簡介：目的通過觀察安乳消痛貼治療腎虛沖任失調(diào)型乳腺增生病的臨床療效。分析此藥膏的作用機理及治療優(yōu)勢，從而為后期新藥的開發(fā)提供理論與臨床依據(jù)。方法選取江蘇省第二中醫(yī)院2013年5月2014年5月乳腺外科門診就診的乳腺增生病患者50例，隨機分為治療組30例與對照組20例。治療組使用院內(nèi)制劑安乳消痛貼。對照組達那唑由江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20023116。兩組均以3個月為一療程，觀察患者治療前后臨床癥狀的改善及血清性激素E2、PRL、P水平變化。結果①安乳消痛貼對乳腺增生病患者乳房疼痛癥狀的緩解及乳房腫塊的縮小有較好的療效，治療組愈顯率83％，對照組愈顯率50％P＜005，治療組總有效率97％，對照組總有效率75％P＞005。②治療后患者雌二醇E2水平較前明顯降低P＜001。③泌乳素PRL水平較前明顯降低P＜001。④孕激素P水平較前無明顯變化P＞001。結論①安乳消痛貼對治療乳腺增生病患者療效確切，可明顯緩解乳痛癥狀、縮小乳房腫塊。②降低乳腺增生病患者體內(nèi)的E2、PRL水平可能是安乳消痛貼治療乳腺增生病的作用機理。③安乳消痛貼通過對機體內(nèi)分泌系統(tǒng)的整體調(diào)節(jié)，從而達到治療目的。④安乳消痛貼有很強的溫腎調(diào)沖任、活血散結，消腫止痛作用，對腎虛沖任失調(diào)型的治療具有很強的針對性。

簡介：點擊查看更多定性及定量的優(yōu)化BI-RADS分類在乳腺結節(jié)良惡性鑒別診斷中的應用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士學位論文碩士學位論文（專業(yè)學位）（專業(yè)學位）三級淋巴結構在乳腺癌中的表達及三級淋巴結構在乳腺癌中的表達及臨床意義臨床意義研究生姓名鄒眾維指導教師、職稱劉國文副教授專業(yè)學位類別（領域）臨床醫(yī)學（外科學）研究方向腫瘤防治所在學院第二臨床學院二O一六年五月分類號R605密級公開UDC610學校代碼10555三級淋巴結構在乳腺癌中的表達及臨床意義三級淋巴結構在乳腺癌中的表達及臨床意義論文作者簽名論文作者簽名指導教師簽名指導教師簽名論文評閱人1評閱人2評閱人3答辯委員會主席委員1委員2委員3委員4委員5委員6答辯日期年月日

簡介：福建農(nóng)林大學碩士學位論文乳牛隱性乳腺炎發(fā)生規(guī)律姓名游瑞聰申請學位級別碩士專業(yè)獸醫(yī)指導教師劉慶華林國梁20090401福建農(nóng)林大學碩士學位論文離子濃度顯著高于健康奶牛血液以及乳中氯離子濃度尸0．05。氯離子濃度隨著隱性乳腺炎程度的增加而升高，健康乳與可疑乳氯離子濃度比較差異顯著尸如．05，隱性乳腺炎乳與健康乳和可疑乳比較差異極顯著尸0．01。乳PH值隨著隱性乳腺炎程度的增加而增加，隱性乳腺炎乳與健康乳、可疑乳PH值差異極顯著P0．01，健康乳與可疑乳PH值比較差異顯著尸0．05。關鍵詞奶牛；隱眭乳腺炎；PH值；NAGASE酶氯離子2

簡介：二維彩超聯(lián)合超聲造影對乳腺良惡性腫瘤的二維彩超聯(lián)合超聲造影對乳腺良惡性腫瘤的診斷價值診斷價值研究生研究生左文思左文思指導教師指導教師馬富成馬富成專業(yè)學位領域專業(yè)學位領域影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學研究方向研究方向超聲診斷學超聲診斷學2016年3月論文獨創(chuàng)性說明論文獨創(chuàng)性說明本人申明所呈交的學位論文是在我個人在導師的指