簡介：點(diǎn)擊查看更多超聲造影在乳腺腫瘤診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R6558R6558學(xué)校代碼學(xué)校代碼密級(jí)級(jí)學(xué)號(hào)號(hào)1011410114021420759021420759碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文西黃膠囊在乳腺癌輔助治療中的應(yīng)用西黃膠囊在乳腺癌輔助治療中的應(yīng)用THEAPPLICATIONOFADJUVANTTHERAPYOFBREASTCANCERWITHXIHUANGCAPSULE研究生王千丹生王千丹指導(dǎo)教師王伏生指導(dǎo)教師王伏生教授教授專業(yè)名稱外科學(xué)專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向乳腺癌的基礎(chǔ)研究和診斷治療研究方向乳腺癌的基礎(chǔ)研究和診斷治療學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位所在學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院所在學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院中國中國山西山西二O一七年四月二十日一七年四月二十日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，現(xiàn)所呈交的研究生學(xué)位論文是在導(dǎo)師王伏生（教授）指導(dǎo)下，由本人親自進(jìn)行且獨(dú)立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在文中作出明確說明并表謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)校可在相關(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉；4、本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有未經(jīng)許可任何單位及任何個(gè)人不得擅自使用）

簡介：點(diǎn)擊查看更多癌基因TBC1D3誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞遷移的機(jī)制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士學(xué)位論文題目長鏈非編碼長鏈非編碼RNAMACC1RNAMACC1AS1AS1對(duì)乳腺癌細(xì)胞增對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖和侵和侵襲的影響襲的影響英文英文題目題目THEEFFECTOFLNCRNAMACC1THEEFFECTOFLNCRNAMACC1AS1AS1ONNPROLIFERATIONPROLIFERATIONANDANDINVASIONOFBREASTCANCERCELLSINVASIONOFBREASTCANCERCELLS姓名李威學(xué)號(hào)11420018所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名顧巍專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在論文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)校可將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對(duì)于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日期年月日

簡介：分類號(hào)R4單位代碼10752密級(jí)公開學(xué)號(hào)201300216寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移動(dòng)物模型建立及超聲造影在動(dòng)乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移動(dòng)物模型建立及超聲造影在動(dòng)物模型中的應(yīng)用物模型中的應(yīng)用ESTABLISHMENTOFAXILLARYLYMPHNODEMETASTASISOFBREASTCANCERMODELINANIMALCONTRASTENHANCEDULTRASOUNDSTUDY學(xué)位申請(qǐng)人王樂指導(dǎo)教師米成嶸米成嶸教授教授申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向超聲造影超聲造影所在學(xué)院臨床臨床學(xué)院學(xué)院論文完成日期二〇一二〇一六年三月寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學(xué)研究生學(xué)研究生院

簡介：目錄中文摘要1英文摘要3前言5研究對(duì)象與方法6結(jié)果10討論17結(jié)論20參考文獻(xiàn)20文獻(xiàn)綜述23英文縮寫34附錄35發(fā)表論文和參加科研情況說明39個(gè)人簡歷40致謝41

簡介：分類號(hào)R7379UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目BMP9BMP9通過調(diào)節(jié)脂肪微環(huán)境抑制乳腺癌通過調(diào)節(jié)脂肪微環(huán)境抑制乳腺癌生長和轉(zhuǎn)移的研究生長和轉(zhuǎn)移的研究作者姓名王婷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年4月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）張彥教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院目錄英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要3英文摘要7論文正文BMP9通過調(diào)節(jié)脂肪微環(huán)境抑制乳腺癌生長和轉(zhuǎn)移的研究12前言12第一部分乳腺癌微環(huán)境中脂肪細(xì)胞可通過瘦素促進(jìn)乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的增殖與遷移141材料與方法142結(jié)果203討論26第二部分BMP9在體內(nèi)外通過調(diào)節(jié)乳腺癌微環(huán)境中脂肪細(xì)胞和乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的相互作用抑制乳腺癌生長和轉(zhuǎn)移291材料與方法292結(jié)果323討論39全文總結(jié)42參考文獻(xiàn)43文獻(xiàn)綜述46致謝54攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文55

