簡(jiǎn)介：目的優(yōu)化“散瘀化痰為核心、綜合臟腑調(diào)理”乳腺增生病中醫(yī)辨證論治方案臨床科學(xué)驗(yàn)證方案的有效、可靠、安全及可行性形成規(guī)范、易行、便于推廣、廣泛共識(shí)的乳腺增生病辨證論治方案。方法通過(guò)回顧乳腺增生病文獻(xiàn)歸總臨床經(jīng)驗(yàn)數(shù)據(jù)挖掘中醫(yī)辨證及用藥規(guī)律經(jīng)全國(guó)知名專家論證共識(shí)創(chuàng)建乳腺增生病辨證論治優(yōu)化方案形成“散瘀化痰”基本方“開(kāi)郁散結(jié)顆?！奔凹媾K腑調(diào)理的ⅠⅢ號(hào)方藥。在評(píng)價(jià)中醫(yī)臨床試驗(yàn)質(zhì)量基礎(chǔ)上通過(guò)全國(guó)七個(gè)研究中心采用大樣本、隨機(jī)、雙盲、分層法以21試驗(yàn)藥和安慰劑兩組對(duì)照對(duì)360例乳腺增生病患者進(jìn)行臨床研究。通過(guò)對(duì)疼痛、腫塊、主要證候、生活質(zhì)量以及安全性等指標(biāo)觀察介入了彩色多普勒超聲檢測(cè)且首次應(yīng)用生活質(zhì)量評(píng)價(jià)表等進(jìn)行客觀療效指標(biāo)評(píng)價(jià)。并進(jìn)行后期療效隨訪和3個(gè)基層醫(yī)院臨床推廣應(yīng)用。結(jié)果1形成乳腺增生病“氣滯血瘀、痰濁結(jié)聚為共有病因病機(jī)肝郁脾虛、肝腎不足、沖任失調(diào)為基礎(chǔ)病變”的辨證思路以及“以行氣活血、化痰散結(jié)治其標(biāo)疏肝理氣、健脾勝濕、調(diào)攝沖任治其本”的主要治則的乳腺增生病辨證論治優(yōu)化方案。2臨床研究結(jié)果1兩組基線情況比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005具有可比性。2治療一療程后及隨訪時(shí)在疼痛評(píng)分、疼痛分級(jí)、觸痛評(píng)分、疼痛總積分方面試驗(yàn)組低于安慰劑組較治療前總積分減少試驗(yàn)組較安慰劑組明顯兩組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。7治療后試驗(yàn)組超聲積分較對(duì)照組低較治療前積分減少更明顯與安慰劑比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。8試驗(yàn)組中出現(xiàn)4例2例次不良事件發(fā)生率為166安慰劑組中出現(xiàn)2例0例次不良事件發(fā)生率為166組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。9基層推廣臨床結(jié)果對(duì)乳房疼痛總有效率7286腫塊總有效率5429主證總有效率7429中醫(yī)證候總有效率7429疾病總療效顯愈率2143、總有效率7571。結(jié)論本研究最終形成了規(guī)范、易行、便于推廣的散瘀化痰為核心、綜合臟腑調(diào)理乳腺增生病辨證論治臨床優(yōu)化方案經(jīng)臨床驗(yàn)證能減輕乳房疼痛緩解乳房腫塊及改善全身癥狀及超聲評(píng)價(jià)療效優(yōu)于安慰劑藥效持久對(duì)不同兼證作用均衡且無(wú)明顯毒副作用經(jīng)基層醫(yī)院臨床推廣進(jìn)一步驗(yàn)證了其有效性、安全性、基層醫(yī)院的適宜性與可操作性。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)疏肝散結(jié)法對(duì)育齡期女性乳腺疼痛癥狀改善的治療效果。方法收集2014年3月2016年3月成都中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院中醫(yī)婦科門診，成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院中醫(yī)婦科門診、乳腺外科門診有周期性乳房疼痛，并持續(xù)2個(gè)周期以上的2045歲女性納入研究，采用疏肝散結(jié)的治療方法，患者入組時(shí)即給予服用逍遙丸（蕪湖張恒春藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z34020131，溫水送服，一次8粒，每日3次），并安排患者在月經(jīng)前7天內(nèi)或月經(jīng)干凈后4天內(nèi)行乳腺彩超檢查，根據(jù)患者彩超結(jié)果，有囊腫、結(jié)節(jié)性患者加用夏枯草口服液（貴陽(yáng)新天藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z19990052，口服，每次10ML，每日2次），自就診之日起開(kāi)始服藥，經(jīng)期停服，月經(jīng)干凈后2天繼續(xù)服藥，一個(gè)月為一個(gè)療程，連續(xù)觀察26個(gè)療程，觀察患者乳房疼痛癥狀加重緩解情況及中醫(yī)證候變化。采用麥迪遜ACCUV1XV10彩色超聲儀（高頻線陣探頭，10MHZ）檢查患者月經(jīng)前7天及月經(jīng)干凈后4天內(nèi)乳腺彩超；采用北京貝億TSI21制冷型熱斷層掃描系統(tǒng)（TTM）對(duì)納入患者進(jìn)行全身熱成像掃描，記錄乳腺區(qū)位熱成像結(jié)果；在黃體期抽血檢查患者雌二醇（E2）、孕酮（P）、血清泌乳素（PRL）三項(xiàng)激素水平；填寫體質(zhì)調(diào)查表，得出體質(zhì)結(jié)論。觀察治療前后患者乳房疼痛情況及中醫(yī)證候積分變化。應(yīng)用SPSS210統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P結(jié)果1此次入組患者共156人，年齡最大45歲，最小20歲，平均年齡（3135±605）歲；逍遙丸組（A組）124人，平均年齡（3098±581）歲，逍遙丸夏枯草組（B組）32人，平均年齡（3281±680）歲。以5歲為一個(gè)年齡階段分析，各組均為年齡在2529歲之間的患者人數(shù)最多，分別占3077％、2984、3438。2156例患者中，有26例患者合并子宮肌瘤，占總?cè)藬?shù)的1667，10例合并PCOS。3156例患者中，有生育史患者53人，53例已生育患者中，哺乳時(shí)間在24個(gè)月人數(shù)最多，占2642，其次是哺乳時(shí)間58個(gè)月的患者，占2453。