簡(jiǎn)介：目的探討甲狀腺疾病及乳腺癌BC患者臨床病理特征與新輔助化療NAC療效及預(yù)后的相關(guān)性。方法回顧性分析2008年5月至2015年12月間于山東大學(xué)齊魯醫(yī)院就診的303例接受新輔助化療的乳腺癌患者的臨床病理資料及其預(yù)后信息。我們用MILLERPAYNEMP分級(jí)評(píng)價(jià)患者對(duì)NAC的療效反應(yīng)，用無病生存期DFS及總生存期OS評(píng)價(jià)患者的預(yù)后情況。通過CHISQUARE檢驗(yàn)單因素分析患者合并甲狀腺疾病、初診年齡、身體質(zhì)量指數(shù)BMI、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)、乳腺癌分子分型、NAC后血小板計(jì)數(shù)、腫塊最大切面縮小程度SDMCA、術(shù)后化療及NAC前血小板計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值PLR與MP分級(jí)及患者生存、局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的相關(guān)性通過SPEARMAN相關(guān)系數(shù)檢驗(yàn)BC患者接受NAG后彩超測(cè)殘余癌最大直徑與術(shù)后病理測(cè)殘余癌最大直徑的相關(guān)性采用KAPLANMEIER生存曲線單因素分析合并甲狀腺疾病、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)、NAC后血小板計(jì)數(shù)、MP分級(jí)、BMI、SDMCA及NAC前PLR與患者DFS及OS的關(guān)系采用受試者工作特征曲線ROC確定SDMCA、PLR的判定界值，并采用COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型多因素分析PLR與患者DFS的關(guān)系。結(jié)果共有303例患者納入該研究。有預(yù)后信息者250例，中位隨訪時(shí)間為428月（1月～767年），至隨訪結(jié)束共53例患者發(fā)現(xiàn)局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，其中25例患者死亡。98例患者可查得其甲狀腺彩超及術(shù)后MP分級(jí)，其中48例患者伴發(fā)甲狀腺疾病，包括甲狀腺結(jié)節(jié)者44例、甲狀腺功能減低者3例、甲狀腺?gòu)浡阅[大者1例，術(shù)后病理達(dá)大部緩解（MP分級(jí)為4～5級(jí)）MPR者11例2292％47例未伴發(fā)甲狀腺疾病患者中達(dá)MPR者6例1277％，雖然合并甲狀腺疾病者的MPR率較未合并者高2292％VS1277％但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。NAC后腫塊最大切面積較NAC前縮小38倍以上與MPR顯著相關(guān)1848，3750％VS583，602％P＜005。腋窩淋巴結(jié)陽(yáng)性與DSF顯著相關(guān)P＜005。PLR的閾值為14516，據(jù)此將患者分為PLR升高者（114例）和降低者（108例）2組，其中PLR升高者預(yù)后較差P0044＜005，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論本臨床研究發(fā)現(xiàn)①患者合并甲狀腺疾病、初診年齡、身體體重指數(shù)、乳腺癌分子分型及新輔助化療后血小板計(jì)數(shù)對(duì)接受新輔助化療的乳腺癌患者術(shù)后病理達(dá)大部緩解無影響②接受新輔助化療的乳腺癌患者腫塊最大切面縮小程度大于38倍者、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)大于3枚者、新輔助化療前血小板計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值大于14516者術(shù)后常規(guī)病理更易獲得大部緩解，其中腫塊最大切面縮小程度大于38倍可作為預(yù)測(cè)接受新輔助化療的乳腺癌患者對(duì)新輔助化療反應(yīng)性的指標(biāo)③患者合并甲狀腺疾病、乳腺癌分子分型、腫塊最大切面縮小程度及術(shù)后化療與接受新輔助化療的乳腺癌患者術(shù)后生存、局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況無相關(guān)性④患者初診年齡小于等于35歲者、身體質(zhì)量指數(shù)大于2516者、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)大于3枚者、新輔助化療前血小板計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值大于14516者、新輔助化療后血小板計(jì)數(shù)未升高者術(shù)后更易發(fā)生局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或死亡⑤腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)大于3枚者、新輔助化療前血小板計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值大于14516者與接受新輔助化療的乳腺癌患者的低無病生存期及總生存期相關(guān)⑥患者腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)大于3枚與患者初診年齡小于等于35歲可作為接受新輔助化療的乳腺癌患者低無病生存期的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文論文題目論文題目18FFDGPETCT在乳腺癌術(shù)前診斷在乳腺癌術(shù)前診斷、術(shù)后監(jiān)測(cè)術(shù)后監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)價(jià)中的作用及預(yù)后評(píng)價(jià)中的作用THEROLEOF18FFDGPETCTINTHEDIAGNOSISOFPRIMARYBREASTCANCERMONITINGMETASTASISEVALUATINGPROGNOSISOFPOSTSURGICALBREASTCANCER培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)作者姓名作者姓名郭粹郭粹作者學(xué)號(hào)作者學(xué)號(hào)3087119042指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師黃鋼教授黃鋼教授答辯日期答辯日期2016年4月21日THEROLEOF18FFDGPETCTINTHEDIAGNOSISOFPRIMARYBREASTCANCERMONITINGMETASTASISEVALUATINGPROGNOSISOFPOSTSURGICALBREASTCANCERAUTHGUOCUIADVISPROFESSHUANGGANGSPECIALITYMEDICALIMAGINGNUCLEARMEDICINEDEGREEFDOCTOFCLINICALMEDICINEDATEOFDEFENSEAPRIL21ST，2016

簡(jiǎn)介：在全世界女性的所有惡性腫瘤中，乳腺癌的發(fā)病率位居第一。盡管中國(guó)女性乳腺癌的發(fā)病率相對(duì)較低，但近年來，其發(fā)病率的增長(zhǎng)速度逐年加快，是全世界的兩倍多，城市地區(qū)尤著。侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤主要的不良特征。許多癌癥患者的死因也正是此。但目前對(duì)乳腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的具體作用機(jī)制尚不完全清楚。因此，進(jìn)一步明確其具體機(jī)制，對(duì)乳腺癌的治療和預(yù)防具有重要的意義。惡性腫瘤從形成到擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移的過程是一個(gè)多水平、多因素參與的極其復(fù)雜的過程。其中癌基因在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展中具有關(guān)鍵的作用。因此，深入研究癌基因的功能，可以為認(rèn)識(shí)惡性腫瘤的形成、侵襲和轉(zhuǎn)移的具體機(jī)制尋找最為有效的靶向治療等提供有效幫助。LIMK2有促進(jìn)形態(tài)發(fā)生，細(xì)胞增殖，黏附，遷移，分化和炎癥作用。在人類許多惡性腫瘤組織中都檢測(cè)到LIMK的過表達(dá)。目前，乳腺癌組織中LIMK2的表達(dá)情況、LIMK2與腫瘤臨床病理參數(shù)及患者預(yù)后的關(guān)系仍無統(tǒng)一意見。而且，對(duì)LIMK2的調(diào)控機(jī)制知之甚少。針對(duì)以上問題，本研究試圖運(yùn)用免疫組化IHC，IMMUNOHISTOCHEMISTRY的方法，檢測(cè)了我科212例乳腺腫瘤組織標(biāo)本中LIMK2蛋白的表達(dá)情況，探討LIMK2與腫瘤臨床病理參數(shù)及患者的預(yù)后是否有關(guān)聯(lián)。采用QPCR和WESTERNBLOT、過表達(dá)和干擾等技術(shù)初步探討LIMK2在乳腺癌中的生物學(xué)作用及分子機(jī)制。通過上述實(shí)驗(yàn)試圖初步闡述在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移過程中LIMK2所起的作用及其作用機(jī)理，為初步揭示LIMK2在乳腺癌中的侵襲性行為提供實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)據(jù)，探討LIMK2是否能作為治療乳腺癌的新的分子靶點(diǎn)。方法和結(jié)果1乳腺惡性腫瘤標(biāo)本中LIMK2與患者臨床病理參數(shù)和預(yù)后的關(guān)聯(lián)方法運(yùn)用免疫組化IHC的方法，檢測(cè)了我科212例乳腺腫瘤組織標(biāo)本中LIMK2蛋白的表達(dá)情況，探討LIMK2與腫瘤臨床病理參數(shù)及患者的預(yù)后是否有關(guān)聯(lián)。結(jié)果LIMK2主要表達(dá)于乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)，很少見于細(xì)胞核中。LIMK2的表達(dá)與患者年齡、ER、PR和HER2狀態(tài)無關(guān)P＞005。但是，LIMK2高表達(dá)與腫瘤大小、組織學(xué)分級(jí)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)P＜0001。乳腺癌患者中高表達(dá)LIMK2較低表達(dá)LIMK2者其生存率顯著降低。另外，腫瘤大小HR52795％CI1611720P001），TNM分期（HR18495％CI101333P004）和LIMK2高表達(dá)HR28395％CI163493P000是乳腺癌患者的重要預(yù)后因素。在乳腺癌的發(fā)生和進(jìn)展中，LIMK2可能起重要作用。LIMK2是乳腺癌預(yù)后不良的重要因素之一。2LIMK2在乳腺癌侵襲、轉(zhuǎn)移中的作用及作用機(jī)制的初步探討方法利用基因敲低和過表達(dá)、QPCR、WESTERNBLOT等技術(shù)，檢測(cè)LIMK2對(duì)乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的作用，及探尋相關(guān)作用機(jī)制。結(jié)果1MCF7、SUM159、MDAMB231細(xì)胞中均表達(dá)LIMK2，其中以SUM159細(xì)胞表達(dá)最高，MDAMB231細(xì)胞次之，MCF7細(xì)胞表達(dá)最低2LIMK2在乳腺癌中是促癌基因，在敲低LIMK2后，乳腺癌的增殖、遷移、侵襲能力均減弱，而過表達(dá)后，乳腺癌的增殖、遷移、侵襲能力均增強(qiáng)3LIMK2可增加乳腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移，作用途徑有可能是通過失活下游分子COFILIN而實(shí)現(xiàn)的。