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學位論文作者簽名簽字日期導師簽名簽字日期關于論文使用授權的說明關于論文使用授權的說明本人完全了解學校關于保留、使用學位論文的各項規(guī)定，同意同意（選擇“同意同意/不同意不同意”）以下事項1學校有權保留本論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文；2學校有權將本人的學位論文提交至清華大學“中國學術期刊光盤版電子雜志社”用于出版和編入CNKI中國知識資源總庫或其他同類數(shù)據(jù)庫，傳播本學位論文的全部或部分內(nèi)容。學位論文作者簽名簽字日期導師簽名簽字日期

簡介：分類號Q28密級少蔓SHANDONJ單位代碼10422學號201411642碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目乳腺癌細胞中CD74乙?；{(diào)控的分子機制ASTUDYOLLREGULATIONOFCD74ACETYLATIONINHUMANBREASTCANCERCELLS作者姓名李毓培養(yǎng)單位生命科學學院專業(yè)名稱細胞生物學指導教師型揎墾塑攫合作導師2017年4月18日∥各一力一原創(chuàng)性聲明’R本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中己經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名藥乳日期論文作者簽名莖望壘日期鍘D7S關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在論文作者簽名、7弘

簡介：目的基于聚酰胺胺樹狀大分子（PAMAM），制備還原、PH雙重敏感的納米載體PSSP，用于聯(lián)合攜載化療藥物阿霉素（DOX）及耐藥逆轉劑依克立達（ELC），同時對其逆轉乳腺癌多藥耐藥的效果進行體內(nèi)外評價。方法采用氫譜（1HNMR）、紅外光譜（FTIR）對載體PSSP進行結構表征。利用疏水作用同時負載DOX和ELC制備聯(lián)載藥納米粒PSSPDOXELC，并對其進行粒徑、電位、包封率和載藥量的表征。通過透析袋法考察納米粒的體外釋放行為。以MCF7（對DOX敏感）和MCF7ADR（對DOX不敏感）的人乳腺癌細胞為主要的模型細胞，通過MTT法分別測定空白載體、游離ELC、PSSPDOX和PSSPDOXELC納米粒的細胞毒性，計算相應的IC50、耐藥倍數(shù)和逆轉因子。通過激光共聚焦（CLSM）、流式細胞儀和酸化異丙醇萃取法對載藥納米粒的攝取情況進行定性及定量分析。選取代表性的抑制劑考察細胞攝取機制，并通過還原、酸抑制劑考察納米粒在細胞內(nèi)的釋藥情況。以PGP的自然底物羅丹明123為模型藥，利用流式細胞術考察ELC在細胞內(nèi)的起效濃度以及對藥物外排的抑制效果。利用ATP檢測試劑盒及流式細胞術進一步考察ELC的作用機制。載藥納米粒的體內(nèi)抗腫瘤實驗在MCF7荷瘤裸鼠的體內(nèi)進行的，并采用HE染色的方法考察腫瘤和主要器官的病理變化。結果HNMR和FTIR結果顯示，載體PSSP成功合成。制備的不同DOXELC摩爾比的納米粒粒徑在1020NM之間，ZETA電位在25MV之間。所制備的納米粒具有較高的包封率，同時負載兩藥時DOX載藥量在10％左右，ELC也可達到2左右。PSSPDOXELC納米粒中兩藥體外同時釋放呈現(xiàn)明顯的還原、PH敏感性?？瞻纵d體和游離ELC無明顯的細胞毒性。