4156例患者中，共完成147例體質(zhì)調(diào)查，其中平和質(zhì)20人，其余127人為偏頗體質(zhì)，包含22個(gè)偏頗單一體質(zhì)，分別是陽(yáng)虛質(zhì)9人、氣郁質(zhì)4人、氣虛質(zhì)3人、血瘀質(zhì)3人、痰濕質(zhì)1人、濕熱質(zhì)1人、特稟質(zhì)1人。5127例偏頗體質(zhì)患者按照體質(zhì)出現(xiàn)頻數(shù)統(tǒng)計(jì)，體質(zhì)出現(xiàn)頻數(shù)由多到少依次是氣郁質(zhì)＞陽(yáng)虛質(zhì)＞氣虛質(zhì)、濕熱質(zhì)＞血瘀質(zhì)＞痰濕質(zhì)＞陰虛質(zhì)＞特稟質(zhì)。626例合并子宮肌瘤患者的體質(zhì)中平和質(zhì)5人，偏頗體質(zhì)21人，其體質(zhì)類型分布頻數(shù)由多到少分別是陽(yáng)虛質(zhì)＞氣郁質(zhì)＞血瘀質(zhì)、濕熱質(zhì)、氣虛質(zhì)＞痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)＞特稟質(zhì)。710例合并PCOS患者體質(zhì)中平和質(zhì)1人，偏頗體質(zhì)9人，其體質(zhì)類型分布頻數(shù)由多到少分別是氣郁質(zhì)、血瘀質(zhì)＞氣虛質(zhì)、痰濕質(zhì)＞陽(yáng)虛質(zhì)、濕熱質(zhì)＞陰虛質(zhì)＞特稟質(zhì)。8156例患者中，124例患者做過(guò)乳腺彩超檢查，其中94人經(jīng)前檢查，30人經(jīng)后檢查。彩超下未見(jiàn)異?；颊?8人，占3065，其余86人彩超下均有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，檢出率6935，其中乳腺單純?cè)錾?4人，占4355，彩超下發(fā)現(xiàn)乳腺囊腫、乳腺結(jié)節(jié)共32人。9156例患者中，做過(guò)TTM檢查見(jiàn)報(bào)告者73人，其中發(fā)現(xiàn)增生樣熱源68例，檢出率9315，有3人在TTM檢查下發(fā)現(xiàn)團(tuán)塊狀熱源，3人中2人有囊性增生，1人彩超未見(jiàn)異常。1068例乳腺TTM檢出乳腺增生樣熱源患者中，彩超下檢查發(fā)現(xiàn)乳腺增生者共36人，22人彩超檢查未見(jiàn)異常。11治療前兩組間疼痛程度評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），具有可比性。治療后逍遙丸組疼痛評(píng)分（2±178）低于逍遙丸夏枯草組疼痛評(píng)分（2±193）（P12治療后疼痛改善有效率逍遙丸組8889，逍遙丸夏枯草組8571，總有效率8828。治療前后兩組疼痛癥狀改善有效性差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005。13兩組中醫(yī)證候療效有效率逍遙丸組8548，逍遙丸夏枯草組9375，總有效率8718。兩組中醫(yī)證候療效差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。14治療前兩組中醫(yī)證候總積分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）具有可比性。治療后兩組中醫(yī)證候積分均低于治療前（P15治療后逍遙丸組善郁易怒癥候改善比逍遙丸夏枯草組明顯（P16黃體期雌激素治療后（18763±13069）比治療前（20519±9294）明顯下降（P005）。結(jié)論1疏肝散結(jié)法能有效改善育齡期女性乳腺增生疼痛癥狀。2TTM對(duì)乳腺增生的診斷較乳腺彩超敏感。

簡(jiǎn)介：目的本課題主要通過(guò)體內(nèi)體外各種生物學(xué)方法，探究YD277的抑癌效果和機(jī)制，并且為三陰性乳腺癌的治療提供新化療藥物和方向。方法1SRB法檢測(cè)細(xì)胞生存率，反應(yīng)藥物抑制癌細(xì)胞效果。首先得到ML264衍生物24個(gè)，以10ΜM濃度在細(xì)胞系HCT116，MDAMB231，HCC1806進(jìn)行處理48小時(shí)，鏡下可見(jiàn)大量漂浮變圓的凋亡細(xì)胞。甩干培養(yǎng)基后經(jīng)過(guò)TCA固定，晾干，SRB染色，1％冰醋酸洗脫晾干，10MMTRISBASE溶解處理，酶標(biāo)儀檢測(cè)吸光值，篩選出有效的抑癌藥物YD277。使用潛在抑癌藥物YD277以不同的濃度在MCF10A，MCF7，T47D，SUM149PT，MDAMB231MDAMB453MDAMB468HS578THCC1806HCC1937，十株細(xì)胞系驗(yàn)證抑癌效果，再次使用SRB的方法測(cè)定準(zhǔn)確每株細(xì)胞系準(zhǔn)確的IC50。最后根據(jù)實(shí)驗(yàn)需要選出MDAMB231，MDAMB468作為研究的代表細(xì)胞系，作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)的材料。2EDU檢測(cè)細(xì)胞增殖為了檢測(cè)藥物YD277影響細(xì)胞增殖情況，使用MDAMB231和MDAMB468細(xì)胞系，以不同濃度YD277（0，3，10ΜM）處理24小時(shí)，以ML264（10ΜM）作為對(duì)照，然后用CLICKITEDU試劑盒進(jìn)行處理，最后封片拍照，所得結(jié)果用IMAGEJ和IPP軟件處理，從每個(gè)處理結(jié)果中選擇3張圖片，從中選取10個(gè)區(qū)域進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，所得比值作為最后結(jié)果。3細(xì)胞凋亡分析為了論證YD277引起細(xì)胞增殖減少的原因，使用流式方法檢測(cè)藥物YD277引起細(xì)胞凋亡情況。使用MDAMB231和MDAMB468鋪板，用YD277不同濃度（0，1，3，10ΜM），ML26410ΜM作為對(duì)比，處理36小時(shí)后胰酶消化，每個(gè)細(xì)胞系分出三個(gè)對(duì)照組。離心去上清，用700ULANTIANNEXINⅤBINDINGBUFFER洗兩次，之后分別用ANNEXINⅤ避光染色30MIN，離心，700ULBINDINGBUFFER洗兩遍，PI染色，直接ACCURIC6BD上機(jī)分析凋亡比例。4細(xì)胞周期試驗(yàn)為了論證YD277引起腫瘤細(xì)胞增殖減少機(jī)制，使用流式方法檢測(cè)該藥物對(duì)細(xì)胞周期阻滯的影響。使用MDAMB231和MDAMB468細(xì)胞系進(jìn)行鋪板，然后用YD277不同濃度0，1，3，10ΜM處理36小時(shí)，胰酶消化，用PBS洗兩次，離心去上清。