結(jié)論1、LIMK2可增加乳腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移，與乳腺癌的惡性程度相關(guān)。LIMK2可能是乳腺癌形成、發(fā)展中的癌基因。依據(jù)有①LIMK2的高表達(dá)與乳腺癌的腫瘤大小、組織學(xué)分級(jí)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。乳腺癌患者中高表達(dá)LIMK2較低表達(dá)LIMK2者其生存率顯著降低。LIMK2是乳腺癌預(yù)后不良因素之一。②在侵襲力較強(qiáng)的三陰性乳腺癌MDAMB231細(xì)胞和SUM159細(xì)胞中，LIMK2的表達(dá)水平較高。而在惡性程度相對(duì)較低的乳腺癌MCF7細(xì)胞中，LIMK2的表達(dá)水平較低。③敲低LIMK2后可減少M(fèi)DAMB231細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲潛能。而在MCF7細(xì)胞中，過表達(dá)LIMK2基因可提高癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。2、LIMK2可增加乳腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移，作用途徑有可能是通過失活下游分子COFILIN而實(shí)現(xiàn)的。

簡(jiǎn)介：常見的乳腺疾病主要有以下幾類乳腺先天發(fā)育畸形乳腺炎癥性疾病乳腺單純性增生和囊性增生病1乳腺腫瘤性疾病等四大類。而在這四類乳腺疾病之中對(duì)人體威脅最大的便是惡性腫瘤乳腺癌乳腺癌2是女性最常見的惡性腫瘤之一發(fā)病率占全身各種惡性腫瘤的6％11已成為威脅婦女健康的主要病因。世界上每年大約有150萬(wàn)人患乳腺癌疾病而差不多有60萬(wàn)人會(huì)因此病而喪生。在過去的2030年中乳腺X線攝影已成為檢測(cè)乳腺不可觸摸病變的最敏感的技術(shù)目前國(guó)內(nèi)越來越多的醫(yī)院都引進(jìn)了乳腺X線設(shè)備3。乳腺X線機(jī)是目前診斷乳腺疾病的首選和最簡(jiǎn)便、最可靠的無創(chuàng)性檢測(cè)手段其主要功能便是對(duì)測(cè)試者進(jìn)行X線拍攝并把圖像記錄下來進(jìn)行分析從而達(dá)到早發(fā)現(xiàn)和診斷乳腺疾病的效果乳腺X線機(jī)拍攝X線圖像痛苦相對(duì)較小簡(jiǎn)便易行且分辨率高重復(fù)性好留取的圖像可供前后對(duì)比不受年齡、體形的限制。本文根據(jù)乳腺X線機(jī)的需要實(shí)現(xiàn)的功能設(shè)計(jì)出了乳腺X線機(jī)控制系統(tǒng)本系統(tǒng)包括四個(gè)部分主控部分顯示屏部分壓力采集部分和上位機(jī)部分其中前三個(gè)部分在本文中有重點(diǎn)介紹包括其硬件結(jié)構(gòu)軟件設(shè)計(jì)與外圍器件的選配都有比較詳細(xì)的介紹而上位機(jī)部分則只是根據(jù)其職能粗略的作了介紹。在整個(gè)系統(tǒng)中主控部分是系統(tǒng)的核心部分主導(dǎo)全局其不僅主導(dǎo)了所有外圍器件包括步進(jìn)電機(jī)4交流電機(jī)電動(dòng)推桿5高壓發(fā)生器球管探測(cè)器手動(dòng)按鈕腳踏按鈕等外圍器件而且還通過五路串口及多路定時(shí)器協(xié)調(diào)顯示屏部分壓力采集部分與上位機(jī)部分。顯示部分則起到了關(guān)鍵的輔助作用其保存了系統(tǒng)數(shù)據(jù)包括C臂的高度值C臂的旋轉(zhuǎn)角度值壓迫器的高度值與曝光參數(shù)等并且把這些參數(shù)準(zhǔn)確無誤的顯示在LCD屏上同時(shí)也可以通過顯示部分的觸摸屏按鈕控制C臂的旋轉(zhuǎn)角度調(diào)整曝光參數(shù)。壓力采集部分的主要作用是采集壓迫器上的壓力值。

簡(jiǎn)介：UDC編號(hào)學(xué)位論文學(xué)位論文三陰性乳腺癌三陰性乳腺癌COMT、APOE和BDNF基因多態(tài)性基因多態(tài)性與其化療后認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究與其化療后認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究CRELATIONANALYSISBETWEENCOMTAPOEBDNFGENEPOLYMPHISMSCOGNITIVEIMPAIRMENTINTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERSURVIVSAFTERCHEMOTHERAPY李文李文指導(dǎo)教師姓名程懷東教授安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱腫瘤學(xué)提交論文日期201703論文答辯日期201705學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201706答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2017年4月安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)ANHUIMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文三陰性乳腺癌三陰性乳腺癌COMT、APOE和BDNF基因多態(tài)性與基因多態(tài)性與其化療后認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究其化療后認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究CRELATIONANALYSISBETWEENCOMTAPOEBDNFGENEPOLYMPHISMSCOGNITIVEIMPAIRMENTINTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERSURVIVSAFTERCHEMOTHERAPY作者姓名李文指導(dǎo)教師程懷東學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向腫瘤心理學(xué)論文工作時(shí)間2014年9月至2016年09月2017年4月

