簡(jiǎn)介：目的回乳抑增一號(hào)方下簡(jiǎn)稱“HRYZ”是我院的臨床經(jīng)驗(yàn)方具有回乳消脹、軟堅(jiān)散結(jié)化痰通絡(luò)行氣活血之功效主要用于治療婦女溢乳乳癖結(jié)塊、乳房脹痛療效確切但原方劑藥理作用尚未得到驗(yàn)證本研究利用現(xiàn)代藥理學(xué)研究方法通過觀察HRYZ對(duì)HPRL和乳腺增生兩種模型大鼠的治療作用探討該藥治療兩病的作用機(jī)理為其在臨床上的應(yīng)用及進(jìn)一步的制劑開發(fā)提供可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)方法選用雌性未孕WISTAR大鼠背部皮下注射鹽酸甲氧氯普胺注射液5天造成高泌乳素血癥模型。動(dòng)物分為正常組、模型組、溴隱亭陽性藥組、回乳抑增一號(hào)高、中和低劑量組。造模成功后陽性藥組給溴隱亭劑量為0393MGKG1D1回乳抑增一號(hào)高、中、低劑量組分別按316GKG1D1、158GKG1D1、79GKG1D1劑量給予回乳抑增一號(hào)。正常組和模型組給等容量的蒸餾水每日1次每次2ML連續(xù)20天。末次給藥24小時(shí)后于次日采用摘眼球取血檢測(cè)。應(yīng)用ELISA法檢測(cè)血清中雌二醇E2、孕酮P、泌乳素PRL、促卵泡激素FSH、促黃體生成素LH的含量觀察回乳抑增一號(hào)對(duì)HPRL大鼠的治療效果。選用雌性未孕WISTAR大鼠在大鼠后腿內(nèi)側(cè)肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液05MGKGD連續(xù)25天繼而肌注黃體酮注射液5MGKGD連續(xù)5天造成乳腺增生疾病模型在疾病模型的基礎(chǔ)上用鼠夾夾住一只大鼠的尾巴使其與其他大鼠廝打每次刺激30分鐘每天刺激1次連續(xù)25天造成乳腺增生伴有肝郁癥模型簡(jiǎn)稱病癥結(jié)合模型組。動(dòng)物分為正常組、疾病模型組、病癥結(jié)合模型組、三苯氧胺陽性藥組、乳癬散結(jié)陽性藥組、回乳抑增一號(hào)高、中和低劑量組。成功造模后正常組、疾病模型組和病癥結(jié)合模型組大鼠灌胃蒸餾水2ML次三苯氧胺陽性藥組大鼠按165MGKG的劑量灌胃三苯氧胺溶液乳癬散結(jié)陽性藥組大鼠按052GKG的劑量灌胃乳癬散結(jié)溶液回乳抑增一號(hào)高、中和低劑量組大鼠分別按331GKG、1655GKG、828GKG的劑量灌胃回乳抑增一號(hào)湯劑每天1次連續(xù)30天末次給藥24小時(shí)后取血檢測(cè)用ELISA法檢測(cè)各組大鼠血清中雌二醇E2、孕酮P、泌乳素PRL、促卵泡激素FSH、促黃體生成素LH、促性腺激素釋放激素GNRH、5羥色胺5HT的含量觀察各組大鼠乳腺組織病理學(xué)變化。從以上多角度多方面研究回乳抑增一號(hào)治療乳腺增生的作用機(jī)制。選用雌性未孕WISTAR大鼠隨機(jī)分為正常組、HPRL模型組、乳腺增生模型組、混合模型乳腺增生伴隨HPRL組。制備10只HPRL大鼠模型取其乳腺組織制備成病理切片顯微鏡下觀察是否出現(xiàn)乳腺增生以及增生程度制備10只乳腺增生大鼠模型用ELISA試劑盒檢測(cè)其血清中E2、P、PRL激素的含量。將10只大鼠先注射苯甲酸雌二醇和黃體酮制備成乳腺增生模型后再注射鹽酸甲氧氯普胺注射液5天制備成混合模型大鼠。取其乳腺組織觀察乳腺增生情況同時(shí)用ELISA試劑盒檢測(cè)其血清中E2、P、PRL激素的含量觀察兩病能否同時(shí)出現(xiàn)及其激素變化規(guī)律。將回乳抑增一號(hào)復(fù)方水煎溶液、麥芽、浙貝母、牡蠣、昆布、夏枯草、白芥子、山慈菇、玄參、丹參、郁金各單味藥水煎溶液分別進(jìn)高效液相色譜儀建立HPLC色譜圖研究復(fù)方及方中各單味藥水煎劑的差異尋找方中主要藥味化學(xué)成分的變化規(guī)律。結(jié)果1、與正常組比較模型組大鼠血清PRL水平明顯升高P＜005說明大鼠高泌乳素血癥模型制備成功E2、P、FSH值明顯下降P＜005LH值變化不明顯回乳抑增一號(hào)中劑量組和低劑量組大鼠血清PRL水平明顯下降與疾病模型組有顯著差異P＜005且低劑量組接近正常組水平?；厝橐衷鲆惶?hào)中劑量組與模型組相比E2、P、FSH水平顯著提高均接近正常組水平治療效果最好。2、乳腺增生疾病模型和病癥結(jié)合模型均制備成功表現(xiàn)為血清E2、PRL、FSH、GNRH和5HT顯著升高P顯著降低而且乳腺組織腺泡和小葉增生嚴(yán)重分泌物增多經(jīng)灌胃高劑量回乳抑增一號(hào)后乳腺增生大鼠血清E2、PRL、FSH、GNRH和5HT含量均顯著降低P＜005P含量顯著升高P＜005乳腺病理切片顯示腺泡增生減輕分泌物減少增生程度大幅減輕效果與陽性藥三苯氧胺類似療效確切。3、10只HPRL大鼠的乳腺組織發(fā)現(xiàn)腺泡輕度增生存在少量分泌物出現(xiàn)輕度乳腺增生Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)。10只乳腺增生大鼠的血清發(fā)現(xiàn)其PRL均升高與正常組相比有顯著性差異?；旌夏Ｐ椭苽浜蟀l(fā)現(xiàn)PRL、P顯著升高E2顯著降低乳腺組織腺泡大量增生分泌物增多乳腺增生嚴(yán)重。說明混合模型乳腺增生伴隨HPRL大鼠成功制備兩病均存在。25天后再次檢測(cè)血清激素和乳腺組織發(fā)現(xiàn)PRLE2顯著升高P顯著降低乳腺組織腺泡大量增生分泌物增多乳腺增生嚴(yán)重。說明混合模型依舊存在。4、回乳抑增一號(hào)HPLC色譜圖中第1、3號(hào)峰來源于麥芽第2、4、5號(hào)峰主要來源于夏枯草第6、7號(hào)峰主要來源于白芥子第9、10、12、13號(hào)峰主要來源于丹參其中第13號(hào)峰為丹參酮ⅡA第15號(hào)峰來自于玄參。但復(fù)方中第8號(hào)共有峰在夏枯草與白芥子單味藥材圖譜中均出現(xiàn)第11號(hào)共有峰在玄參、夏枯草和丹參單味藥材圖譜中均出現(xiàn)而第14號(hào)峰暫無歸屬。在相同藥材劑量條件下來源于丹參的丹參酮ⅡA色譜峰在復(fù)方中顯著高于單味藥材來源于白芥子的第6號(hào)峰、來源于夏枯草的第4、5號(hào)峰在復(fù)方中也顯著高于單味藥材但由白芥子貢獻(xiàn)的第7號(hào)峰峰高及峰面積在復(fù)方中卻顯著低于單味藥材。表明各單味藥材對(duì)復(fù)方指紋圖譜的貢獻(xiàn)程度有差異。