簡介：吉首大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)錄因子5STAT5A對(duì)乳腺上皮細(xì)胞微小RNA（MICRNA）表達(dá)的影響余超二〇一六年五月分類號(hào)密級(jí)公開UDC單位代碼吉首大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)錄因子5STAT5A對(duì)乳腺上皮細(xì)胞微小RNA（MICRNA）表達(dá)的影響EFFECTOFTRANIONFACT5STAT5AONEXPRESSIONOFMICRNAOFHUMANMAMMARYEPITHELIUM研究生姓名研究生姓名余超指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師譚敦勇教授學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)生物學(xué)研究方向研究方向生物化學(xué)與分子生物學(xué)提交論文日期2016年5月25日論文答辯日期2016年5月28日答辯委員會(huì)主席吳世安論文評(píng)閱人李先輝、馬陶武二〇一六年五月

簡介：點(diǎn)擊查看更多自我管理模式對(duì)乳腺癌術(shù)后患者生命質(zhì)量的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過調(diào)查乳腺癌患者創(chuàng)傷后成長的發(fā)生狀況，并探討一般人口學(xué)因素、焦慮、抑郁及認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略對(duì)創(chuàng)傷后成長的影響，為創(chuàng)傷后成長干預(yù)模式的制定和完善提供相應(yīng)的理論依據(jù)。方法采用便利抽樣法，根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選2015年5月10月在山西省腫瘤醫(yī)院住院的乳腺癌患者240例為調(diào)查對(duì)象，運(yùn)用一般人口學(xué)資料調(diào)查表、創(chuàng)傷后成長評(píng)定量表PTGI、焦慮自評(píng)量表SAS、抑郁自評(píng)量表SDS和認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)問卷中文版CERQC對(duì)患者進(jìn)行橫斷面調(diào)查，本次調(diào)查共發(fā)放問卷240份，回收有效問卷226份，問卷回收有效率為9417％，收集到的有效問卷采用SPSS190和AMOS170軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)整理和分析。結(jié)果1乳腺癌患者PTGI總分為30846267±984分，總分≥57分的有165例，陽性率為7301，四個(gè)維度的平均得分分別為人際關(guān)系354±059分，新的可能性274±084分，個(gè)人力量342±105分，欣賞生活357±066分；2乳腺癌患者SAS得分為25693898±981分，SDS得分為25744218±1182分；CERQC總分為8114110815±1207分，其中積極認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略得分為6618±926分，消極認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略得分為4198±866分，九項(xiàng)認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略得分從高到低排序?yàn)榻邮?、重新關(guān)注計(jì)劃、積極重新評(píng)價(jià)、積極重新關(guān)注、自我責(zé)難、沉思、理性分析、災(zāi)難化和責(zé)難他人；3單因素分析結(jié)果表明，患者的年齡、確診時(shí)間、宗教信仰、長期居住地、家庭人均月收入、子女情況、文化程度、職業(yè)、婚姻狀況、醫(yī)療費(fèi)用支付方式、放化療、保留乳房、其他慢性病、腫瘤家族史不同，PTGI總分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；4PEARSON相關(guān)分析表明，乳腺癌患者PTGI總分與積極的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略得分成正相關(guān)，與SAS、SDS及消極的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略得分呈負(fù)相關(guān)；5以PTGI總分為因變量，以單因素分析和PEARSON相關(guān)分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量，采用逐步法進(jìn)行多重線性回歸分析，結(jié)果表明，影響乳腺癌患者創(chuàng)傷后成長的主要因素包括消極認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略、抑郁、積極認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略、是否保留乳房、婚姻狀況、有無子女和有無腫瘤家族史，其共同解釋創(chuàng)傷后成長總分變異量的5136路徑分析結(jié)果表明，焦慮和抑郁可直接對(duì)乳腺癌患者的創(chuàng)傷后成長水平產(chǎn)生影響，認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略不僅可以對(duì)創(chuàng)傷后成長水平直接產(chǎn)生影響，而且可以在焦慮和抑郁這兩個(gè)中介變量的作用下對(duì)創(chuàng)傷后成長水平間接產(chǎn)生影響。結(jié)論1乳腺癌患者普遍存在創(chuàng)傷后成長；2認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略、焦慮、抑郁、婚姻狀況、是否保留乳房、有無子女和有無腫瘤家族史等，可能是乳腺癌患者創(chuàng)傷后成長的影響因素；3焦慮和抑郁作為中介變量，可以影響認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)與創(chuàng)傷后成長之間的關(guān)系。