5蛋白印跡檢測(cè)一般周期和凋亡相關(guān)的蛋白的改變，用以探索凋亡機(jī)制。為了探討細(xì)胞周期和凋亡改變的機(jī)制，做了大量蛋白篩，使用MDAMB231和MDAMB468用不同濃度YD277（0，1，3，10ΜM）處理36小時(shí)，用細(xì)胞裂解液裂解，4℃，30MIN，離心，蛋白定量，然后加4XSDSLOADINGBUFFER，100℃5MIN煮樣，上樣，跑膠分離蛋白，轉(zhuǎn)膜，各種抗體孵育14小時(shí)，二抗孵育2小時(shí)，曝光儀檢測(cè)檢測(cè)各個(gè)目標(biāo)條帶變化情況。6ERSTRESS通路探討和驗(yàn)證經(jīng)過(guò)篩查細(xì)胞凋亡通路蛋白，發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)積壓通路蛋白有明顯變化。尤其是TRAFASKIRE1Α通路變化顯著。在10CM培養(yǎng)皿種板MDAMB231和MDAMB468，貼壁后瞬時(shí)轉(zhuǎn)染SIBIP，SIIRE1Α，SIJNKTOTAL50NM濃度，24小時(shí)后消化，種板到48孔板。次日以多個(gè)濃度YD2770312ΜM處理48小時(shí)，SRB檢測(cè)細(xì)胞增殖情況，計(jì)算比較IC50的改變。7動(dòng)物實(shí)驗(yàn)檢測(cè)藥物體內(nèi)抑癌活性，對(duì)評(píng)價(jià)藥物作用有重要價(jià)值。購(gòu)買4周齡雌性裸鼠，養(yǎng)一周適應(yīng)新環(huán)境后，用MDAMB231細(xì)胞系，按單側(cè)1X106，進(jìn)行雙側(cè)成瘤，一周后腫瘤生長(zhǎng)均勻，當(dāng)腫瘤體積達(dá)到10MM3進(jìn)行隨機(jī)分組。分成安慰劑組8只小鼠，YD27715MGKG處理組8只小鼠，YD27725MGKG處理組10只。陽(yáng)性對(duì)照組（鹽酸表柔比星8MGKG每?jī)商煲淮危?只小鼠作為實(shí)驗(yàn)技術(shù)性對(duì)照。該實(shí)驗(yàn)的目的是評(píng)價(jià)藥物YD277在活體的治療作用和毒理作用。結(jié)果1通過(guò)SRB實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖率，以HCT116，MDAMB231，HCC1806三株結(jié)直腸癌和乳腺癌細(xì)胞作為篩選細(xì)胞系，從24個(gè)ML264衍生物中篩選出YD277作為潛在有效的研究藥物。癌細(xì)胞對(duì)這個(gè)藥物更加敏感，YD277是一個(gè)很有可能成為新的抗腫瘤新藥，因此需要充分研究該藥物的抑癌機(jī)制和抑癌效果。通過(guò)細(xì)胞系篩查，得到MDAMB231和MDAMB468的IC50在153ΜM之間。由于傾向研究三陰性乳腺癌的研究，并且MDAMB231易于活體成瘤，所以選擇這兩個(gè)細(xì)胞作為研究細(xì)胞系，作為進(jìn)行后續(xù)各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)的材料。2EDU細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)顯示，YD277顯著抑制乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231和MDAMB468的DNA合成，減少細(xì)胞分裂，證明細(xì)胞增殖受到抑制。通過(guò)EDU實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用不同劑量的YD2770，3，10ΜM和母合藥物ML26410ΜM作為對(duì)照，處理24小時(shí)后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)兩株癌細(xì)胞在YD277作用下，DNA合成能力顯著下降，細(xì)胞分裂減慢，細(xì)胞增殖顯示出隨藥物濃度增加梯度下降。母合結(jié)構(gòu)ML264在24小時(shí)的處理時(shí)間不能顯著減少DNA合成。3流式凋亡實(shí)驗(yàn)證明，YD277明顯導(dǎo)致MDAMB231和MDAMB468兩株三陰性乳腺癌凋亡細(xì)胞比例增加。通過(guò)以不同劑量的YD277處理0，1，3，10ΜM，母合藥物ML26410ΜM作為對(duì)照，處理36小時(shí)后，鏡下可見(jiàn)藥物處理細(xì)胞系明顯變形，漂浮，可見(jiàn)凋亡細(xì)胞。然后MDAMB231和MDAMB468分別用PI和ANNEXINⅤ雙染，流式檢測(cè)凋亡比例。結(jié)果顯示隨著YD277濃度的升高，兩株細(xì)胞的早期凋亡和晚期凋亡的比例顯著升高，顯示劑量效應(yīng)。4流式周期檢測(cè)顯示，YD277明顯導(dǎo)致MDAMB231和MDAMB468兩株三陰性乳腺癌G1期阻滯，抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。通過(guò)不同劑量的YD2770，1，3，10ΜM，以母合藥物ML26410ΜM作為陽(yáng)性對(duì)照進(jìn)行對(duì)比，藥物處理36小時(shí)，然后流式檢測(cè)細(xì)胞周期，發(fā)現(xiàn)隨著藥物濃度的提高，YD277顯著引起G1期阻滯。結(jié)果跟鏡下顯示一致，因?yàn)閅D277不僅導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，還能導(dǎo)致細(xì)胞分裂減少，這可能部分是由于周期阻滯造成的。5使用蛋白印跡實(shí)驗(yàn)經(jīng)過(guò)大量通路篩查表明，YD277明顯導(dǎo)致三陰性乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231和MDAMB468一系列周期，凋亡和一些細(xì)胞信號(hào)通路蛋白的變化。通過(guò)不同劑量的YD277（0，1，3，10ΜM）和母合藥物ML26410ΜM處理36小時(shí)后，用細(xì)胞裂解液處理細(xì)胞，收蛋白。蛋白BIP，IRE1Α，PJNK，PCJUN，CLC3有顯著性變化，提示YD277可能部分通過(guò)誘導(dǎo)ERSTRESS介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。6藥物YD277可以部分通過(guò)ERSTRESS誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。