簡(jiǎn)介：目的非哺乳期乳腺炎是發(fā)生于非哺乳期女性的乳腺慢性炎性病變，臨床上常常很難做出診斷及治療。引起非哺乳期乳腺炎的原因很多，從感染到自身免疫系統(tǒng)的異常。在年輕的非哺乳期婦女中，發(fā)病率比較高而且會(huì)對(duì)女性造成心理壓力。非哺乳期乳腺炎主要出現(xiàn)在絕經(jīng)前的婦女，臨床表現(xiàn)與乳腺癌很相似，臨床醫(yī)生常常將兩者誤診。因此非哺乳期乳腺炎與乳腺癌鑒別診斷有重要臨床意義。本研究的目的就是收集和分析非哺乳期乳腺炎及乳腺癌的患者信息并運(yùn)用二分類LOGISTIC回歸分析建立鑒別診斷模型來預(yù)測(cè)兩種疾病并計(jì)算ROC曲線下面積來評(píng)價(jià)該診斷模型的診斷效能。方法本研究納入本院68例有病理支持的女性乳腺疾病患者。根據(jù)病理結(jié)果將患者分為NLM組和BC組，其中NLM組中有30例非哺乳期乳腺炎NONLACTATINGMASTITIS，NLM患者，BC組中有38例乳腺癌BREASTCANCER，BC患者?；仡櫺苑治鲞@兩組患者的一般特征、臨床表現(xiàn)和彩超檢查結(jié)果。首先進(jìn)行單因素分析一些可能相關(guān)的因素，納入因素包括年齡、居住地、吸煙史、生育次數(shù)、流產(chǎn)次數(shù)、病變部位、觸痛、紅腫、乳頭溢液、乳頭凹陷、活動(dòng)度、觸及腋窩淋巴結(jié)、病灶直徑、鈣化、形態(tài)、邊界清晰程度以及血流信號(hào)等。然后將上述差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量納入LOGISTIC回歸方程建立鑒別診斷模型并計(jì)算預(yù)測(cè)概率值P。運(yùn)用MEDCALC軟件繪制ROC曲線并找到最佳分界點(diǎn)。計(jì)算該最佳分界點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的診斷模型的靈敏度、特異度、約登指數(shù)、陽性似然比、陰性似然比、符合率等指標(biāo)綜合評(píng)價(jià)診斷準(zhǔn)確性。結(jié)果在單因素分析中NLM組平均年齡385±121歲，低于BC組患者平均年齡555±117歲（T1137，P＜0001）。BC組中居住在城市的有31例患者3138，NLM組中居住在城市者只有14例1430，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義X29129，P0003。從數(shù)據(jù)來看，病灶有壓痛的患者比病灶無壓痛的患者更有可能是乳暈慢性炎性病變（667％VS263％，X221820，P＜0001）。另外，非哺乳期乳腺炎患者中病變部位在乳暈區(qū)周圍的例數(shù)要多于乳腺癌患者中病變?cè)谌闀瀰^(qū)的例數(shù)，兩者具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異60％VS211％，X210768，P0001。在超聲下觀察，兩組腫物伴有鈣化的占456％3168，NLM組病灶內(nèi)有鈣化的是7例，BC組中病灶有鈣化的是24例X210719，P0001。吸煙史、妊娠次數(shù)、流產(chǎn)次數(shù)、紅腫、乳頭溢液、乳頭凹陷、活動(dòng)度、觸及腋窩淋巴結(jié)、病灶直徑、形態(tài)、邊界清晰程度以及血流信號(hào)等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。然后我們運(yùn)用這些差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素基于LOGISTIC方程建立鑒別診斷模型。將兩組患者的年齡112095％CI1027～1222、居住地732295％CI1009～53116、病變部位952395％CI1313～69065、觸痛感777195％CI1265～47719、鈣化963295％CI1503～61740等5項(xiàng)數(shù)據(jù)納入LOGISTIC回歸模型，多因素回歸分析顯示年齡大、居住在城市、病灶無觸痛感、病灶不在乳暈周圍、超聲見鈣化的患者更傾向于診斷為乳腺癌，而年齡小、居住在農(nóng)村、病灶有觸痛感、在乳暈周圍、超聲未見鈣化的患者更傾向于診斷為非哺乳期乳腺炎。我們建立預(yù)測(cè)概率公式P（乳腺癌的可能性）EXP（97040114年齡2254病變部位205觸痛感2265鈣化1991居住地）1EXP（97040114年齡2254病變部位205觸痛感2265鈣化1991居住地）。，這個(gè)模型的最佳界別點(diǎn)是04696，這點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的ROC曲線下面積為0952，敏感度為9211％，特異度為867％，陽性似然比為691，陰性似然比為0091，約登指數(shù)最為7878％，符合率為9118％。結(jié)論本研究建立的非哺乳期乳腺炎和乳腺癌的鑒別診斷模型具有較高的靈敏度和特異度，有助于對(duì)兩者進(jìn)行診斷。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文共載鹽霉素鈉和多西他賽的PLGA納米粒靶向乳腺癌細(xì)胞及乳腺癌干細(xì)胞的體內(nèi)外研究CODELIVERYOFSALINOMYCINSODIUMANDDOCETAXELUSINGPLGANANOPARTICLESFORTARGETINGBOTHBREASTCANCERCELLSANDCANCERSTEMCELLSONINVITROANDINVIVOSTUDIES20121362指導(dǎo)教師鮭延強(qiáng)熬拯藥堂醫(yī)直渲副塾拯藥堂陵學(xué)科、專業(yè)藥劑堂學(xué)位類型堂丕堂焦答辯日期三Q二盔生五旦目錄摘要1一ABSTRACT一4一縮略詞表8前言一9一日IJ舌一一第一章體外細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)篩選鹽霉素鈉與多西他賽在乳腺癌細(xì)胞及乳腺癌干細(xì)胞中的協(xié)同作用比例14一、儀器與材料一14一二、方法與結(jié)果15一乳腺癌細(xì)胞的培養(yǎng)與乳腺癌細(xì)胞微球體的培養(yǎng)與鑒定15一二游離鹽霉素鈉和多西他賽對(duì)乳腺癌細(xì)胞和乳腺癌干細(xì)胞的細(xì)胞毒性20三篩選游離鹽霉素鈉和多西他賽在MCF7細(xì)胞及MCF一7一TS細(xì)胞中的協(xié)同比例22三、小結(jié)與討論23第二章鹽霉素鈉和多西他賽的體外分析方法學(xué)的建立一24一、儀器與材料一24一一儀器24二材料24二、方法與結(jié)果25一SAL體外HPLC分析方法的建立25二DTX體外HPLC分析方法的建立29三、小結(jié)與討論一32