與PSSPDOX相比，PSSPDOXELC聯(lián)載納米粒表現(xiàn)出較強的細胞毒性和多藥耐藥的逆轉效果，細胞攝取實驗結果同樣表明PSSPDOXELC的攝取顯著高于PSSPDOX，由此證明DOX與ELC聯(lián)用增加DOX的抗腫瘤活性。納米粒主要通過網(wǎng)格蛋白介導的途徑進入細胞，在細胞中利用溶酶體的酸環(huán)境和胞質(zhì)的高還原環(huán)境釋藥。ELC可在低濃度條件下抑制PGP對DOX的外排，增加胞內(nèi)含量，另一方面可能間接性引起胞內(nèi)ATP水平的升高，從而增加能量依賴性的載體攝取，進一步提高DOX的入胞量。體內(nèi)抑瘤實驗表明PSSPDOXELC納米粒通過不同的給藥策略均能明顯抑制腫瘤生長，同時HE染色結果顯示PSSPDOXELC可顯著降低DOX的毒副作用，此外PSSPDOXELC還可有效遏制腫瘤耐藥轉變前期的藥物外排應激反應，降低腫瘤治療的難度。結論基于PAMAM成功制備了具有還原、PH雙敏感性的DOX和ELC聯(lián)載納米粒。所制備的納米粒粒徑均一，具有較高的包封率、載藥量，體外釋放呈現(xiàn)良好的還原、PH雙重敏感性。體內(nèi)外抗腫瘤活性實驗結果顯示，聯(lián)載納米?？捎行孓D乳腺癌多藥耐藥，增強DOX對腫瘤細胞的毒性，同時有效遏制一般腫瘤化療初期由耐藥轉變引起的藥物外排應激反應，降低腫瘤治療的難度，減少毒副作用的發(fā)生。該抗腫瘤藥物遞送系統(tǒng)用于腫瘤治療具有廣闊的應用前景。

簡介：癌癥是威脅人類健康的重大疾病，癌癥的分子發(fā)病機制和生物治療一直以來都是學者們研究的重點。隨著人們對癌癥的發(fā)病機理認識的不斷深入，在以往化學治療、放射治療、手術治療三大療法的基礎上，衍生出多種針對不同發(fā)病機理的抗癌藥物治療。但由于大多數(shù)抗癌藥物在作用于靶細胞時往往涉及正常細胞，且目前臨床上用于治療腫瘤的化學藥物都有不同程度的致突變性，因此在治療腫瘤的同時也增加了病人患第二種腫瘤的可能性，因此目前從天然物質(zhì)中尋找毒副作用小、安全有效的抗癌藥物成為近些年的研究熱點。本論文主要針對中草藥黃芩中漢黃芩素的提取及其抗腫瘤作用進行研究。本論文從黃芩中提取了漢黃芩素。將黃芩樣品粉碎后，使用95％乙醇在索氏提取器中進行回流提取，再用旋轉蒸發(fā)儀除去溶劑，得到漢黃芩素粗提物。使用制備型HPLC將此粗提物中相應組分合并收集并經(jīng)過濾后，再次通過制備型HPLC進行進一步的分離純化，收集目的產(chǎn)物，經(jīng)結晶后得到漢黃芩素純品。本論文進而研究了漢黃芩素對腫瘤細胞增殖、凋亡的影響，探討其作用機制。采用四甲基偶氮唑藍MTT比色法檢測漢黃芩素對結腸癌HT29細胞，乳腺癌MCF7細胞，前列腺癌PC3細胞和子宮頸癌HELA細胞的抗腫瘤作用，用流式細胞儀檢測MCF7細胞周期分布及BCL2、BAX蛋白含量，并用相應的檢測試劑盒對MCF7細胞線粒體膜電位和CASPASE3的活性進行測定。實驗結果表明，漢黃芩素對四種腫瘤細胞的增殖均有明顯的抑制作用，但對于不同組織來源的細胞其抑制強度不盡相同。40GMOLL漢黃芩素對結腸癌HT29細胞，乳腺癌MCF7細胞，前列腺癌PC3細胞和子宮頸癌HELA細胞24H的抑制率分別為3274％，5142％，4417％和3563％，且抑制作用隨漢黃芩素濃度的增加和作用時間的延長而增強，呈現(xiàn)明顯的劑量和時間依賴關系。其中，漢黃芩素對MCF7細胞的抑制作用最為顯著，20ΜMOLL漢黃芩素作用MCF7細胞24H，可使其凋亡率達到3341％，線粒體膜電位下降5655％，BCL2蛋白表達下降1610％，BAX蛋白表達水平提高1391％，CASPASE3活性提高25962％?？傊瑵h黃芩素可抑制結腸癌HT29細胞，乳腺癌MCF7細胞，前列腺癌PC3細胞和子宮頸癌HELA細胞的體外生長，其抗乳腺癌MCF7細胞的機制主要與影響細胞周期分布、降低線粒體膜電位、促進CASPASE3的活化、下調(diào)BCL2和上調(diào)BAX蛋白的表達有關。