簡介：目的研究中藥QHF復(fù)方對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響及其可能的作用機(jī)制，為QHF的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法（1）CCK8法檢測HGF、QHF對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞生長增殖的影響；并觀察中藥QHF復(fù)方對(duì)HGF促進(jìn)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖的拮抗作用。（2）細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)和TRANSWELL實(shí)驗(yàn)檢測中藥QHF復(fù)方對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、遷移侵襲的影響；并采用CMET抑制劑及其下游PI3K、ERK抑制劑干預(yù)乳腺癌MCF7細(xì)胞，檢測該HGFCMET及其下游PI3KAKT、MAPKERK信號(hào)通路與乳腺癌MCF7細(xì)胞遷移、侵襲的關(guān)系。（3）WESTERNBLOT檢測中藥QHF復(fù)方對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞中HGF表達(dá)的影響；檢測中藥QHF復(fù)方、HGF及CMET抑制劑對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞中CMET、PCMET表達(dá)的影響；檢測中藥QHF復(fù)方、CMET抑制劑及其下游PI3K、ERK抑制劑對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞中AKT、PAKT、ERK、PERK及VEGF、MMP2、MMP9表達(dá)的影響，探討中藥QHF復(fù)方通過影響HGFCMET及其下游信號(hào)通路抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞遷移、侵襲能力的具體機(jī)制。結(jié)果（1）CCK8實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示HGF可不同程度促進(jìn)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖，而中藥QHF復(fù)方不但可不同程度抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖，還可顯著拮抗HGF40NGML對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用。（2）劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，HGF組細(xì)胞運(yùn)動(dòng)遷移距離明顯增長，而QHF組、CMET抑制劑組及其下游PI3K、ERK抑制劑組細(xì)胞遷移距離明顯縮短；與HGF組比較，QHF與HGF共同干預(yù)組細(xì)胞遷移距離明顯縮短，提示HGF有促進(jìn)MCF7細(xì)胞遷移的作用趨勢，并且這種作用趨勢可被中藥QHF復(fù)方拮抗；TRANSWELL遷移和侵襲實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，HGF組穿過濾膜的細(xì)胞數(shù)量明顯增多，而QHF組、CMET抑制劑組及其下游PI3K、ERK抑制劑組穿過濾膜的細(xì)胞數(shù)量均明顯減少；與HGF組比較，QHF與HGF共同干預(yù)組穿過濾膜的細(xì)胞數(shù)量明顯減少，提示HGF可促進(jìn)MCF7細(xì)胞侵襲，且這種作用趨勢可被中藥QHF復(fù)方拮抗；QHF組與CMET、PI3K、ERK抑制劑組比較，細(xì)胞的遷移與侵襲能力之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義說明人乳腺癌MCF7細(xì)胞的遷移侵襲可能與HGFCMET及其下游PI3KAKT、MAPKERK信號(hào)通路的活化有關(guān)。（3）WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示中藥QHF復(fù)方可明顯抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞中HGF及PCMET的表達(dá)（P005）。結(jié)論中藥QHF復(fù)方可抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，這種作用可能是通過以下機(jī)制實(shí)現(xiàn)的通過抑制HGF的旁分泌或自分泌，直接或間接地抑制其配體CMET磷酸化，使HGFCMET信號(hào)通路失活，進(jìn)而抑制HGFCMET信號(hào)通路及下游MAPKERK信號(hào)通路和PI3KAKT信號(hào)通路活化，最終通過抑制MMP2、MMP9和VEGF的表達(dá)，抑制乳腺癌細(xì)胞增殖、遷移、黏附及血管生成等環(huán)節(jié)，抑制乳腺癌細(xì)胞的遷移侵襲。