為了驗(yàn)證這個(gè)觀點(diǎn)，使用瞬時(shí)轉(zhuǎn)染的方法，敲低基因BIP，IRE1Α，JNKTOTAL24小時(shí)后，重新鋪板貼壁后，以不同濃度YD277處理，發(fā)現(xiàn)當(dāng)敲低IRE1Α后，IC50顯著性升高（10ΜM），而敲除BIP和TJNK后，挽救效果不如敲低IRE1Α。該實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，IRE1Α在YD277導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡過(guò)程中發(fā)揮重要作用。7動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，YD277能有效抑制小鼠體內(nèi)移植瘤生長(zhǎng)。經(jīng)過(guò)每隔一天，腹腔給藥28天的方式處理荷瘤裸鼠之后，發(fā)現(xiàn)與安慰劑相比，藥物YD277在濃度15MGKG和25MGKG兩組能顯著抑制活體移植瘤MDAMB231的生長(zhǎng)，藥物吸收良好。對(duì)小鼠的體重影響沒(méi)有顯著性差異。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效說(shuō)明經(jīng)過(guò)動(dòng)物體循環(huán)之后，藥物效果沒(méi)有發(fā)生很大變化，抑癌效果依然顯著。結(jié)論YD277是一個(gè)新型的，能有效抑制三陰性乳腺癌增殖的小分子化合物。在體外實(shí)驗(yàn)中，YD277在153ΜM的處理濃度能有效抑制大多數(shù)乳腺癌細(xì)胞系增殖，導(dǎo)致周期阻滯在G1期，減少細(xì)胞分裂，誘導(dǎo)凋亡。然而它在這個(gè)濃度不影響正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF10A生長(zhǎng)。生物學(xué)實(shí)驗(yàn)和蛋白印跡實(shí)驗(yàn)證明YD277能有效導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。其導(dǎo)致凋亡部分是通過(guò)誘導(dǎo)ERSTRESS，激活I(lǐng)RE1Α蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)的，但是具體YD277是如何介導(dǎo)ERSTRESS的發(fā)生還有待進(jìn)一步探索。在體內(nèi)試驗(yàn)，藥物濃度為15MGKG的YD277能有效抑制移植瘤（三陰性乳腺癌）的生長(zhǎng)，對(duì)小鼠機(jī)體影響小，主要器官變化不大，其毒性顯著低于臨床常規(guī)治療藥物表柔比星。因此，YD277是一個(gè)值得研究的，有望成為下一代臨床治療乳腺癌的新化療藥物，并且為三陰性乳腺癌抑癌機(jī)制提供新思路。

簡(jiǎn)介：論文題目蚩蘧趟基整整酶E墮墨2盟塾腿疸細(xì)胞遷整侵襲的髭響答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)成員英文縮略詞對(duì)照表

簡(jiǎn)介：乳腺增生病是中青年婦女最常見(jiàn)的乳腺疾病，病程長(zhǎng)，好復(fù)發(fā)，近年來(lái)呈現(xiàn)發(fā)病率逐年上升及年輕化趨勢(shì)。本病為癌前病變，國(guó)內(nèi)外研究均表明不同程度的乳腺增生病發(fā)生乳腺癌的危險(xiǎn)性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常人。對(duì)于乳腺增生發(fā)生的機(jī)理和病因，目前尚無(wú)確切了解。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為與性激素失調(diào)及月經(jīng)周期有密切關(guān)系，祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為其病因病機(jī)與肝氣郁結(jié)、痰凝血瘀、沖任失調(diào)有關(guān)。近十幾年來(lái)中醫(yī)對(duì)乳腺增生病進(jìn)行了廣泛和深入的研究，針灸療法在治療方面逐漸顯現(xiàn)出重要作用。而穴位埋線法是將現(xiàn)代生物材料與針灸治療相結(jié)合的復(fù)合性治療方法，具有獨(dú)特的臨床價(jià)值。目的本課題以SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，通過(guò)觀察穴位埋線法治療乳腺增生病治療前后大鼠雌二醇E2、黃體生成素LH水平及抗凋亡基因BCL2蛋白在乳腺組織中的表達(dá)，探討穴位埋線法治療乳腺增生病、預(yù)防乳腺癌的機(jī)理。方法SD大鼠（均為雌性未孕）60只隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、針刺組、穴位埋線對(duì)抗組、穴位埋線1療程組、穴位埋線2療程組。造模方法采用雌孕激素聯(lián)合造模法進(jìn)行乳腺增生病理模型造模。大鼠后腿內(nèi)側(cè)肌肉注射苯甲酸雌二醇05MGKGD，連續(xù)25D后改用黃體酮4MGKGD，連續(xù)5D。正常對(duì)照組用生理鹽水代替，時(shí)間、方法、劑量與模型動(dòng)物組相同。于造模第30天，隨機(jī)處死模型對(duì)照組大鼠1只，病理切片提示造模成功后進(jìn)行干預(yù)實(shí)驗(yàn)，干預(yù)實(shí)驗(yàn)選取相同的兩組腧穴1膻中、雙側(cè)屋翳、雙側(cè)三陰交2肝俞、雙側(cè)天宗、雙側(cè)足三里，兩組腧穴交替使用。干預(yù)結(jié)束后，采集實(shí)驗(yàn)大鼠眼球血5ML，檢測(cè)血清E2、LH含量干預(yù)過(guò)程中對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠第2、3對(duì)乳頭高度及直徑進(jìn)行測(cè)量，了解各組大鼠乳腺充血和水腫的減輕程度，并在干預(yù)結(jié)束后處死大鼠，在光鏡下對(duì)乳腺組織行病理學(xué)觀察，對(duì)乳腺小葉的腺泡數(shù)量、腺上皮增生，腺泡分泌現(xiàn)象，導(dǎo)管上皮增生程度等進(jìn)行分析采用免疫組化方法測(cè)定乳腺組織中BCL2蛋白的表達(dá)。