(jù)資料。2、酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)血漿總脂聯(lián)素、HMW脂聯(lián)素水平采用人外周血總脂聯(lián)素、HMW脂聯(lián)素檢測(cè)試劑盒對(duì)兩組研究對(duì)象血漿中總脂聯(lián)素、HMW脂聯(lián)素水平進(jìn)行檢測(cè)。3、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法本研究應(yīng)用的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件為SPSS220。采用配對(duì)T檢驗(yàn)描述連續(xù)性數(shù)值變量，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（MEAN±SD）、T值表示采用CHISQUARE檢驗(yàn)對(duì)分類變量進(jìn)行描述，以N％、X2表示。在Α005的水平上，使用非條件單因素LOGISTIC回歸分析將各因素及脂聯(lián)素各組分與不同乳腺良性病變之間癌變風(fēng)險(xiǎn)差異的關(guān)系，對(duì)單因素LOGISTIC回歸分析后具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素LOGISTIC同歸分析，并對(duì)多因素分析后有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的各因素進(jìn)行交互作用分析。結(jié)果1、研究對(duì)象的基本特征BPBD組共416例，平均年齡為4558±762歲乳腺良性非增生性病變組共166例，平均年齡為4425±932歲。2、乳腺良性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的因素分析取Α005，單因素LOGISTIC回歸分析發(fā)現(xiàn)，中心性肥胖（以腰臀比≥085）為乳腺良性疾病患者癌變的危險(xiǎn)因素，經(jīng)常飲茶、HMW總脂聯(lián)素比值升高為保護(hù)性因素，多因素分析后進(jìn)一步證實(shí)，中心性肥胖（以腰臀比≥085為標(biāo)準(zhǔn)）P0041，12566，95％CI，1105142861為獨(dú)立于飲茶等因素的危險(xiǎn)因素，HMW總脂聯(lián)素比值升高P0038，0629，95％CI04070975為獨(dú)立的保護(hù)性因素。3、交互作用分析取Α005，中心性肥胖（腰臀比≥085）與飲茶間存在正交互作用P0020，1227，95％CI10321458，即在中心性肥胖的女性中，若不經(jīng)常飲茶，若患者為乳腺良性增生性病變，則其癌變風(fēng)險(xiǎn)將增加。結(jié)論1、中心性肥胖（腰臀比≥085）、不經(jīng)常飲茶為乳腺良性增生性病變較乳腺良性非增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)高的原因之一。2、血漿中不同形式的脂聯(lián)素組分對(duì)于乳腺良性疾病癌變風(fēng)險(xiǎn)的影響不同，血漿HMW脂聯(lián)素、總脂聯(lián)素水平與乳腺良性疾病癌變風(fēng)險(xiǎn)的差異無(wú)關(guān)血漿HMW脂聯(lián)素總脂聯(lián)素比值高是乳腺良性非增生性病變較乳腺良性增生性病變癌變風(fēng)險(xiǎn)低的分子水平原因之一。

簡(jiǎn)介：目的探討乳腺磁共振T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像、擴(kuò)散加權(quán)成像和T2WI首次通過(guò)灌注成像聯(lián)合應(yīng)用在乳腺良、惡性病變?cè)\斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值。資料與方法收集遼寧省腫瘤醫(yī)院乳腺外科收治并經(jīng)手術(shù)治療病理證實(shí)的乳腺疾病患者58例，均為女性，年齡2472歲，中位年齡43歲。術(shù)后病理證實(shí)37例為乳腺惡性病變，包括浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌2級(jí)29例、浸潤(rùn)性乳腺癌未具體分型6例、浸潤(rùn)性小葉癌1例、導(dǎo)管內(nèi)癌1例21例為乳腺良性病變，包括纖維腺瘤14例、囊性增生3例、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤病4例。所有患者在手術(shù)前依次行常規(guī)的MRI平掃、擴(kuò)散加權(quán)掃描DIFFUSIONWEIGHTEDIMAGING，DWI、T2WI首次通過(guò)灌注成像和T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像。