簡介：點(diǎn)擊查看更多基于DNA四面體的級(jí)聯(lián)式藥物遞送系統(tǒng)逆轉(zhuǎn)乳腺癌細(xì)胞耐藥研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。。。、≮J基譬一。；研究生簽名元硅＆導(dǎo)師簽章繃二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)餐童乙蠢磐以群‘瓣釅、3”乃、I。’，。IT二河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名況愀飛中文摘要血管內(nèi)皮抑素與紫杉醇對(duì)乳腺癌SKBR3細(xì)胞凋亡作用的觀察摘要近年來，乳腺癌的發(fā)病率持續(xù)上升，乳腺癌的綜合治療中，化療是不可或缺的，具有十分重要的作用，但是有些化療效果不是很理想，而且容易產(chǎn)生耐藥性。在腫瘤生長過程中，其內(nèi)部新生血管的形成，對(duì)腫瘤侵襲性生長和轉(zhuǎn)移等過程中具有推動(dòng)作用。目前研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤新生血管的形成包括兩個(gè)機(jī)制，一種是依賴內(nèi)皮細(xì)胞，包含血管生成和血管形成，另一種是不依賴內(nèi)皮細(xì)胞的擬態(tài)血管生成VASCULOGENICMIMICRYVM，即非血管化營養(yǎng)通路。作為內(nèi)源性血管生成抑制劑的血管內(nèi)皮抑素ENDOSTATIN，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用具有特異性，在抑制其生長和遷移過程中有重要作用，并且對(duì)其凋亡還具有誘導(dǎo)作用，這兩方面對(duì)血管形成具有明顯的抑制作用，從而抑制腫瘤生長。近些年也有部分學(xué)者發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮抑素可以不通過血管，直接對(duì)腫瘤細(xì)胞生長產(chǎn)生抑制作用，并且對(duì)腫瘤細(xì)胞凋亡也起到誘導(dǎo)作用，但是其具體作用機(jī)制尚不十分清楚。目的觀察血管內(nèi)皮抑素與紫杉醇在抑制乳腺癌SKBR3細(xì)胞生長過程中的作用，探討血管內(nèi)皮抑素與乳腺癌細(xì)胞凋亡的關(guān)系，研究其是否能夠誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡；觀察血管內(nèi)皮抑素與紫杉醇對(duì)乳腺癌細(xì)胞中VEGF表達(dá)的抑制作用；觀察血管內(nèi)皮抑素與紫杉醇聯(lián)合應(yīng)用，分析二者之間是否具有相互作用，若是有，則對(duì)二者的聯(lián)合用藥時(shí)間及劑量關(guān)系進(jìn)行研究并探討可能的相關(guān)機(jī)制，對(duì)指導(dǎo)臨床聯(lián)合用藥提供理論依據(jù)。方法1MTT檢測化療藥物對(duì)乳腺癌SKBR3細(xì)胞的抑制率；2WESTEMBLOT法檢測血管內(nèi)皮抑素與紫杉醇對(duì)SKBR3細(xì)胞VEGF表達(dá)的影響；3免疫細(xì)胞化學(xué)法觀察不同藥物方案對(duì)SKBR一3細(xì)胞VEGF表達(dá)的影響；4細(xì)胞凋亡率的檢測應(yīng)用流式細(xì)胞儀；