結(jié)果1大鼠乳頭外觀型態(tài)變化觀察指標(biāo)1乳頭高度實(shí)驗(yàn)組與模型對(duì)照組比較，乳頭高度均有降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0052乳腺直徑針刺組和學(xué)位埋線2組與模型對(duì)照組比較，乳腺直徑縮小，有顯著性差異P＜005，余實(shí)驗(yàn)組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2大鼠乳腺組織病理形態(tài)的改變與模型對(duì)照組相比，各實(shí)驗(yàn)組大鼠乳腺組織腺泡數(shù)量明顯減少、腺上皮、導(dǎo)管上皮增生程度，腺泡分泌現(xiàn)象明顯減輕。3大鼠血清中E2、LH的含量變化大鼠血清中LH水平模型組LH水平明顯低于正常對(duì)照組P＜001實(shí)驗(yàn)組中除穴位埋線1療程組以外，LH水平均高于模型組P＜001，接近正常對(duì)照組水平。大鼠血清E2水平與正常對(duì)照組相比，模型對(duì)照組P＜001與穴位埋線1療程組P＜005E2水平明顯增高與模型對(duì)照組相比，針刺組和穴位埋線2療程組E2水平有非常明顯的降低P＜001，穴位埋線對(duì)抗組與穴位埋線1療程組E2水平有明顯降低P＜005。4大鼠乳腺組織中BCL2蛋白表達(dá)水平變化與正常對(duì)照組相比，模型對(duì)照組P＜001、穴位埋線1療程組P＜001及埋線對(duì)抗組P＜005BCL2表達(dá)明顯增強(qiáng)與模型對(duì)照組相比，針刺組P＜001和穴位埋線2療程組P＜001及穴位埋線對(duì)抗組P＜005BCL2表達(dá)明顯減弱。結(jié)論1穴位埋線法、針刺可改善乳腺增生病大鼠的乳腺外觀、形態(tài)及病理組織學(xué)形態(tài)，使接近正常，并可通過(guò)調(diào)節(jié)乳腺增生病大鼠血清的性激素水平，達(dá)到治療和逆轉(zhuǎn)乳腺增生病的作用對(duì)大鼠乳腺組織中BCL2蛋白表達(dá)亦有干預(yù)作用，并對(duì)乳腺癌發(fā)生有預(yù)防作用。2乳腺增生病的治療效果與穴位埋線法、針刺的干預(yù)時(shí)間呈正相關(guān)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌新輔助化療對(duì)患者丙泊酚意識(shí)消失半數(shù)有效血漿濃度的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)校代碼10373密級(jí)學(xué)號(hào)11115071101碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目目乳腺癌組織中PIK3CA、KRAS及BRAF基因突變熱點(diǎn)區(qū)域的序列分析論文作者論文作者戴欣指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師張海軍專業(yè)名稱專業(yè)名稱植物學(xué)研究方向研究方向分子生物學(xué)淮北師范大學(xué)研究生處二○一四年五月乳腺癌組織PIK3CA、KRAS及BRAF基因突變熱點(diǎn)區(qū)域的序列分析摘要乳腺癌組織PIK3CA、KRAS及BRAF基因突變熱點(diǎn)區(qū)域的序列分析摘要乳腺癌是全球女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，嚴(yán)重影響女性的身心健康甚至危及生命，隨著細(xì)胞生物學(xué)及分子生物理論和技術(shù)的發(fā)展，現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到基因突變?cè)谌橄侔┑陌l(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著非常重要的作用。目前已證實(shí)多種基因在乳腺癌的早期診斷及預(yù)后判斷等方面有著重要的意義。PIK3CA是PI3KS家族的關(guān)鍵成員，是染色體3Q263上一段長(zhǎng)度為34KB的基因，由20個(gè)外顯子組成，編碼1068個(gè)氨基酸組成的P110Α催化亞單位。PIK3CA基因是一種癌基因，在多種人類腫瘤中存在突變。近幾年來(lái)已有數(shù)篇報(bào)道指出PIK3CA基因在結(jié)腸癌、卵巢癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等多種腫瘤中發(fā)生了高頻體細(xì)胞突變。研究發(fā)現(xiàn)PIK3CA基因突變，是除了HER2基因擴(kuò)增、P53基因突變之外乳腺癌最常見(jiàn)的基因突變之一。KRAS基因是RAS家族的成員之一，位于12號(hào)染色體短臂上，長(zhǎng)度為35KB，是表皮生長(zhǎng)因子受體的下游分子，KRAS基因含有4個(gè)編碼外顯子和1個(gè)5’端非編碼外顯子，共同編碼含有189個(gè)氨基酸組成的RAS蛋白，在RAS基因家族中，KRAS對(duì)人類惡性腫瘤的影響最大，約30的人類腫瘤中檢測(cè)到了RAS基因的突變。BRAF基因是在人類尤文氏肉瘤中發(fā)現(xiàn)并克隆確認(rèn)的能傳染NIH3T3細(xì)胞并且具有活性的DNA序列，位于7Q34染色體，長(zhǎng)度約190KB，有功能的編碼區(qū)由2150對(duì)堿基組成，該基因是RASRAFMEKERK信號(hào)轉(zhuǎn)到通路非常重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，人類惡性腫瘤中約有78發(fā)生了BRAF基因突變，其突變位點(diǎn)主要位于第11和第15外顯子上，最常見(jiàn)的是V600E突變。