簡介：目的探討全數(shù)字化乳腺X線攝影中良、惡性結構扭曲征象的特點及臨床病理特征，加深對其X線影像征象的認識，提高以結構扭曲征象為主要表現(xiàn)的乳腺惡性病變的診斷率。方法收集全數(shù)字化乳腺攝影患者中具有結構扭曲征象、并剔除證實因體位或加壓因素所致乳腺內(nèi)異常密度及合并典型惡性鈣化，僅表現(xiàn)為乳腺結構扭曲者32例，均取得術后大體病理結果。回顧性總結分析其臨床病理表現(xiàn)及影像學特征，對結構扭曲征象的鉬靶X線影像的相似性和差異性進行總結分析，并對其中2例大體標本和病理切片進行對照分析。結果1、32例患者，均為女性，年齡2567歲，平均493歲，其中右乳患者15例，左乳患者17例。統(tǒng)計學分析各年齡段發(fā)病率與左右側患病率之間無統(tǒng)計學差異（P0806）。2、本組結構扭曲病例的X線征象主要表現(xiàn)為從一點發(fā)出的放射狀毛刺。3、本組病例病理良性病變8例，其中硬化性腺病1例，放射性腺病伴上皮不典型增生2例，腺病伴導管上皮普通型增生3例，術后改變2例；惡性病變24例，其中浸潤性小葉癌4例，浸潤性導管癌20例。4、本組病例合并鈣化者4例，主要表現(xiàn)為散在或簇狀分布，鈣化位于病變中心或毛刺邊緣，術后病理均為惡性，提示一旦結構扭曲合并鈣化時，惡性幾率大大增加。5、良性結構扭曲的形態(tài)及受累腺體?？呻S拍攝體位改變而改變，惡性結構扭曲的形態(tài)相對固定。本組結構扭曲的形態(tài)及受累腺體隨拍攝體位發(fā)生改變者13例，良性8例，惡性5例；結構扭曲的形態(tài)相對固定者19例，均為惡性。6、結構扭曲病變中心密度高低與病變良、惡性相關病變中心呈高密度者，傾向于惡性病變，病變中心呈低密度者，傾向于良性病變，差異有統(tǒng)計學意義（P7、結構扭曲毛刺形態(tài)與病變良、惡性相關僵硬粗短的毛刺傾向于惡性病變，柔軟細長的毛刺傾向于良性病變，兩者之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P8、良性結構扭曲病變中心無腫塊或微核，惡性結構扭曲病變部位雖腫塊不明顯，但大多數(shù)仍可發(fā)現(xiàn)病灶中心有一較小的微核向四周放射狀分布長短不一的毛刺，可能是腫塊形成的初級階段。9、良、惡性結構扭曲的毛刺鏡下觀察良性結構扭曲的毛刺鏡下觀察主要由纖維組織增生構成，惡性結構的毛刺鏡下觀察毛刺根部有多量腫瘤細胞和少量炎性細胞浸潤，毛刺中段主要為纖維組織，腫瘤細胞明顯減少并伴有少量炎性細胞浸潤，毛刺遠端由大量纖維組織構成和少量炎性細胞浸潤，腫瘤細胞消失。結論1、統(tǒng)計學分析各年齡段發(fā)病率及左右側患病率均無統(tǒng)計學差異。2、結構扭曲的形態(tài)較易發(fā)生變化，毛刺柔軟、纖細，長短較為均勻，病灶中心無微核或腫塊者傾向于良性病變；結構扭曲形態(tài)較為固定，毛刺僵硬、粗短，長短不一或根粗尖細，病灶中心者有點狀高密度或微核者傾向于惡性病變。3、良、惡性結構扭曲征象的放射狀長毛刺均主要有纖維增生組織組成。4、結構扭曲征象是早期乳腺癌主要征象之一。5、對于合并鈣化者，提示惡性可能性增大。