擴(kuò)散加權(quán)成像的擴(kuò)散敏感系數(shù)值（B值）取800SMM2，在擴(kuò)散加權(quán)圖像處理后的表觀擴(kuò)散系數(shù)圖像上測(cè)得表觀擴(kuò)散系數(shù)ADC值。進(jìn)行T2WI首次通過(guò)灌注成像和T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像后，通過(guò)GEADVANTAGEWKSTATIONVERSION43功能軟件包繪制出T2WI首次通過(guò)灌注成像時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線TIC及T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)TIC。以病理學(xué)診斷作為金標(biāo)準(zhǔn)，總結(jié)乳腺良、惡性病變?cè)诖殴舱馮1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像、擴(kuò)散加權(quán)成像及T2WI首次通過(guò)灌注成像上的影像學(xué)特征分別統(tǒng)計(jì)乳腺良、惡性病變?cè)赥1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描影像TIC曲線、磁共振DWI成像ADC值和T2WI首次通過(guò)灌注成像TIC曲線上的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異統(tǒng)計(jì)在磁共振T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描影像TIC曲線上表現(xiàn)為平臺(tái)型（Ⅱ型）曲線的乳值。采用SPSS170統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料平均ADC值采用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分別采用T檢驗(yàn)、X2和FISHERS確切概率法檢驗(yàn)。結(jié)果本組病例在T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像上，21例良性病變中，5例表現(xiàn)為分葉狀，13例表現(xiàn)為類圓形，3例表現(xiàn)為不規(guī)則形邊緣形態(tài)上，16例表現(xiàn)為光整的邊緣，4例表現(xiàn)為不規(guī)則邊緣，僅1例表現(xiàn)為毛刺狀邊緣。37例惡性病變中，7例表現(xiàn)為分葉狀，14例表現(xiàn)為類圓形，16例表現(xiàn)為不規(guī)則形邊緣形態(tài)上，僅5例表現(xiàn)為光整的邊緣，10例表現(xiàn)為不規(guī)則邊緣，22例表現(xiàn)為毛刺狀邊緣。本組病例在T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像TIC曲線上，21例良性病變中，表現(xiàn)為Ⅰ型曲線者11例，表現(xiàn)為Ⅱ型曲線者9例，表現(xiàn)為Ⅲ型曲線者1例37例惡性病變中，表現(xiàn)為Ⅰ型曲線者1例，表現(xiàn)為Ⅱ型曲線者11例，表現(xiàn)為Ⅲ型曲線者25例。乳腺良惡性病變?cè)赥1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)TIC曲線上，具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001。本組病例在DWI上，以ADC值1010103MM2S作為良惡性病變?cè)\斷閾值，根據(jù)ADC值診斷為乳腺良性病變者26例，診斷為乳腺惡性病變32例，乳腺良惡性病變?cè)贒WI影像ADC值上，具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001。本組病例在T2WI首次通過(guò)灌注成像TIC曲線上，21例良性病例中，表現(xiàn)為A型曲線者7例，表現(xiàn)為C型曲線者6例，表現(xiàn)為D型曲線者8例37例惡性病例中，表現(xiàn)為A型曲線者31例，表現(xiàn)為B型曲線者4例，表現(xiàn)為C型曲線者1例，表現(xiàn)為D型曲線者1例。乳腺良惡性病變?cè)赥2WI首過(guò)灌注成像TIC曲線上，具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001。在T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)TIC曲線上表現(xiàn)為Ⅱ型曲線的乳腺良性病變9例，乳腺惡性病變11例，二者DWI影像上和T2WI灌注成像上均具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P均＜001。