近年來(lái)研究表明，BRAF基因的突變狀態(tài)能夠預(yù)測(cè)且對(duì)抗EGFR治療產(chǎn)生影響，從而影響到乳腺癌患者的預(yù)后情況，BRAF基因可作為乳腺癌研究中一個(gè)非常重要的靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文雌性激素及植物雌激素對(duì)去卵巢大鼠乳腺及血管組織中ERA亞型表達(dá)的影響姓名張華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師李紅芳；鄭天珍200805蘭州大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文ABSTRACT‘AIMPHYTOESTROGENSALENATURALLYOCCURRING，PLANTDERIVEDCOMPOUNDS，WHICHALESTRUCTURALLYORFUNCTIONALLYSIMILARTOESTRADIOL，ANDCALLCOMBINEWITHESTROGENRECEPTORSSELECTIVELYTHEREFORE，PHYTOESTROGENSEXHIBITVARIABLEDEGREESOFESTROGENICANDANTIESTROGENICACTIVITIESINTHEPRESENTEXPERIMENT，USINGSHAMGROUPASTHEPOSITIVECONTROL，ANDOVXGROUPASTHEBLANKCONTROL，WESTUDIEDTHEEFFECTSOFESTROGENANDPHYTOESTROGENSONTHEESTROGENRECEPTOR0【ERAEXPRESSIONINBREASTANDVASCULARTISSUEOFOVARIECTOMIZEDRATS，ANDTOCOMPARETHEEFFECTOFPHYTOESTROGENSTOTHATOFESTROGENMETHODS48WISTARRATSWERERANDOMLYDIVIDEDINTOSHAM，OVARIECTOMIZEDOVX，1713ESTRADIOLOVXEST，1713ESTRADIOLPROGESTERONEOVXESTPRO，PROGESTERONEOVXPRO，GENISTEINOVXGEN，RESVERATROLOVXRES，ANDPHLORETINGROUPOVXPHLAFTER21一DAYTREATMENT，ALLRATSWEREKILLED，THEBREASTANDTHEAORTAWEREREMOVEDANDWESTERNBLOTANDIMMUNOHISTOCHEMICALTECHNIQUEWEREUSEDTOSURVEYTHEERAEXPRESSIONOFEVERYGROUPRESULTS1THEOBSERVATIONOFERAEXPRESSIONINBREASTTISSUEINBREASTTISSUE，THEERAMAINLYLIEDINCELLENDOCHYLEMAANDCELLNUCLEUSOFBREASTDUCTALEPITHELIALCELLSERAWASEXPRESSEDATDIFFERENTLEVELINTHEEIGHTGROUPSTOCOMPARESHAMGROUP塒TILOVXGROUP，THEEXPRESSIONOFERAWASUPREGULATEDINOVXGROUP尸0052THEOBSERVATIONOFERAEXPRESSIONINAORTICTISSUETHEERAINVASCULARTISSUEMAINLYLIEDINCELLENDOCHYLEMAANDCELLNUCLEUSOFSMOOTHMUSCLECELLSERAWASEXPRESSEDATDIFFERENTLEVELINTHEEIGHTGROUPSTOCOMPARESHAMGROUP塒ⅡLOVXGROUP，THEEXPRESSIONOFERAWASDOWNREGULATEDINOVXGROUP尸O01HOWEVERTOCOMPAREOVXGROUP晰TLLOVXEST，OVXPRO，OVXGEN，OVXRES，OVXPHLGROUPRESPECTIVELYTHEEXPRESSIONSOFERAWEREUPREGULATEDINOVXEST，OVXPRO，OVXGEN，OVXRES，OVXPHLU

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名自墊日期之三至塑礦日第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)嚴(yán)權(quán)的規(guī)定，即研冤生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名空指導(dǎo)教師簽名磊緩日期壘壘蘭塑參考文獻(xiàn)90攻讀學(xué)位期間的研究成果一93致謝94

簡(jiǎn)介：目的經(jīng)過(guò)手術(shù)、放療、化療及內(nèi)分泌治療等治療手段的乳腺癌患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)絕經(jīng)癥狀由于激素替代治療是乳腺癌的禁忌目前臨床上多使用植物藥來(lái)緩解乳腺癌患者更年期癥狀例如黑升麻根莖提取物。方法臨床選擇符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者15例所有的病人均接受過(guò)手術(shù)14例患者接受過(guò)術(shù)后輔助化療有12個(gè)病人接受內(nèi)分泌治療所有的病人都使用黑升麻根莖提取物治療在使用黑升麻根莖提取物治療前及治療1月后對(duì)患者的癥狀進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果使用黑升麻根莖提取物治療1月后患者絕經(jīng)癥狀、中醫(yī)證候均有改善P＜001其中潮熱、出汗癥狀緩解顯著有1例病人主訴胃腸道不適1例病人主訴輕度的一過(guò)性頭痛改變服藥時(shí)間后均緩解所有病人表示對(duì)黑升麻根莖提取物耐受良好。結(jié)論黑升麻根莖提取物是緩解乳腺癌患者更年期癥狀一種有效的方法且安全性及耐受性良好。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)磁共振彌散加權(quán)及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像量化分析在乳腺病變?cè)\斷中的價(jià)值。材料與方法收集女性乳腺疾病患者72例，所有病例經(jīng)手術(shù)或穿刺病理證實(shí)，并選取10名健康女性志愿者作為對(duì)照組。對(duì)所有患者及正常志愿者均行MRI常規(guī)成像、彌散加權(quán)成像DWI，其中62例患者并行磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像DCEMRI。觀察分析病變?cè)贛RI常規(guī)平掃、DWI圖像的信號(hào)特征，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)后的病變形態(tài)學(xué)特征、強(qiáng)化模式及時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線TIC類型。測(cè)量不同擴(kuò)散敏感因子B下感興趣區(qū)ROI的表面擴(kuò)散系數(shù)ADC值，并計(jì)算早期強(qiáng)化率EER，最大線性斜率SLOPE及最大線性斜率比值SLOPER等動(dòng)態(tài)增強(qiáng)定量參數(shù)。