簡(jiǎn)介：CLASSIFICATIONNUMBER墨墨52SICHUANAGRICULTURALUNIVERSITYMASTER，SDEGREEDISSERTATIONEXPRESSIONOFRELATEDFACTORSINTHEAPOPTOSISPATHWAYMEDIATEDBYENDOPLASMICRETICULUMSTRESSINTHESPONTANEOUSMAMMARYGLANDTUMORSOFRATSCANDIDATECUIYUTINGSUPERVISORPROFCHENZHENGLIMAJORBASICVETERINARYMEDICINEDIRECTIONANATOMYANDHISTOEMBRYOLOGYJUNE，2015摘要乳腺癌如今作為女性最常見、死亡率較高的惡性腫瘤之一，受到了廣泛的關(guān)注。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡通路作為最新發(fā)現(xiàn)的凋亡通路，需要了解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)凋亡通路中一些相關(guān)的重要因子的變化情況，了解其作用機(jī)制及其相互之間的關(guān)系，為臨床乳腺癌的檢測(cè)及治療找到新的靶點(diǎn)。本文運(yùn)用SD大鼠自發(fā)乳腺腫瘤模型，在對(duì)造模乳腺組織進(jìn)行病理學(xué)分析的基礎(chǔ)上，結(jié)合內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡通路中各重要相關(guān)因子的蛋白表達(dá)及MRNA表達(dá)結(jié)果，研究各因子在自發(fā)性乳腺腫瘤的表達(dá)情況，分析這些因子在自發(fā)性乳腺腫瘤中的作用。通過對(duì)130只雌雄對(duì)半34周齡SPF級(jí)SD大鼠進(jìn)行造模，飼養(yǎng)60周后進(jìn)行大體解剖，收集所有乳腺部位有腫塊或異常的乳腺組織，并保留部分肉眼未見病變的組織，所收集的組織分別用4％的多聚甲醛和液氮固定保存。通過對(duì)收集的乳腺組織進(jìn)行組織切片并作HE染色觀察其病理變化，參考乳腺腫瘤組織學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)對(duì)其進(jìn)行簡(jiǎn)單的組織學(xué)分類；然后運(yùn)用免疫組織化學(xué)SABC法檢測(cè)CALPAIN一2、GRP78、BAX、JNK、CASPASE一3、CASPASE12、CHOP、BCL2的蛋白表達(dá)及其分布，CALPAIN一2、GRP78、BAX、JNK、CASPASE3、CASPASE12、CHOP的MRNA表達(dá)水平通過熒光定量PCR法檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下大體解剖和病理觀察結(jié)果顯示，雄性大鼠在此次實(shí)驗(yàn)中未見乳腺腫瘤的發(fā)生，而雌性大鼠腫瘤的發(fā)生率為2154％14／65，其中乳腺纖維腺瘤發(fā)生率為1077％7／65，乳腺腺癌、乳腺乳頭狀癌和乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的發(fā)生率分別為462％3／65、308％2／65和308％2／65。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示CALPAIN一2、CHOP、JNK、CASPAS12、CASPASE一3和BAX這六個(gè)因子的蛋白表達(dá)量與對(duì)照組相比，在良性組和惡性組中均有明顯的減少，且除了CALPAIN2和JNK兩個(gè)因子的良性組與其對(duì)照組的差異分別為顯著P005外，其余的差異均為極顯著P001，且這六個(gè)因子在惡性組中的表達(dá)也比良性組低P001。相反，GRP78和BCL2兩個(gè)因子在實(shí)驗(yàn)組中的蛋白表達(dá)量與對(duì)照組相比則是明顯增加的P001，且良性組與惡性組的組間差異也很明顯PO01。根據(jù)熒光定量PCR與免疫組織化學(xué)兩者的結(jié)果可以看L

簡(jiǎn)介：軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)和科研作風(fēng)，本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包舍為獲得軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。論文作者簽字盔絲簽字日期絲三年月上之日軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)聲明本學(xué)位論文作者完全了解軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院對(duì)研究生在學(xué)其間撰寫的論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)保護(hù)的相關(guān)規(guī)定。本人撰寫的論文是在導(dǎo)師具體指導(dǎo)下，并得到相關(guān)研究經(jīng)費(fèi)支持下完成，其數(shù)據(jù)和研究成果歸屬于導(dǎo)師和作者本人，知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院。本人保證畢業(yè)后，以本論文數(shù)據(jù)和資料發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名第一單位仍然為軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院。軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院有權(quán)保留學(xué)位論文及其電子版通過網(wǎng)站公布論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文、匯編以供查閱和借閱。