簡(jiǎn)介：目的通過觀察疏肝調(diào)神針法治療肝郁痰凝型乳腺增生病患者的臨床癥狀，探討疏肝調(diào)神針法治療肝郁痰凝型乳腺增生病的臨床療效。方法將66例患者隨機(jī)分為疏肝調(diào)神針法治療組和對(duì)照組，每組各33例。疏肝調(diào)神針法治療組予以疏肝調(diào)神針法，穴位選取百會(huì)、本神、印堂、神庭、內(nèi)關(guān)、太沖、四神聰、乳根、屋翳、期門、豐隆。諸穴采用常規(guī)消毒以及針刺方法。電針參數(shù)選擇疏密波，頻率為1050HZ，電流的強(qiáng)度為0510MA，逐漸加大直到患者患者耐受。留針時(shí)間及療程留針時(shí)間為30分鐘，一日一次，一周連續(xù)治療6次，4周為1個(gè)療程，1個(gè)療程以后評(píng)價(jià)相關(guān)療效指標(biāo)。對(duì)照組采用常規(guī)針刺，穴位選取太沖、乳根、屋翳、期門、豐隆。電針參數(shù)、留針時(shí)間以及療程同疏肝調(diào)神針法組。諸穴采用常規(guī)消毒以及針刺方法。觀察記錄治療前后兩組的臨床主要癥狀的改善，匯總資料，建立數(shù)據(jù)庫，運(yùn)用SPSS170軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1對(duì)兩組主要癥狀積分進(jìn)行組內(nèi)比較，兩組的積分都有顯著性差異P＜005；對(duì)兩組主要癥狀積分進(jìn)行組間比較，有顯著性差異P＜005。2臨床療效，疏肝調(diào)神針法治療組總有效率93％，對(duì)照組為81。經(jīng)秩和檢驗(yàn)，有顯著性差異P＜005。結(jié)論疏肝調(diào)神針法與常規(guī)針刺療法在治療肝郁氣滯痰凝乳腺增生病方面均可能有一定的臨床療效，疏肝調(diào)神針法組療效優(yōu)于常規(guī)針刺組。

簡(jiǎn)介：研究背景及目的乳腺增生癥（HYPERPLASIAOFMAMMARYGL，HMG）是一種非炎癥性、非腫瘤性疾病，主要是雌、孕激素比例失調(diào)，導(dǎo)致乳腺實(shí)質(zhì)增生過度和復(fù)舊不全，是乳腺實(shí)質(zhì)的良性增生，是20～50歲女性乳房疾病中的常見病、多發(fā)病。因其發(fā)病率高，部分有癌變可能，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)常用的激素療法等雖然可以在一定時(shí)期內(nèi)起到治療作用，緩解癥狀，但同時(shí)可引起內(nèi)分泌失調(diào)等副作用。中醫(yī)中藥通過整體觀念辨證論治在治療HMG方面發(fā)揮獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。大量臨床報(bào)道表明，針灸作為中醫(yī)外治法之一，對(duì)HMG的病理改變具有抑制及逆轉(zhuǎn)的作用，在整體上調(diào)節(jié)內(nèi)分泌，一定程度上可有效預(yù)防癌變，且具有良好的遠(yuǎn)期療效。本課題旨在觀察針灸療法中的穴位埋線對(duì)HMG模型大鼠血清E2水平、乳腺組織PR、PCNA蛋白表達(dá)的影響及乳腺組織病理組織學(xué)改變，探討針灸治療HMG可能的機(jī)理，并通過穴位埋線對(duì)抗組的設(shè)置，探討針灸對(duì)HMG的預(yù)防作用。材料和方法將SD大鼠（均為雌性未孕）60只隨機(jī)分為6組，即正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、針刺2療程組、穴位埋線對(duì)抗2療程組、穴位埋線1、2療程組，每組10只。造模方法外源性注射苯甲酸雌二醇及黃體酮建立HMG動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，造模時(shí)間1個(gè)月，從模型組中隨機(jī)選取1只做乳腺組織病理學(xué)檢查，確認(rèn)造模成功后進(jìn)行干預(yù)實(shí)驗(yàn)，其中穴位埋線對(duì)抗組為造模與埋線治療同步進(jìn)行。干預(yù)結(jié)束后，測(cè)量實(shí)驗(yàn)大鼠第2對(duì)乳頭高度及直徑，采用摘取眼球法取血分離血清，用電化學(xué)免疫發(fā)光法測(cè)血清E2含量麻醉后取第2對(duì)乳腺組織固定、包埋、切片，光鏡下觀察乳腺組織病理學(xué)改變免疫組化方法檢測(cè)大鼠乳腺組織中孕激素受體PR及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白PCNA的表達(dá)，并對(duì)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果做定性、定量分析。所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS190FWINDOWS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，取P＜005有顯著差異，P＜001有極顯著差異。結(jié)果與正常對(duì)照組比較，模型對(duì)照組大鼠血清E2水平明顯升高，乳腺組織中PR、PCNA蛋白表達(dá)明顯升高P＜001，乳頭及大體標(biāo)本形態(tài)明顯改變，病理組織學(xué)也有較大差異與模型對(duì)照組比較，針刺及穴位埋線各治療組大鼠血清E2水平有不同程度下降，乳腺組織PR、PCNA表達(dá)有不同程度減弱P＜001或P＜005，乳腺組織病理改變明顯，乳頭外觀不同程度改善。結(jié)論血清E2水平異常改變、乳腺組織PR、PCNA蛋白的表達(dá)異?？赡苁荋MG發(fā)生的一部分內(nèi)在重要因素。穴位埋線、針刺治療可通過降低血清E2水平，調(diào)節(jié)激素水平動(dòng)態(tài)平衡，使其恢復(fù)在垂體卵巢內(nèi)分泌軸中的正常調(diào)節(jié)作用下調(diào)PR、PCNA在乳腺組織中的表達(dá)，發(fā)揮著對(duì)細(xì)胞增殖的反向調(diào)節(jié)作用，抑制細(xì)胞的異常增殖，阻斷或逆轉(zhuǎn)大鼠乳腺組織增生的病理改變，初步推斷這可能是穴位埋線、針刺對(duì)HMG治療有效的部分重要作用機(jī)制。