綜合應(yīng)用T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、DWI和T2WI首過(guò)灌注成像對(duì)乳腺病變的性質(zhì)進(jìn)行評(píng)價(jià)，敏感性為9730％，特異性為8571％，準(zhǔn)確性為9310％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)為9231％，陰性預(yù)測(cè)值為9412％。結(jié)論1單獨(dú)應(yīng)用T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、DWI和T2WI首過(guò)灌注成像對(duì)乳腺疾病進(jìn)行診斷，具有明顯的臨床應(yīng)用價(jià)值。2對(duì)在T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描影像上表現(xiàn)為不典型曲線的乳腺病變引入DWI和T2WI首過(guò)灌注成像，具有明顯的臨床應(yīng)用價(jià)值。3聯(lián)合應(yīng)用乳腺磁共振T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像、擴(kuò)散加權(quán)成像和T2WI對(duì)乳腺病變進(jìn)行診斷，可以明顯提高診斷的準(zhǔn)確度。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任?！巍巍危?。≥JIILJ；IT一。L，I，、々，。、O‘。研究生簽名聲回導(dǎo)師簽章＼舷級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章泛≥JI一◆ILI≯LY年其‰日≥|。。T，、7L，●河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名聲冊(cè)產(chǎn)導(dǎo)師簽章舊為汀年J月如EL中文摘要乳腺癌治療后患者性觀念和性生活狀況的質(zhì)性研究摘要目的通過(guò)對(duì)乳腺癌治療后患者的深度訪談，探索其對(duì)恢復(fù)性生活的認(rèn)知和態(tài)度及性生活狀態(tài)的改變，以期為醫(yī)務(wù)工作者認(rèn)識(shí)乳腺癌治療后患者的性心理歷程并制定相應(yīng)的干預(yù)策略提供依據(jù)。方法本研究采取質(zhì)性研究中的現(xiàn)象學(xué)研究方法。以河北省某三甲醫(yī)院普通外一科為研究現(xiàn)場(chǎng)，采用立意抽樣的方法選取符合條件的乳腺癌治療后患者作為研究對(duì)象，通過(guò)半結(jié)構(gòu)式深入訪談、觀察法、筆記法收集與疾病對(duì)性生活影響，患者親身感觸及恢復(fù)性生活的觀念的相關(guān)資料。每次訪談時(shí)間為2030分鐘，訪談結(jié)束后反復(fù)聆聽錄音，并及時(shí)將錄音內(nèi)容轉(zhuǎn)錄成文字。資料的收集、轉(zhuǎn)錄、分析工作同時(shí)進(jìn)行，當(dāng)研究對(duì)象的信息達(dá)到飽和時(shí)終止訪談。本研究共納入10例訪談?wù)?。結(jié)果1自診斷為乳腺癌后，患者與其配偶將終止性生活，完成初期治療后，夫妻雙方重啟性生活，一部分的患者通過(guò)與配偶的共同努力，可以達(dá)到彼此適應(yīng)的生活狀態(tài)；一部分患者為了維持夫妻情感，在性生活中出現(xiàn)妥協(xié)，屈從，處于被動(dòng)選擇的狀態(tài)。少部分患者在恢復(fù)性生活的過(guò)程中，很難適應(yīng)對(duì)方，而處于沖突和矛盾之中。乳腺癌治療后患者的性生活狀況可概括為三大主題2主題一對(duì)恢復(fù)性生活的認(rèn)知21科學(xué)的性認(rèn)知患者在住院期間會(huì)從醫(yī)院的宣傳資料，醫(yī)生的健康宣教，醫(yī)學(xué)網(wǎng)站或書籍中獲取的性生活相關(guān)信息。此類信息有客觀的醫(yī)學(xué)依據(jù)能夠幫助患者客觀面對(duì)恢復(fù)性生活的過(guò)程，形成科學(xué)的性認(rèn)知觀念。22無(wú)客觀依據(jù)的性認(rèn)知是指患者在基于中國(guó)傳統(tǒng)觀念對(duì)性文化認(rèn)知的基礎(chǔ)上，通過(guò)主觀揣度，他人經(jīng)歷、傳言等途徑獲取的性觀念。這種認(rèn)知觀念的形成往往無(wú)醫(yī)學(xué)的依據(jù)，延遲了患者恢復(fù)性生活的時(shí)間甚至造成無(wú)性生活。3主題二性心理的變化31自卑由于治療的副作用導(dǎo)致女性軀體形象的改變是患者產(chǎn)生自卑心