涉密和延期公開學(xué)位論文在解密后適用本聲明論文作者簽字指導(dǎo)教師簽字簽字日期加／多；廠月／Z日簽字日期2．亞』年丘月L竺日縮略詞表英文縮寫英文全名SLNBSENTINELLYMPHNODEBIOPSYALNDAXILLARYLYMPHNODEDISSECTIONDCISDUCTALCARCINOMAINSITUALNDAXILLARYLYMPHNODEDISSECTIONNACNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYTHERAPYPMRTPOSTMASTECTOMYRADIOTHERAPYMRMAGNETICRESONANCEDCEDYNAMICCONTRASTENHANCEDDWDIFFUSIONWEIGHTED2中文譯名前哨淋巴結(jié)活檢腋窩淋巴結(jié)清掃導(dǎo)管原位癌腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)新輔助化療術(shù)后放療磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)彌散加權(quán)

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)416523214335南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文術(shù)后輔助放療對(duì)改良根治術(shù)后術(shù)后輔助放療對(duì)改良根治術(shù)后T12N1M0期乳腺癌患者的意義乳腺癌患者的意義SIGNIFICANCEOFPOSTOPERATIVEADJUVANTRADIOTHERAPYFT12N1M0BREASTCANCERAFTERMODIFIEDRADICALMASTECTOMY詹強(qiáng)培養(yǎng)單位（院、系）江西省腫瘤醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱孫正魁教授、主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)領(lǐng)域名稱外科學(xué)論文答辯日期2017年6月答辯委員會(huì)主席羅永輝評(píng)閱人李德全姚武2017年6月摘要II摘要目的目的回顧性分析T12N1M0期乳腺癌改良根治術(shù)后輔助放療的意義，確定患者復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)因素，并分析放療對(duì)帶有這些危險(xiǎn)因素的患者的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的影響。方法方法收集2009年1月1日至2015年1月1日在江西省腫瘤醫(yī)院住院治療的T12N1M0期改良根治術(shù)后乳腺癌患者255例，根據(jù)有無放療分為放療組和未放療組，通過卡方檢驗(yàn)初步確定術(shù)后輔助放療對(duì)T12N1M0期乳腺癌患者的意義，并進(jìn)一步通過COX比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析確定T12N1M0期乳腺癌的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，通過卡方檢驗(yàn)探討放療對(duì)這些具有獨(dú)立危險(xiǎn)因素患者的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移影響，同時(shí)對(duì)未放療組和放療組中的各因素進(jìn)行分析，間接的比較術(shù)后輔助放療對(duì)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的影響。結(jié)果結(jié)果1、單因素及多因素分析均發(fā)現(xiàn)，術(shù)后輔助放療不是復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（P0845）的獨(dú)立因素，但是是局部復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移（P0042）的獨(dú)立因素。T12N1M0期乳腺癌術(shù)后輔助放療整體上并不能減少其總復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的概率，但可以降低其局部區(qū)域復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。2、多因素分析發(fā)現(xiàn)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)（P0034、P0008）及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)占淋巴結(jié)清掃數(shù)的百分比（P＜0001、P＜0001）是T12N1M0期乳腺癌術(shù)后整體復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移及局部復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而年齡、激素受體的狀態(tài)及臨床分期并不是整體復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移及局部復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。3、放療對(duì)12個(gè)淋巴結(jié)組的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，對(duì)3個(gè)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。放療對(duì)淋巴結(jié)百分比≤25組的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，對(duì)淋巴結(jié)百分比＞25的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4、在未放療組中，認(rèn)為淋巴結(jié)數(shù)目P0041及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)占淋巴結(jié)清掃總數(shù)的百分比（P＜0001）對(duì)T12N1M0期乳腺癌的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而激素受體的狀態(tài)（P0073）、年齡（P0752）及臨床分期（P0830）對(duì)T12N1M0期乳腺癌的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移沒有體現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而在放療組中，得出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