運(yùn)用SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以P結(jié)果①B500SMM2時(shí)，惡性病變、炎性病變、良性病變、正常腺體的平均ADC值分別為110±013103MM2S，090±019103MM2S，168±030103MM2S，203±030103MM2S；B1000SMM2時(shí)，惡性病變、炎性病變、良性病變、正常腺體的平均ADC值分別為096±016103MM2S，068±020103MM2S，153±033103MM2S，185±031103MM2S。②取乳腺惡性病變平均ADC值的95％可信區(qū)間上限作為閥值時(shí)，B500SMM2，ADC閾值為116103MM2S，其診斷準(zhǔn)確性為875％、敏感性為682％、特異性為960％；B1000SMM2，ADC閾值為103103MM2S，其診斷準(zhǔn)確性為889％、敏感性為636％、特異性為100％。采用受試者工作特征ROC曲線確定ADC閾值，B500SMM2時(shí)，ADC閾值為130103MM2S，其診斷準(zhǔn)確性為944％、敏感性為955％、特異性為940％；B1000SMM2時(shí)，ADC閾值為114103MM2S，其診斷準(zhǔn)確性為958％、敏感性為955％、特異性為960％。③動(dòng)態(tài)增強(qiáng)后，乳腺惡性病變常表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則或毛刺，邊界不清，不均勻或環(huán)形強(qiáng)化良性病變常表現(xiàn)為圓形或類圓形，邊緣光滑，邊界清楚，均勻強(qiáng)化。以形態(tài)不規(guī)則或毛刺作為惡性病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其診斷準(zhǔn)確性743％，敏感性773％，特異性731％；以邊界不清作為惡性病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其診斷準(zhǔn)確性716％，敏感性636％，特異性750％；以不均勻強(qiáng)化或環(huán)形強(qiáng)化作為惡性病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其診斷準(zhǔn)確性757％，敏感性09％，特異性692％。④TIC類型中，Ⅰ和Ⅳ型曲線多見(jiàn)于乳腺良性病變，Ⅲ型曲線多見(jiàn)于乳腺惡性病變，Ⅱ型曲線良惡性病變均可見(jiàn)。若以Ⅱ型和Ⅲ型曲線作為乳腺惡性病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其準(zhǔn)確性770％，敏感性909％，特異性712％。⑤采用ROC曲線確定EER、SLOPE及SLOPER對(duì)良惡性病變的診斷閾值。EER閾值為8335％，其診斷準(zhǔn)確性為770％，敏感性為909％，特異性為712％；SLOPE閾值為139％S，其診斷準(zhǔn)確性為676％，敏感性為100％，特異性為538％；SLOPER閾值為1214，其診斷準(zhǔn)確性為770％，敏感性為364％，特異性為942％。結(jié)論①乳腺惡性病變和炎性病變的ADC值無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。②DWI量化分析對(duì)乳腺良不包括炎性病變、惡性病變的診斷有較高的價(jià)值。采用ROC曲線確定的B1000SMM2時(shí)的ADC閾值114103MM2S對(duì)診斷乳腺惡性病變的準(zhǔn)確性、敏感性、特異性均較高。③DCEMRI定量參數(shù)EER、SLOPE、SLOPER對(duì)乳腺良、惡性病變的診斷有一定的價(jià)值，EER的敏感性和特異性之和最高，能夠較準(zhǔn)確的診斷乳腺惡性病變，SLOPE的敏感性最高，SLOPER的特異性最高。④聯(lián)合應(yīng)用DWI和DCEMRI，并對(duì)兩者進(jìn)行量化分析，可對(duì)乳腺病變的診斷提供更豐富、有價(jià)值的信息，更有助于病變的定性診斷。

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簡(jiǎn)介：目的本研究將在中醫(yī)扶正祛邪理論和循證醫(yī)學(xué)理論體系的指導(dǎo)下尋找中醫(yī)治療乳腺癌的證據(jù)借用量表測(cè)評(píng)的方法建立符合中醫(yī)核心思想的臨床療效評(píng)價(jià)方法探索建立適合中醫(yī)治療乳腺癌的療效評(píng)價(jià)的新思路。PRO是一種直接來(lái)自于患者即病人的反應(yīng)沒(méi)有得到醫(yī)生或他人的解釋的健康報(bào)告。由PRO所反應(yīng)的信息可以從患者角度提供有關(guān)治療效果的證據(jù)。方法根據(jù)中醫(yī)基本理論參考PRO量表的概念再結(jié)合中國(guó)的悠久文化背景和中醫(yī)關(guān)于乳腺癌的理論提出量表理論模型根據(jù)理論構(gòu)想綜合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)等討論確定中醫(yī)乳腺癌的PRO量表的條目池對(duì)條目池進(jìn)行優(yōu)化和篩選形成初始量表再進(jìn)一步修改初始量表形成預(yù)調(diào)查量表。將預(yù)調(diào)查表進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查然后采用統(tǒng)計(jì)方法進(jìn)行篩選進(jìn)行可行性考核后形成終選量表再進(jìn)行考核和測(cè)評(píng)。結(jié)果選取325名臨床患者進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查對(duì)終量表進(jìn)行效度分析。PRO量表的CRONBACHΑ系數(shù)是09049生理領(lǐng)域、心理領(lǐng)域、獨(dú)立性領(lǐng)域、社會(huì)領(lǐng)域的CRONBACHΑ系數(shù)分別是07238、08488、07771、06575。從這里可以看出信度分析的結(jié)果是該量表具有比較可靠的信度。量表的分半信度是07164。量表共發(fā)放325份收回301份量表完成率為92％。結(jié)論中醫(yī)乳腺癌的PRO量表是一個(gè)具有良好的信度和效度的疾病特異性量表易于接受可用于中醫(yī)治療乳腺癌的臨床療效評(píng)價(jià)。但是本次調(diào)查由于時(shí)間、人力、協(xié)作單位的局限性所以其范圍比較局限該表對(duì)于乳腺癌的治療是否具有普適性尚有待于進(jìn)一步的研究。