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾一簽翻新擗妒一鐮漉‘’≮堍。簍爹尹河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名聊擗擐二，日中文摘要超聲自動(dòng)乳腺全容積系統(tǒng)在乳腺病變術(shù)前評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值摘要目的應(yīng)用自動(dòng)乳腺全容積成像系統(tǒng)ABVS及常規(guī)手持式超聲分別對(duì)乳腺良、惡性病變術(shù)前進(jìn)行三維徑線測(cè)量，并與病理結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，評(píng)估ABVS在乳腺病變術(shù)前評(píng)價(jià)中的價(jià)值。方法選取2014年1月至2014年12月于河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院行手術(shù)治療的172例患者共191個(gè)病灶，年齡18“～74歲44601298歲。所有患者均經(jīng)手術(shù)病理檢查證實(shí)。術(shù)前均分別行手持式超聲HHUS、ABVS檢查，測(cè)量其3個(gè)方向的最大徑并與病理測(cè)量結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，比較HHUS與ABVS對(duì)良、惡性病灶的檢測(cè)情況。并計(jì)算兩種方法分別相對(duì)于良性病變及惡性病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值。結(jié)果ABVS與HHUS在乳腺良性病變測(cè)值方面無(wú)明顯差異均P005。而ABVS對(duì)乳腺惡性病變范圍的測(cè)值優(yōu)于HHUS的測(cè)值，更符合病理結(jié)果均P005。而對(duì)于病理最大徑小于50CM的病變測(cè)量中ABVS測(cè)值明顯優(yōu)于HHUS測(cè)值，顯示出對(duì)小病變的測(cè)量?jī)?yōu)勢(shì)。對(duì)于良性病變的準(zhǔn)確性、特異性、敏感性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別是HHUS824％、875％、701％、824％、778％，ABVS987％、99O％、874％、987％、904％。對(duì)于惡性病變的準(zhǔn)確性、特異性、敏感性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別是HHUS778％、701％、875％、778％、824％，ABVS987％、99O％、874％、987％、904％。結(jié)論ABVS對(duì)乳腺惡性病變的測(cè)量?jī)?yōu)于HHUS，尤其對(duì)非浸潤(rùn)性惡

簡(jiǎn)介：目的探討心理護(hù)理對(duì)男性乳腺增生癥患者心理健康狀況的改善，便于為患者護(hù)理提供支持。對(duì)象及方法1對(duì)2010年2012年在蘭大一院住院治療的31例男性乳腺增生患者進(jìn)行回訪，患者滿意度為74％。2收集病例資料，對(duì)2012年2015年我院46例男性乳腺增生患者，分別于圍手術(shù)期進(jìn)行心理護(hù)理干預(yù)，應(yīng)用焦慮自評(píng)量表SAS和抑郁自評(píng)量表SDS進(jìn)行心理評(píng)估，用單因素方差分析（ANOVA）心理護(hù)理對(duì)患者的影響。3出院前用患者滿意度調(diào)查表問(wèn)卷調(diào)查患者滿意度。結(jié)果1實(shí)施心理護(hù)理干預(yù)后，患者的焦慮、抑郁等負(fù)性情緒明顯改善，SAS評(píng)分由原來(lái)的49分下降到41分，SDS評(píng)分由52分回落到40分，用ANOVA分析P290的患者能說(shuō)出疾病的病因、治療和康復(fù)相關(guān)醫(yī)學(xué)知識(shí)，能正確面對(duì)疾病，積極配合治療。3經(jīng)過(guò)以心理護(hù)理干預(yù)為主的整體護(hù)理，出院時(shí)患者滿意度達(dá)到96，效果明顯。結(jié)論1男性乳腺增生癥患者是一個(gè)特殊的群體，患者精神壓力大，容易引起焦慮、抑郁等心理障礙。2對(duì)男性乳腺增生癥患者進(jìn)行心理護(hù)理干預(yù)能有效改善患者心理健康狀況，有利于疾病的恢復(fù)。3在臨床工作中，對(duì)男性乳腺增生癥患者進(jìn)行心理護(hù)理，可提高患者滿意度。