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)7379密級(jí)不保密UDC610學(xué)校代碼11065博士專業(yè)學(xué)位論文論文題目CD24通過FAKPI3K通路影響乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的研究馬中良指導(dǎo)教師王海波學(xué)位類別專業(yè)博士專業(yè)領(lǐng)域外科學(xué)答辯日期答辯委員會(huì)主席第二部分第二部分抑制抑制CD24表達(dá)對(duì)乳腺癌細(xì)胞表達(dá)對(duì)乳腺癌細(xì)胞MCF7增殖、侵襲轉(zhuǎn)增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力及對(duì)三苯氧胺處理的影響移能力及對(duì)三苯氧胺處理的影響目的目的探討CD24對(duì)MCF7細(xì)胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力的影響及對(duì)三苯氧胺處理的影響方法方法通過CD24SIRNA抑制MCF7細(xì)胞CD24的表達(dá)，WESTERNBLOT檢測(cè)CD24、ER表達(dá)水平，WESTERNBLOT檢測(cè)不同濃度的TAM處理的MCF7細(xì)胞CD24、ER表達(dá)水平。通過MTT、ELISA、TUNEL檢測(cè)CD24SIRNA對(duì)MCF7細(xì)胞活力、凋亡以及對(duì)三苯氧胺敏感性的影響。通過劃痕實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CD24SIRNA轉(zhuǎn)染MCF7細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力。結(jié)果結(jié)果轉(zhuǎn)染CD24SIRNA顯著抑制CD24的表達(dá)，與對(duì)照細(xì)胞相比，CD24抑制后MCF7細(xì)胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力受到明顯的抑制，凋亡細(xì)胞顯著增加。CD24抑制導(dǎo)致MCF7細(xì)胞對(duì)TAM敏感性增強(qiáng)。結(jié)論結(jié)論CD24基因敲低能夠顯著降低乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，并且可提高M(jìn)CF7細(xì)胞對(duì)TAM敏感性。第三部分第三部分CD24通過通過FAKPI3K信號(hào)通路影響乳腺癌細(xì)胞信號(hào)通路影響乳腺癌細(xì)胞MCF7增殖、侵襲轉(zhuǎn)移的研究增殖、侵襲轉(zhuǎn)移的研究目的目的探討CD24影響乳腺癌細(xì)胞MCF7增殖、侵襲轉(zhuǎn)移的機(jī)制方法方法通過PCDNA31CD24質(zhì)粒轉(zhuǎn)染乳腺癌MCF7細(xì)胞，應(yīng)用WESTERNBLOT檢測(cè)轉(zhuǎn)染效果。應(yīng)用PI3K特異性抑制劑LY294002

簡(jiǎn)介：目的對(duì)于乳腺良性及惡性腫塊的超聲三維（3DUS）重建圖像特征性改變來研究，分析其和乳腺良性及惡性腫塊的關(guān)系，利用三維多普勒能量（3DPDS）技術(shù)對(duì)腫塊內(nèi)部及周圍血管數(shù)量、走形來做半定量分析，為乳腺腫塊性質(zhì)的診斷和其良惡性的鑒別診斷提供更豐富和詳盡性大的腫的依據(jù)，使得惡性可能塊可獲得及時(shí)的治療。方法使用美國GE公司產(chǎn)型號(hào)為L(zhǎng)OGIQE9的超聲診斷儀器615HZ線陣二維探頭及ML615D容積探頭，對(duì)78個(gè)腫塊用線陣高頻探頭進(jìn)行常規(guī)二維灰階掃描，其次再對(duì)腫塊進(jìn)行3D重建及3D多普勒掃查，最后與手術(shù)以及穿刺活檢的病理結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。分析乳腺良性及惡性腫塊的3DUS重建圖像的特征性改變和腫塊3DPDS的血流分級(jí)的診斷價(jià)值。結(jié)果1在良性及惡性乳腺腫塊的3DUS重建圖像特征中的形態(tài)、生長(zhǎng)方式、邊緣毛刺及太陽征等3DUS重建圖像特征比較存在差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），而兩組比在成角及較無明顯差異（P＞005）。其中形態(tài)不規(guī)則、垂直生長(zhǎng)、毛刺診斷惡性腫瘤的靈敏度、特異度、準(zhǔn)確度分別為9730％、8780、9254；4324、7804、7500；7838、8537、8205。在乳腺惡性腫瘤超聲三維重建冠狀面上，25例有太陽征，6例無太陽征，6例為不確定組；良性組41例，2例有太陽征，37例無太陽征，2例為不確定組。兩組間具有顯著差異（P＜001）。根據(jù)腫塊的最大直徑將惡性組腫塊分為＜100CM，101200CM，201300CM，＞301CM四組，其太陽征敏感性分別為10000，6667，4545及2727。腫塊最大直徑越可得知隨著大，冠狀面太陽征的敏感性越低。23DPDS血流分級(jí)其中良性組腫塊03級(jí)分級(jí)分別為13例3170，14例3415，10例2439，4例（976）；惡性腫瘤以3級(jí)居多，0級(jí)和1級(jí)分別見L例270，270，2級(jí)9例2432，3級(jí)26例7027，三組間均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005。結(jié)論（1）超聲三維重建圖像特征中特有的冠狀面太陽征診斷乳腺惡性腫瘤準(zhǔn)確性及特較異性高。（2）3DPDS能夠完整的、全面、立體的顯示乳腺腫塊內(nèi)部及周圍血管的走形、數(shù)目、豐富程度，并可以進(jìn)行半定量分析可得乳腺良惡性腫物的血流分級(jí)3級(jí)與其間存在他組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，為乳腺腫塊的良惡性診斷增加了立體血供方面的診斷依據(jù)。