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)觀察經(jīng)方薯蕷丸對(duì)化療后乳腺癌小鼠腫瘤生長(zhǎng)曲線、脾臟指數(shù)、血清白介素2IL2、白介素10（IL10）、腫瘤壞死因子?。═NF?。?、干擾素Γ（IFNΓ）含量的影響，探討薯蕷丸對(duì)化療后乳腺癌小鼠免疫功能的調(diào)節(jié)作用及其可能的作用機(jī)制。方法選取32只健康BALBC小鼠、雌性、6周齡、體質(zhì)量20±2G，再?gòu)钠渲须S機(jī)選取24只小鼠予左側(cè)腹部皮下注射01ML4T1乳腺癌細(xì)胞懸液。造模成功后，隨機(jī)分為模型組、化療組、化療中藥組，余8只小鼠為空白組?；熃M、化療中藥組予化療藥物（多西他賽）628MGKG腹腔注射1次，注射后第二天上午，化療中藥組予薯蕷丸每天03ML灌胃治療共21天，并觀察各組小鼠行為學(xué)的改變。治療結(jié)束后處死小鼠，用ELISA方法檢測(cè)各組小鼠血清IL2、IL10、TNFΑ、IFNΓ的含量，并計(jì)算各組小鼠的脾臟指數(shù)及描繪腫瘤生長(zhǎng)曲線圖。結(jié)果治療后，與空白組對(duì)比，模型組IL2、IFNΓ、TNFΑ含量明顯降低，IL10的含量明顯升高，差異有顯著性（P005）。與模型組對(duì)比，化療組及化療中藥組腫瘤生長(zhǎng)速度慢，瘤體體積小，差異有顯著性（P005）。與空白組對(duì)比，模型組脾臟指數(shù)明顯降低，差異有顯著性（P≤0001）；與模型組對(duì)比，化療組及化療中藥組脾臟指數(shù)明顯降低，差異有顯著性（P結(jié)論乳腺癌小鼠的免疫功能較正常小鼠降低，化療加重這一變化，薯蕷丸可以改善化療后乳腺癌小鼠的免疫功能，這可能與提高血清IL2、IFNΓ含量及降低IL10含量有關(guān)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379密級(jí)UDC610學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文曲妥珠單抗曲妥珠單抗對(duì)乳腺癌術(shù)后輔助治療患者對(duì)乳腺癌術(shù)后輔助治療患者早期早期心臟毒性的觀察臟毒性的觀察付明娜付明娜指導(dǎo)教師陸海軍副教授學(xué)科專業(yè)名稱腫瘤學(xué)論文答辯日期2016年05月31日ACUTECARDIOTOXICITYINTHESETTINGOFCONCURRENTTRASTUZUMABPOSTOPERATIVEADJUVANTTHERAPYOFBREASTCANCERABSTRACTOBJECTIVEEVALUATETHEACUTECARDIOTOXICITYBYOBSERVINGTHEPATIENTSWHORECIVEDTHEUSEOFTRASTUZUMABINCOMBINATIONWITHCHEMOTHERAPYSEQUENTIALLYRADIOTHERAPYASBREASTCANCERADJVANTTHERAPYTOGUIDECLINICALBREASTCANCERTREATMENTREDUCECARDIACTOXICIYOCCURRENCERATEIMPROVETHEQUALITYOFLIFEOFPATIENTSMETHODSCOLLECTED80CASESOFPATIENTSWHORECEIVEDSURGERYOPERATIONTHESEPATIENTSWEREDIVIDEDINTOEXPERIMENTALGROUPEGCONTROLGROUPCG40CASESOFBREASTCANCERPATIENTSINEACHGROUPELECTROCARDIOGRAM、LVEF、CREATINEKINASE（CK）、CREATINEKINASEISOENZYMES（CKMB）、ALPHAHYDROXYBUTYRATEDEHYDROGENASE（HBDH）、TROPONIN、BRAINNATRIURETICPEPTIDEINWERETESTEDRECDEDBEFECHEMOTHERAPYAFTER4CYCLECHEMOTHERAPYBEFERADIOTHERAPY1MONTHAFTERRADIOTHERAPY2MONTHSAFTERRADIOTHERAPYONTHEOTHERHASKINGTHEPATIENTSWHETHERHASTHESYMPTOMOFCHESTPAINCHESTDISTRESSPALPITATIONTOASSESSTHEOCCURRENCERATEOFCARDIACTOXICITYEVENTSRESULTSFCONTROLGROUPTHEINCIDENCEOFCARDIACTOXICITYINTHEEXPERIMENTALGROUPWASHIGHERTHEDIFFERENCEWASSTATISTICALLYSIGNIFICANTP005ITINDICATEDTHATHERCEPTININCREASEDTHECARDIACTOXICITYFCONTROLGROUPTHEINCIDENCESOFABNMALECGABNMALLEFTVENTRICULAREJECTIONFRACTIONLVEF、THEEXPRESSIONSLEVELSOFTROPONIN、BRAINNATRIURETICPEPTIDEININTHEEXPERIMENTALGROUPWEREHIGHERTHEDIFFERENCEWASSTATISTICALLYSIGNIFICANTP005FCONTROLGROUPTHEEXPRESSIONSLEVELSOFCK、CKMB、HBDHTHEINCIDENCEOFABNMALHEARTINDUCTIONINTHEEXPERIMENTALGROUPDIDN’TCHANGETHEYWERENOTSIGNIFICANTP＞005CONCLUSIONTRASTUZUMABCOULDINCREASETHECARDIACTOXICITYOFPOSTOPERATIVEADJUVANTTHERAPYOFBREASTCANCERWESHOULDATTACHIMPTANCETOTHATONMAKINGTREATMENTPLANWECANMAKEECG、LVEF、TROPONINBNPASANINDEXOFDETECTIONOFCARDIACTOXICITYTHESEPLAYEDAROLEINPROMPTINGTHEOCCURRENCEOFCARDIACTOXICITYPOSTGRADUATESTUDENTMINGNAFUONCOLOGYDIRECTEDBYPROFHAIJUNLUKEYWDSBREASTCANCERHERCEPTINCHEMOTHERAPYRADIOTHERAPYCARDIOTOXICITY