簡(jiǎn)介：目的超聲聲輻射力彈性成像技術(shù)ACOUSTICRADIATIONFCEIMPULSEARFI是定量測(cè)量組織硬度的新方法，探討ARFI技術(shù)在乳腺腫物良惡性鑒別診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取于2014年01月至2014年11月在我院接受乳腺超聲檢查并行手術(shù)切除經(jīng)病理證實(shí)的乳腺實(shí)性腫物患者102例，患者均為女性，年齡12～82歲，平均年齡4762±1413歲，共106個(gè)腫物，大小076～1123CM，平均274±181CM。單發(fā)腫物的患者為71人，多發(fā)腫物的患者為31人，其中病理證實(shí)良性腫物42個(gè)，惡性腫物64個(gè)。使用西門子公司SIEMENSACUSONS2000彩色多普勒超聲診斷儀，選用線陣探頭9L4，探頭頻率79MHZ，機(jī)器配備有ARFI技術(shù)，可進(jìn)行聲觸診組織定量VIRTUALTOUCHTISSUEQUANTIFICATION，VTQ檢測(cè)，得到腫物的剪切波速度。檢查時(shí)患者取仰臥位，充分暴露乳房，選擇儀器預(yù)設(shè)的乳腺檢查條件，分別進(jìn)行常規(guī)的乳腺彩色多普勒超聲檢查及VTQ檢查。常規(guī)乳腺超聲的檢查包括乳腺腫物的橫切、縱切等多個(gè)切面的檢查以及彩色多普勒超聲檢查。乳腺腫物二維的超聲檢查記錄包括乳腺腫物的大小、位置、邊界、形態(tài)、縱橫比、內(nèi)部回聲、鈣化特點(diǎn)、單發(fā)或多發(fā)等。再應(yīng)用彩色多普勒超聲觀察腫物內(nèi)部的血流情況，描計(jì)出結(jié)節(jié)內(nèi)小動(dòng)脈血流頻譜，測(cè)量其阻力指數(shù)（取其平均值）從而進(jìn)行BIRADS分級(jí)。啟用VTQ軟件，對(duì)乳腺腫物進(jìn)行定性及定量測(cè)量，并對(duì)同側(cè)同水平腫物周圍的正常乳腺組織及腫物內(nèi)部不同深度進(jìn)行VTQ測(cè)量，測(cè)量時(shí)囑患者屏氣，探頭一定要與組織垂直，以探頭自身的重量輕觸被測(cè)者胸部，不施加任何外力，采集圖像并保存，記錄所測(cè)剪切波速度SHEARWAVEVELOCITY，SWV值，部分所測(cè)結(jié)節(jié)的SWV值為XXXMS者需結(jié)合VTI圖像決定取值的大小。每個(gè)腫物3個(gè)位置分別測(cè)量3次，取其平均值，腫物中央部位同深度的周圍正常乳腺組織亦測(cè)量3次，取其平均值。常規(guī)彩色多普勒超聲診斷乳腺腫物良惡性及所測(cè)得結(jié)節(jié)的剪切波速度與結(jié)節(jié)的手術(shù)病理結(jié)果進(jìn)行對(duì)照，采用SPSS210分析軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，良惡性病灶組間比較、良性惡性病灶內(nèi)部區(qū)域與同深度正常腺體的SWV值比較、同一病灶不同深度的SWV比較均采用秩和檢驗(yàn)。再對(duì)于良惡性的病灶內(nèi)部區(qū)域與同深度正常腺體的SWV比值分別構(gòu)建受試者工作曲線RECEIVEROPERATINGACTERISTIC，ROC，計(jì)算并比較曲線下面積AREUNDERCURVE，AUC，獲得區(qū)分乳腺腫物良惡性的剪切波速度的臨界值，并根據(jù)曲線下面積得出其敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值。常規(guī)超聲聯(lián)合ARFI測(cè)得值綜合進(jìn)行BIRADS分類與病理結(jié)果比較測(cè)得敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值，使其與單獨(dú)使用常規(guī)超聲進(jìn)行的BIRADS分類結(jié)果相比較。結(jié)果1、病理檢查結(jié)果102例患者共106個(gè)腫物，經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)，良性腫物42個(gè)，惡性腫物64個(gè)。2、ARFI檢查結(jié)果經(jīng)ARFI檢查后得出如下結(jié)論1良性腫塊內(nèi)部的淺、中位置，深、中位置及深、淺位置的SWV值差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而且不同位置的SWV值大小為深＞中＞淺（P均＜005）。2惡性腫塊內(nèi)部的淺、中位置及深、淺位置的SWV值差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而且腫物正中的SWV值＞較淺位置的SWV值，較深位置的SWV值＞較淺位置的SWV值（兩者P值均＜005）。3惡性腫塊內(nèi)部的深、中位置SWV值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0594。4以手術(shù)病理結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，繪制ROC曲線，ROC曲線下面積SUC為0906，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。