簡(jiǎn)介：MIR372抑制乳腺癌細(xì)胞增殖及其機(jī)制研究⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席彭邋艟煎援逝江太堂醫(yī)堂瞳隨屬筻三醫(yī)瞳委員1吐要丞熬援逝塑笪厶茜墾醫(yī)委員2吳宜蓬熬拯浙江太堂醫(yī)堂瞳隨屆筮三醫(yī)瞳委員3盆立熬援浙江太堂醫(yī)堂瞳隨屜箜二醫(yī)瞳委員4金送籩熬拯逝塑太堂醫(yī)堂院附屬疊墊去醫(yī)瞳委員5王先洼圭堡匡痖逝洹太堂醫(yī)堂瞳隨屬邳墊去醫(yī)院委員6趙塞塑圭堡醫(yī)垣逝江太堂匡堂暄隨屆邳逸去醫(yī)睦浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝塹太堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。?一彌厴砷?力汐年夕叻日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解逝塹太堂有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)塹塹太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名隨幻≮導(dǎo)師簽字日期20六辱歲月多D日簽字日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目PHF2在乳腺癌中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究在乳腺癌中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究作者姓名張露張露申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年4月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）任國勝任國勝教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院醫(yī)院目錄符號(hào)說明符號(hào)說明1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要5論文正文論文正文PHF2在乳腺癌中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究在乳腺癌中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究7前言前言7參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)9第一部分第一部分PHF2在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義111實(shí)驗(yàn)材料與方法實(shí)驗(yàn)材料與方法1111材料材料1112方法方法152統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析183結(jié)果結(jié)果19第二部分第二部分PHF2對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能研究對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能研究261材料與方法材料與方法2611材料材料2612方法方法262統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析293結(jié)果結(jié)果29第三部分三部分PHF2對(duì)乳腺癌細(xì)對(duì)乳腺癌細(xì)胞裸鼠成瘤的影響胞裸鼠成瘤的影響371材料與方法材料與方法3711材料材料3712方法方法372統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析383結(jié)果結(jié)果38第四部分四部分討論討論40全文總結(jié)全文總結(jié)43參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)44

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)專業(yè)專業(yè)碩士碩士學(xué)位論文學(xué)位論文三陰性乳腺癌中ECAD、ΒCATENIN、CMYC和KI67的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系THEEXPRESSIONOFECAD、ΒCATENIN、CMYCKI67INTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERTHERELATIONSHIPWITHCLINICOPATHOLOGICALPARAMETERS2017年05月學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人劉漫劉漫指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師邢魯奇邢魯奇教授教授合作教師合作教師專業(yè)領(lǐng)域?qū)I(yè)領(lǐng)域臨床病理學(xué)臨床病理學(xué)學(xué)位類別學(xué)位類別臨床病理學(xué)碩士臨床病理學(xué)碩士獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得河南科技大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的其他學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名日期關(guān)于論文使用授權(quán)的說明關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解河南科技大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校擁有對(duì)所有學(xué)位論文的復(fù)制權(quán)、傳播權(quán)、匯編權(quán)及其它使用權(quán)（特殊情況需要保密的論文應(yīng)提前說明，但在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）。需要保密的論文請(qǐng)?zhí)顚懕緦W(xué)位論文在年月至年月期間需要保密，解密后適用本授權(quán)書。