簡(jiǎn)介：目的分析臨床觸診陰性乳腺病變X線征象探討臨床觸診陰性乳腺病變X線征象與病理聯(lián)系根據(jù)乳腺X線征象為臨床選擇治療方案提供參考。方法以美國(guó)放射學(xué)院提出的乳腺影像報(bào)告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)BIRADS為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)2008年11月一2010年12月間92例臨床觸診陰性乳腺病變進(jìn)行BIRADS分類，BIRADS分類結(jié)果由兩名擁有5年以上乳腺X線診斷經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師討論決定。所有病變均行數(shù)字化乳腺X線攝影，術(shù)前三維立體鉤絲定位術(shù)取得病理結(jié)果。觀察分析病變X線征象，將臨床觸診陰性乳腺病變X線征象分為鈣化、腫塊和結(jié)構(gòu)紊亂，并與病理結(jié)果相對(duì)照，X2檢驗(yàn)分析良惡性病變的X線征象的不同。KAPPA分析鈣化的形態(tài)和分布與病理結(jié)果的符合程度。分析腫塊，結(jié)構(gòu)紊亂病變形態(tài)特征，并與病理結(jié)果相結(jié)合，分析不同X線征象與病理對(duì)照。結(jié)果①臨床觸診陰性乳腺病變，X線征象主要表現(xiàn)為鈣化，717％6692，其次為腫塊，結(jié)構(gòu)紊亂。②良惡性病變的X線征象鈣化、腫塊、結(jié)構(gòu)紊亂所占比例不同，XZ檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論①鈣化為臨床觸診陰性乳腺病變的重要表現(xiàn)，乳腺X線攝影通過(guò)檢測(cè)鈣化可檢測(cè)出早期乳腺癌，為臨床選擇保守治療提供基礎(chǔ)②將區(qū)域分布?xì)w類為良性分布形式，段樣、成簇分布?xì)w類為中間型，線樣分布?xì)w類為惡性。將點(diǎn)狀圓形鈣化歸類為良性，粉末狀歸類為中間型，線性、碎石樣歸類為惡性，結(jié)合鈣化的形態(tài)和分布分析病變的良惡性，與病理結(jié)果有高度一致性。③應(yīng)高度警惕高密度腫塊和星芒狀結(jié)構(gòu)中心伴高密度影，此類病變惡性可能性大，一般建議立即活性切除。本組腫塊和結(jié)構(gòu)紊亂病例不多，有待進(jìn)一步搜集病例，進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：三氧化二砷下調(diào)三氧化二砷下調(diào)MIR27A表達(dá)抑制人乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)及侵襲表達(dá)抑制人乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)及侵襲ARSENICTRIOXIDEINHIBITSCELLGROWTHINVASIONTHROUGHDOWNREGULATIONOFMIR27AEXPRESSIONINBREASTCANCERCELLS論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型作者姓名作者姓名曾凡鵬曾凡鵬指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名夏俊教授夏俊教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)研究方向研究方向腫瘤分子生物學(xué)腫瘤分子生物學(xué)論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2015年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2015年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席沈繼龍沈繼龍論文評(píng)閱人論文評(píng)閱人2015年5月分類號(hào)R7379密級(jí)學(xué)校代碼10367UDC6166編號(hào)學(xué)號(hào)20126831102學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果。本論文中除引文外，所有實(shí)驗(yàn)、數(shù)據(jù)和有關(guān)材料均是真實(shí)的。本論文中除引文和致謝的內(nèi)容外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。其他同志對(duì)本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了聲明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。學(xué)校有權(quán)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的部分或全部?jī)?nèi)容，可以采用影印、復(fù)印等手段保存、匯編本學(xué)位論文。學(xué)?？梢韵驀?guó)家有關(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。（保密論文在解密后遵守此規(guī)定）保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密論文，密級(jí)_____保密期限為_____年。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期