簡介：血清鐵蛋白檢測在乳腺癌新輔助化療療效評(píng)估及預(yù)后預(yù)測的價(jià)值碩士畢業(yè)論文原創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含獲得廣西醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名弟建威簽字日期妒心年廠月／釤日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解廣西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即在校期間論文的知識(shí)產(chǎn)權(quán)屬于廣西醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本論文的部分或全部內(nèi)容，可以采用影印、復(fù)印或其它手段保存、匯編本論文，學(xué)校可以向國家有關(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。同意廣西醫(yī)科大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。保密論文在解密后遵守次規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名菜建成導(dǎo)師簽字莨鋤司簽字日期護(hù)肟年F月／乙ET簽字日期沙7產(chǎn)／、B目L屜}血清鐵蛋白檢測在乳腺癌新輔助化療療效評(píng)估及預(yù)后預(yù)測的價(jià)值碩士畢業(yè)論文目錄血清鐵蛋白檢測在乳腺癌新輔助化療療效評(píng)估及預(yù)后預(yù)測的價(jià)值??．1ABSTI認(rèn)CT??．．???????????????．．3前言．?????????．?????????．．60日Ⅱ舌．?????????．?????????一1．資料和方法???．????????????．72．結(jié)果??．．???????????????93．討論?????????????????．144．結(jié)論??????．???????????195．參考文獻(xiàn)????????????????20附錄?????????????．??????23主要英文縮寫詞索引?????????????．23綜述??????????????????24參考文獻(xiàn)???????????．??????30致謝???????????????????．36

簡介：研究背景基礎(chǔ)研究表明，低強(qiáng)度聚焦超聲輻照增生的乳腺組織后，可以誘發(fā)乳腺增生組織內(nèi)細(xì)胞凋亡；臨床研究顯示低功率聚焦超聲治療乳腺增生可以阻斷有髓神經(jīng)纖維而緩解疼痛，并可長時(shí)間保持?？梢栽O(shè)想，低強(qiáng)度聚焦超聲治療乳腺增生可能還存在可長時(shí)間作用的調(diào)控因素，乳腺組織的激素受體水平可能就是這樣的因素。因此本研究采用低強(qiáng)度聚焦超聲輻照實(shí)驗(yàn)性乳腺增生新西蘭大白兔，探討低強(qiáng)度聚焦超聲對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺增生激素受體的作用。目的建立乳腺增生動(dòng)物模型，探討低強(qiáng)度聚焦超聲對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺增生組織激素受體表達(dá)的影響。方法1雌性健康未孕新西蘭大白兔16只，5～6月齡，每只體重為2～25KG。隨機(jī)分為A、B兩組，每組8只，A為對(duì)照組，B為模型組。建模后根據(jù)乳頭高度的變化和病理組織切片的結(jié)果判斷建模是否成功。2選用健康雌性新西蘭大白兔24只，隨機(jī)分為A、B、C三組，每組8只，A組（空白對(duì)照組）不予造模和治療，B組（假治療組）和C組（治療組）進(jìn)行造模；造模后，B組給予假治療，C組第2、3對(duì)乳腺給予低強(qiáng)度聚焦超聲輻照。術(shù)后觀察各組乳頭高度變化、病理組織形態(tài)變化及雌激素受體?。‥STROGENRECEPTΑER?。?、雌激素受體Β（ESTROGENRECEPTΒERΒ）和孕激素受體（PROGESTERONERECEPTPR）的表達(dá)情況。結(jié)果1建模后，B組乳頭高度為（628±017）MM，與A組相比，明顯增高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P2（1）建模后，B、C兩組家兔的乳頭高度分別為（611±014）MM、（610±013）MM，與A組相比均明顯增高，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），說明采用相同方法建立的動(dòng)物模型結(jié)果一致。低強(qiáng)度超聲治療后15D，A組不給予任何干預(yù)其乳頭高度為（193±007）MM，B組經(jīng)假治療后乳頭高度為613±016MM，C組經(jīng)低強(qiáng)度聚焦超聲治療后測得乳頭高度為336±014MM，兩兩比較后發(fā)現(xiàn)，B組的乳頭高度依然高于A組，統(tǒng)計(jì)學(xué)有差異（P005）。結(jié)論調(diào)控雌孕激素受體的表達(dá)是低強(qiáng)度聚焦超聲治療乳腺增生的一個(gè)重要機(jī)制。