（需要保密的學(xué)位論文無須向圖書館提供論文的電子文檔）研究生簽名導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：目的探討血漿外泌體中長(zhǎng)鏈非編碼RNALNCRNAH19、MALAT1對(duì)乳腺癌患者的診斷價(jià)值，以便進(jìn)一步深入了解乳腺癌的發(fā)展機(jī)制，從而為乳腺癌早期篩查、早期診斷、早期預(yù)防、分子靶向治療提供理論依據(jù)。方法收集2016年8月至2017年4月在西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的首次確診為乳腺癌患者女性50例，在患者未接受手術(shù)、放化療等任何處理之前采集靜脈血，選取同期在本院期間確診為乳腺良性病變者的女性患者、健康體檢女性患者各25例，采血前未經(jīng)任何治療，提取其血漿外泌體中的RNA，利用紫外分光光度法對(duì)血漿外泌體內(nèi)RNA的純度OD值和完整性進(jìn)行測(cè)試，運(yùn)用實(shí)時(shí)熒光定量QRTPCR的方法檢測(cè)其血漿外泌體中長(zhǎng)鏈非編碼RNALNCRNAH19、MALAT1的表達(dá)情況，使用SPSS200軟件對(duì)其表達(dá)差異進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，分析患者的臨床病理參數(shù)與乳腺癌血漿外泌體H19、MALAT1表達(dá)水平的相關(guān)性，隨后制作出受試者工作特性曲線ROC曲線實(shí)驗(yàn)組為初診的乳腺癌患者，而對(duì)照組為同期的乳腺良性病變者和健康體檢者，對(duì)差異表達(dá)的H19、MALAT1進(jìn)行ROC曲線分析，評(píng)價(jià)乳腺癌血漿外泌體中長(zhǎng)鏈非編碼RNALNCRNAH19、MALAT1對(duì)乳腺癌的診斷價(jià)值。結(jié)果1RTPCR驗(yàn)證結(jié)果采用SPSS200軟件中的秩和檢驗(yàn)對(duì)三組樣本進(jìn)行分析并進(jìn)行兩兩比較。11H19在乳腺癌外泌體組與乳腺良性病變者組、健康對(duì)照組的比較中，X264277，P＜0001，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩兩比較結(jié)果顯示1乳腺癌外泌體組與乳腺良性病變組比較，Z5162，P＜0001，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義2乳腺癌外泌體組與健康對(duì)照組比較，Z5578P＜0001，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義3乳腺良性病變組與健康對(duì)照組比較，Z1504，P0133，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。12MALAT1在乳腺癌外泌體組與乳腺良性病變者組、健康對(duì)照組的比較中，X210245，P0006，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩兩比較結(jié)果顯示1乳腺癌外泌體組與乳腺良性病變組比較，Z2877，P0004，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義2乳腺癌外泌體組與健康對(duì)照組比較，Z2304，P0021，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3乳腺良性病變組與健康對(duì)照組比較Z0262，P0793＞005，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2對(duì)50例乳腺癌患者病理資料統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)血漿外泌體H19表達(dá)水平與ER、PR、CERBB2、KI67、P120（膜）及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移具有相關(guān)性P＜005，而與腫瘤病理類型、年齡、TNM分期無相關(guān)性。血漿外泌體MALAT1表達(dá)水平與ER、PR、CERBB2、KI67、及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)P均＜005，而與年齡、病理類型、TNM分期、P120（膜）無相關(guān)性。3ROC曲線結(jié)果利用SPSS200繪制ROC曲線，進(jìn)行ROC曲線下面積AUC分析乳腺癌外泌體組H19AUCROC0882，敏感度和特異度分別為70％和96％，乳腺癌外泌體組MALAT1AUCROC0684，敏感度和特異度分別為84％和52％而血漿外泌體H19聯(lián)合MALAT1AUCROC0896，敏感度和特異度分別為74％和92％。結(jié)論乳腺癌血漿外泌體可穩(wěn)定表達(dá)H19、MALAT1，且血漿外泌體中高表達(dá)的H19、MALAT1可能作為乳腺癌早期篩查、臨床監(jiān)控的一個(gè)新型生物學(xué)標(biāo)志物。

簡(jiǎn)介：乳腺癌是目前嚴(yán)重危害女性健康的惡性腫瘤之一，術(shù)后轉(zhuǎn)移是其較難治愈的主要原因。腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2與NCK互作的絲氨酸蛋白激酶TNIK是一種多效能的腫瘤靶蛋白，在乳腺癌組織中異常高度表達(dá)，TNIK可參與激活WNTΒCATENIN通路，對(duì)于乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。藥根堿屬于原小檗堿型異喹啉類生物堿，該類生物堿對(duì)多種癌細(xì)胞均具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用。通過藥物分子模擬對(duì)接顯示TNIK可能是藥根堿作用癌細(xì)胞的靶標(biāo)抑制蛋白。因此解析TNIK調(diào)控乳腺癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，探尋抑制乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的靶向藥物，對(duì)于乳腺癌的治療具有重要的意義。