簡介：分類號R7379學號2014110356重慶醫(yī)科大學碩士學位論文（專業(yè)學位）（專業(yè)學位）論文題目7373例乳腺黏液腺癌的臨床特征及預后分析例乳腺黏液腺癌的臨床特征及預后分析作者姓名劉鋒劉鋒專業(yè)學位類別名稱臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學專業(yè)學位領域名稱外科學外科學論文答辯年月20172017年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）任國勝教授任國勝教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文中文摘要摘要2英文摘要英文摘要4論文正文論文正文73例乳腺黏液腺癌的臨床特征及預后分析例乳腺黏液腺癌的臨床特征及預后分析6前言前言61資料和方法資料和方法72結果結果83討論討論11全文總結全文總結16參考文獻參考文獻17附圖附圖20文獻綜述文獻綜述兩種少見類型乳腺腫瘤的診治進展兩種少見類型乳腺腫瘤的診治進展21致謝致謝36攻讀碩士學位期間撰寫的學術論文攻讀碩士學位期間撰寫的學術論文37

簡介：CLASSIFIEDINDEXCONFIDENTIALYES／NONODISSERTATIONFORTHEMASTERDEGREECODE10224N01009636THEEFFECTOFMETHIONINELYSINEDIPEPTIDEONLACTATIONFUNCTIONANDMECHANISMOFDAIRYCOWMAMMARYEPITHELIALCELLSCANDIDATEBI眙IWEISUPERVISORPROFGAOXUEJUNDEGREECATEGORYMASTEROFSCIENCECOLLEGECOLLEGEOFLIFESCIENCEFIRSTLEVELDISCIPLINEBIOLOGYSECONDLEVELDISCIPLINEBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYHARBINCHINAJUNE2013東北農(nóng)業(yè)大學理學碩士學位論文31奶牛乳腺上皮細胞培養(yǎng)及鑒定2832二肽最佳作用濃度篩選29321不同濃度蛋氨酸蛋氨酸二肽對細胞活力、增殖及B一酪蛋白基因表達的影響29322不同濃度賴氨酸賴氨酸二肽對細胞活力、增殖及B酪蛋白基因表達的影響30323不同濃度蛋氨酸賴氨酸二肽對細胞活力、增殖及P酪蛋白基因表達的影響30324不同濃度賴氨酸蛋氨酸二肽對細胞活力、增殖及P酪蛋白基因表達的影響31325四種二肽對不同蛋白表達的影響一3233激光共聚焦定位分析33331SNDL細胞內(nèi)定位一33332PEPT2細胞內(nèi)定位33333STAT5A及PSTAT5A細胞內(nèi)定位3434SNDI基因沉寂分析34341SNDL沉寂效率34342SIRNA干擾對細胞活力及增殖能力影響35343SIRNA干擾對SNDL、STAT5A、3酪蛋白MRNA基因表達的影響35344SIRNA干擾對泌乳相關蛋白表達的影響3635SNDL基因過表達分析37351SNDL基因PCR擴增結果37352重組質(zhì)粒PGCMV／IRES／EGFP／SNDL驗證37353SNDL過表達效率檢測39354SNDL過表達對DCMECS細胞活力及增殖的影響40355SNDL過表達對DCMECSSNDL、STAT5A、3酪蛋白MRNA基因表達的影響4L356SNDL過表達對DCMECS對泌乳相關蛋白表達的影響4L4討論4341奶牛乳腺上皮細胞培養(yǎng)、純化與鑒定分析4342二肽對奶牛乳腺上皮細胞的作用4343目的蛋白細胞內(nèi)定位分析4444SNDL基因沉寂對乳腺上皮細胞泌乳影響4445SNDL過表達對乳腺上皮細胞泌乳影響455結論46致謝48參考文獻49攻讀學位期間發(fā)表的學術論文57II