確定診斷良、惡性組結(jié)節(jié)SWV值的臨界點(diǎn)為627MS，其敏感性、特異性及準(zhǔn)確性分別為859％、952％、896％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為964％，816％。3、以病理結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)用ARFI技術(shù)聯(lián)合常規(guī)超聲進(jìn)行的BIRADS分類診斷乳腺腫物良惡性的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值均高于單獨(dú)使用常規(guī)超聲進(jìn)行的BIRADS分類。結(jié)論本研究表明，ARFI技術(shù)可對(duì)乳腺腫物良惡性作出定性及定量診斷，為鑒別乳腺腫物的良惡性提供了一種新的方法。ARFI技術(shù)與常規(guī)超聲聯(lián)合進(jìn)行的BIRADS分類有助于提高乳腺腫物的良惡性的診斷率，是乳腺常規(guī)超聲的有益補(bǔ)充，為腫塊的超聲鑒別提供了更多有價(jià)值的信息，為臨床診療方案的制定提供了更多的依據(jù)。

簡(jiǎn)介：IILIIIHII,HII,IIIIIIIIII,IIJ。Y3240237分類號(hào)R445．I密級(jí)公開⑧單位代碼10422學(xué)號(hào)201413805∥聲東只孥碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學(xué)位論丈題目二維超聲和超聲彈性成像對(duì)乳腺良惡性病變測(cè)值與病理的比較研究TWODIMENSIONALULTRASOUNDANDUITRASOUNDELASTOGRAPHYINTHEMEASUREMENTOFBENIGNANDMALIGNANTBREASTLESIONSCOMPARISONOFPATHOLOGICALMEASUREMENT作者姓名高圣潔培養(yǎng)單位臨床醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馬蒿剝教授合作導(dǎo)師2017年5月8日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名高蚤名日期沙F7．5．『0關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名門導(dǎo)師簽名G銘日期如I7．5．RO

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（專業(yè)學(xué)位）（專業(yè)學(xué)位）缺氧對(duì)乳腺癌缺氧對(duì)乳腺癌MDAMDAMBMB231231細(xì)胞干性細(xì)胞干性的影響的影響研究生姓名劉宇指導(dǎo)教師、職稱徐海帆主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位類別（領(lǐng)域）臨床醫(yī)學(xué)（外科學(xué)）研究方向乳腺癌防治所在學(xué)院第一臨床學(xué)院二○一五年五月一五年五月分類號(hào)R6密級(jí)公開UDC610學(xué)校代碼10555

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC610編號(hào)10555碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)學(xué)位）（學(xué)術(shù)學(xué)位）胞質(zhì)胞質(zhì)MCSF通過通過抑制抑制HIF1ΑBNIP3BAX信號(hào)信號(hào)通路通路增強(qiáng)增強(qiáng)乳腺癌乳腺癌MCF7細(xì)胞細(xì)胞的凋亡凋亡抗性抗性研究生姓名李麗君指導(dǎo)教師姓名、職稱唐圣松教授汪煜華副教授學(xué)科、專業(yè)名稱藥學(xué)研究方向腫瘤藥理學(xué)二○一五年五月二○一五年五月I論文題目論文題目胞質(zhì)胞質(zhì)MCSF通過通過抑制抑制HIF1ΑBNIP3BAX信號(hào)信號(hào)通路通路增強(qiáng)增強(qiáng)乳腺癌乳腺癌MCF7細(xì)胞細(xì)胞的凋亡凋亡抗性抗性論文作者簽名論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3答辯委員會(huì)主席委員1委員2委員3委員4委員5委員6答辯日期2015年5月23日

簡(jiǎn)介：目的探究乳腺鉬靶X線、乳腺磁共振技術(shù)（動(dòng)態(tài)增強(qiáng)磁共振技術(shù)、彌散加權(quán)成像技術(shù)）對(duì)肉芽腫性乳腺炎及乳腺癌的鑒別診斷價(jià)值。方法收集2013年1月至2016年12月廣東省中醫(yī)院接受乳腺鉬靶或磁共振檢查的肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌女性患者，年齡范圍2682歲，平均年齡423歲，共139例，其中接受乳腺鉬靶檢查總共116例患者（病理確診為肉芽腫性乳腺炎54例，乳腺癌62例），接受乳腺核磁共振檢查總共48人（病理確診為肉芽腫性乳腺炎22例，乳腺癌26例），獲取所有病例的鉬靶圖像和磁共振圖像，分析肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌對(duì)應(yīng)的影像形態(tài)學(xué)特征、強(qiáng)化方式、信號(hào)改變、測(cè)量TIC曲線、ADC值等指標(biāo)，對(duì)兩種病變進(jìn)行比較。分別分析肉芽腫性乳腺炎及乳腺癌的鉬靶和磁共振征象，TIC曲線按不同分型對(duì)肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌進(jìn)行歸類統(tǒng)計(jì)，計(jì)算TIC曲線對(duì)判斷兩種疾病的敏感度、特異度、符合率、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值。