本研究利用基因編輯CRISPRCAS9技術(shù)靶向敲除TNIK，建立穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的癌細(xì)胞株MDAMB231TNIKKO及MDAMB231TNIKCONTROL，通過免疫熒光及免疫印跡檢測(cè)TNIK敲除后癌細(xì)胞內(nèi)TNIK、PTNIK及WNTΒCATENIN通路關(guān)鍵蛋白表達(dá)情況，從而證明敲除TNIK可調(diào)控WNTΒCATENIN通路關(guān)鍵蛋白表達(dá)及逆轉(zhuǎn)上皮，間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT，影響癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移侵襲能力，且其效果可通過加入藥根堿處理加強(qiáng)。同同時(shí)藥根堿可顯著抑制敲除細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡。MTT、流式、免疫熒光及WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明藥根堿對(duì)乳腺癌細(xì)胞MDAMB231及MCF7具有明顯的毒性作用，能夠抑制其生長(zhǎng)，調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)周期，誘導(dǎo)細(xì)胞線粒體膜電位發(fā)生改變，從而發(fā)生早期凋亡。再通過克隆形成、劃痕愈合、免疫熒光及WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)證明藥根堿能夠破壞細(xì)胞膜骨架蛋白FACTIN，調(diào)控TNIK蛋白表達(dá)破壞乳腺癌細(xì)胞的完整性，從而降低癌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)遷移能力。對(duì)于WNT信號(hào)通路，藥根堿能夠調(diào)控關(guān)鍵蛋白ΒCATENIN的表達(dá)使其下調(diào)，上調(diào)表達(dá)GSK3Β蛋白，并調(diào)控EMT上皮樣ECADHERIN蛋白表達(dá)顯著增加，而間質(zhì)樣NCADHERIN蛋白表達(dá)呈降低趨勢(shì)，從而逆轉(zhuǎn)EMT。此外，藥根堿還能夠逆轉(zhuǎn)MCF7DOX細(xì)胞對(duì)化療藥物阿霉素的耐藥性，并調(diào)控相關(guān)ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)錄。以上結(jié)果在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中得到進(jìn)一步證實(shí)，藥根堿能夠明顯抑制乳腺腫瘤組織的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，且對(duì)荷瘤小鼠無明顯毒性。綜上所述，藥根堿對(duì)乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖都具有顯著的調(diào)節(jié)作用，可以改變細(xì)胞遷移能力，阻滯細(xì)胞周期，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡。而且藥根堿能夠靶向腫瘤蛋白TNIK，調(diào)控WNTΒCATENIN通路相關(guān)蛋白表達(dá)，進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞發(fā)生EMT。本課題的研究，可以為藥根堿的抗腫瘤活性及抑制轉(zhuǎn)移潛能相關(guān)研究提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)，同時(shí)藥根堿作為一種極有前景的新型TNIK抑制劑，有望應(yīng)用于乳腺癌的靶向藥物治療。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)S813密級(jí)單位代碼10749學(xué)號(hào)0203195寧夏大學(xué)學(xué)位論文應(yīng)用天花粉多糖一連翹酯苷提高奶牛乳腺免疫力的初步研究PRIMARYSTUDYONTHEIMPROVEMENTOFMAMMARYIMMUNITYINDAIRYCOWBYUSEOFPOLYSACCHARIDEOFRADIXTRICHOSANTHISANDFORSYTHOSIDEOFFORSYTHIASUSPENSETHUNB．VAHL指導(dǎo)教師皇運(yùn)剛熬援申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別盛堂亟±一專業(yè)名稱臨廢盞醫(yī)堂。研究方向獸醫(yī)芒整堂所在學(xué)院盤堂瞳二OO六年四月ABSTRACTPOLYSACCHARIDEANDFORSYTHOSIDEWEREEXTRACTEDRESPECTIVELYFROMSNAKEGOURDROOTANDFORSYTHIASUSPEUSETHANB．VSHL，AFTERTLLC岫OFTHEPHARMACYANDCLINICALAPPFIEAFION,THEULTIMA協(xié)PURPOSEOFTHESTUDYWASTOIMPROVETHEMAMMARYGLANDSIMMUNITYANDTOPREVENTTHEMASTITMOCCURR鈿∞．THE蕾瞄婦SHOWEDASFOLLOWS1．TOEXTRACTPOLYSAEEHARIDEFROMC毯NE“QEHERBSNAKEGOURDROOTANDDETERMINEITSCONTENT,RECOVERYANDSMBILI娩THEF∞LL括SHOWEDTHECONTENTOFTHEPOLYSACCHAFIDEOFCHINESEHERBSNAKEGOURDROOTWASO．9875‰THEAVERAGERECOVERYRATIOWAS98．46％WITHRSD0．194％N5ANDTHESTABILITYWMWELLIN8HOURSBYHYDROXYLBENZENEVITRIEL．“2．TOEXTRACTFORSYTHOSIDOFROMFORSYTHIASUSPENSETHUNB．’VAHLANDBYT赫NLAYERCHROMATOGRAPHICTLCAND城TRAVIOLETSPECTREPHOTOMEHICUVDETECTION,BASIEALLYDETERMINEDITSCOMPONENTS．RFWAS0．42．PLACEWHICHHADASTRONGERSPOTOFFLUORESCENCEANDTHEABSORPTIONPEAL【VALUERESPECTIVELYSHOWED240NM，280艄AND330NM．ITSHOWEDTHATTHEREWEREMOSTPUREFORSYTHIASIDN．3．WH鋤MIXEDWI也THEPOLYSAEEHARIDEANDTHEFORSYTHUSIDEBYTHERATIOOFII．INFUSINGTHEREAGENTTOTHELI捆EWHITERATS’STOMACHCONTINUALLY20DAYSBYTHEDOSE500AG／KG,1000MG／KG2000MG／KGAND4000MG／KG,110RATSBEHAVEDTHESYMPTOM靠THEPOISONING。THERATSIMMUNOCOMPC捃NCETESTDEMONSTRATEDTHATTHEAVERAGEPHAGOCYTOSISRATEOFTHEMACROPHAGE38．7士1．89％,THEAVERAGEPHAGOEYTOSISINDEXO．88T0．523WASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHECONTRASTGROUPOFTHEAVERAGEPHAGOOYTUSISRATEOFTHEMACROPHAGE35，9A1．62％，Ⅱ”AVERAGEPHAGOCYTOSISINDEX0．45L0．113圓O。05．THERATSVISC凇INDEXTESTSHOWEDTHATTHEINDEXOFTHESPLEEN,THELIVERANDTHETHYMUSANDS蝴MOSTSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHECONTRASTGROUPP§．01．ATTHESAMETIME,THEINDEXOFTHEKIDNEYWASSIGNIFICANTLYHI曲EL“THANTHECONTRASTGROUPPO．05礎(chǔ)OFTHESEPROVEDTHATTHEREAGENTPLAYADAKEYROLEINTHEIMMUNEORGANSINCREMENTS．4．MCLINICALAPPLICATIONOFTHEREAGENTILLUMINATED①THEAPPLICATIONOFTHEREAGENTGROUPWASSIGN／DEAN娃YBETTERTHANTHECONTROLGROUPPO．05,ESPEEIALLYTHESECONDGROUPWASMOSTSIGNIFICANTLYBETTERTHANTHECONTROLGROUPPO．01②蛩LE30RAGGROUPINTHEDIFFERENTREAGENTDOSEGROUPSWASSIGNIFICANTLYBETTERTHANOTHERSPO．∞．ANDMOSTSIGNIFICANTLYBETTERTHANTHECONTROLGROUPPO．01．THISREAGENTDOSEHADAGOODEFFECTINTHEDAIRYCOWMAMMARYELANDS,WHENCHECKINGTHERATESOFTHELURE．THESECONDGROUPATTAINEDTHETOPLEVELAMONGOTHERGREVPS．砌EDETECTINGTHEO‘XULROACEOFTHEMASTITISDURING3DAYSAFTERPOSTPURTUM．THERATEOFTHEONREGOT50％．ALLOFTHEFACTSSHOWEDTHATREAGENTWASGOODTOPREVENTTHEMASTITIS,THETABLE214SHOWEDTHATTHEMASCULINEUDDERSBETWEENTHEGROUPS醺THE酊PERIODIMFORE6DAYSANDTHEPOSTPURTUMAFTER3DAYSWERENOTSIGNIFICANTLYDIFFERENTP0．05．THEFACTSDEMONSTRATEDTHATTHEREWASNONEWMASTIFFSEASOOCCHJFF8RCEAND埔EDAVYCOWMAMMARYGLANDSIMMUNITYKEEPEDGOODSTABLESTATEDURINGTHEDRYPERIOD．THECOMBINATIONOFTHETWOCOMPONENTSHADACLEAREFFECTONTHEREGULATIONOFMAMMARYGLANDIMMUNITYDARINGDRYPERIODANDPOSTPURTUM．KEYWORDSPOLYSACCHARIDEOFRADIXTRICHOSANTHIS，F(xiàn)ORSSQHOSIDEOFFORSYTHIASUSPENSETHUNB．VAM，IMMUNITYOFMAMMARYGLAND，DAIRYCOW

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多2009年遵義市16606例婦女乳腺增生癥普查結(jié)果.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R7379密級(jí)公開密級(jí)公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)107602148281新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位（學(xué)歷教育）論文題目論文題目乳腺包被性乳頭狀癌的臨床病理特征及生存分析乳腺包被性乳頭狀癌的臨床病理特征及生存分析研究生研究生朱秋菊朱秋菊指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師歐江華歐江華教授教授專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向研究方向乳腺腫瘤乳腺腫瘤研究起止時(shí)間研究起止時(shí)間2014年9月至月至2017年2月所在學(xué)院所在學(xué)院第三附屬醫(yī)院第三附屬醫(yī)院2017年03月ANALYSISOFCLINICOPATHOLOGICFEATURESSURVIVALOFENCAPSULATEDPAPILLARYCARCINOMAOFTHEBREASTＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYZHUQIUJUONCOLOGYDISSERTATIONSUPERVISPROFOUJIANGHUAMARCH2017