計(jì)算并比較鉬靶攝片、磁共振成像對(duì)診斷肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌的敏感度、特異度、診斷符合率、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值，所有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用SPSS220軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，運(yùn)用卡方檢驗(yàn)或T檢驗(yàn)，以P＜005判定為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1在乳腺鉬靶X線形態(tài)學(xué)表現(xiàn)分析上，肉芽腫性乳腺炎的敏感度為758％，特異度為691％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為738％，陰性預(yù)測(cè)值為713％，采用卡方檢驗(yàn)，P＜005，可認(rèn)為病灶的形態(tài)表現(xiàn)可作為鑒別診斷肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌的標(biāo)準(zhǔn)。2運(yùn)用TIC曲線作為肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其敏感度為615％，特異度為778％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為923％，陰性預(yù)測(cè)值為318％，采用卡方檢驗(yàn)，P＜005，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3以ADC值1017103MM2S作為診斷兩種病變的最佳臨界值，其診斷的敏感度909％、特異度885％、準(zhǔn)確率為896％，采取T檢驗(yàn)方法，P＜005。4TIC曲線與ADC值對(duì)兩種病變進(jìn)行聯(lián)合診斷，其敏感度為965％、特異度為688％。結(jié)論從形態(tài)表現(xiàn)上分析，肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌具有各自獨(dú)特的形態(tài)特征，但也出現(xiàn)相似重疊之處乳腺鉬靶X線對(duì)微小鈣化的辨識(shí)度高，能作為診斷早期乳腺癌的重要依據(jù)磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)的時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線、彌散加權(quán)成像及ADC值對(duì)肉芽腫性乳腺炎和乳腺癌具有一定的診斷價(jià)值。

簡(jiǎn)介：原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含未獲得廣西醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名他R3，孑、簽字日期如R年R月11日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解廣西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即在校期間論文的知識(shí)產(chǎn)權(quán)屬?gòu)V西醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本論文的部分或全部?jī)?nèi)容，可以采用影印、復(fù)印或其他手段保存、匯編學(xué)位論文。學(xué)?？梢韵驀?guó)家有關(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。同意廣西醫(yī)科大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。保密論文在解密后遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名倍、小。手、導(dǎo)師簽字觚良簽字吼泖脾R月F1日簽字日物C產(chǎn)一H目錄一、論文1、中文摘要12、英文摘要23、前言44、材料與方法75、結(jié)果126、討論177、結(jié)論228、參考文獻(xiàn)23二、附錄29三、綜述L、正文322、參考文獻(xiàn)4L四、致謝47五、攻讀學(xué)位期間參與的科研工作48六、附件49

簡(jiǎn)介：分類號(hào)號(hào)R7379學(xué)校代碼學(xué)校代碼10062密級(jí)級(jí)學(xué)號(hào)號(hào)2012602237碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目論文題目STIM1和ERΑ在乳腺癌組織中的表達(dá)在乳腺癌組織中的表達(dá)及其意義其意義TITLETHEEXPRESSIONSIGNIFICANCEOFSTIM1ERΑINBREASTCANCERTISSUE一級(jí)學(xué)科一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科二級(jí)學(xué)科腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)論文作者論文作者梁艷指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師顧林主任醫(yī)師主任醫(yī)師天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二〇一五年五二〇一五年五月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解天津醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文，并編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)。保密，在年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密。（請(qǐng)?jiān)谙鄬?duì)應(yīng)的方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日