簡介：乳腺癌是嚴重威脅全球女性健康的常見惡性腫瘤之一。在美國女性癌癥中是除了皮膚癌之外的最普遍的癌癥，占接近三分之一。美國癌癥協(xié)會2018年最新數(shù)據(jù)表明，乳腺癌在預計新發(fā)人數(shù)上位居第一，預計死亡人數(shù)上排名第二（僅次于肺及支氣管癌）。目前，乳腺癌治療存在很多難點，特別是一些患者在接受治療時發(fā)生耐藥及術后放化療后腫瘤復發(fā)、轉移。近些年來，有研究表明，自噬在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展以及治療過程中發(fā)揮著重要的作用。如何改善乳腺癌的治療效果已成為研究熱點。自噬是一種廣泛存在于真核生物的細胞中高度保守的一種依賴溶酶體的降解途徑，是通過清除自身衰老、受損的細胞器，或通過降解蛋白質(zhì)、脂類等生物大分子供細胞再次利用，以維持細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。自噬常作為一種細胞在特殊情況下的保護自我的一種機制，例如在機體出現(xiàn)損傷、缺氧、應激等病理生理情況后一種調(diào)控細胞代謝活動的過程，可被認為是與化療失敗的重要耐藥機制之一。本課題選用廣譜抗癌藥多西他賽DTX和自噬抑制ATG7SIRNASIATG7，通過硫辛酸修飾的固有無序多肽形成的多肽膠束加以介導，并載入化療藥多西他賽，從體內(nèi)和體外對其抗乳腺癌的作用機制進行研究。本課題分為三個部分，第一部分對共載多西他賽和SIATG7的硫辛酸多肽膠束的構建及表征進行了報道。通過固相合成法合成了含有硫辛酸、賴氨酸、纈氨酸、精氨酸、脯氨酸、蘇氨酸、谷氨酸的硫辛酸修飾的固有無序多肽的單體，然后進一步通過制備型高效液相色譜對產(chǎn)物進行純化，且純度檢測結果顯示符合實驗要求。利用硫辛酸五元環(huán)內(nèi)二硫鍵在一定比例的半胱氨酸催化下可實現(xiàn)分子間交聯(lián)，進一步形成多個多肽單體聚合的載體。通過核磁共振氫譜對其結構進行了檢測，結果顯示了多肽單體聚合成功。然后采用超聲乳化的方法制備膠束及載藥，利用多肽膠束結構中分別含有疏水性的空腔以及富含帶正電的陽離子型氨基酸，分別包載疏水性化療藥物多西他賽和包裹壓縮帶負電荷的SIATG7基因藥物。表征結果表明超聲乳化法所制備的多肽膠束的平均粒徑為165NM左右，電位值在31MV左右，且載藥量在881％左右。本課題的第二部分進一步報道了共載化療藥多西他賽和SIATG7的硫辛酸多肽膠束抗乳腺癌的體外評價。首先我們選用了以下五種不同種類乳腺癌細胞（MCF7，MDAMB231，MDAMB468，BT474，SKBR3），對其進行抗增殖、促凋亡，以及周期阻滯實驗研究，結果表明不同種類乳腺癌細胞對于自噬水平的依賴性不同，抑制自噬所引起的療效也不相同。我們選擇其中MCF7細胞進一步研究通過SIATG7對自噬的調(diào)控研究其抗乳腺癌的作用機制進行研究。用尼羅紅代替多西他賽，熒光素FAM標記SIATG7，對其攝取進行考察，結果顯示尼羅紅和SIATG7可以在多肽膠束的介導下進入細胞。體外細胞實驗表明，硫辛酸多肽膠束可以有效介導SIATG7在MCF7細胞內(nèi)發(fā)揮作用并抑制了化療藥多西他賽引起的自噬，通過自噬抑制而實現(xiàn)增強化療藥的療效的作用。多西他賽和SIATG7可協(xié)同抗乳腺癌細胞增殖及周期阻滯并促進乳腺癌細胞凋亡。自噬抑制作用的考察上，我們通過構建穩(wěn)定表達MRFPEGFPLC3的MCF7細胞，然后對不同給藥組的自噬流進行了考察，同時，通過WESTERNBLOT和實時熒光定量PCRQUANTITATIVEREALTIMEPCR，QPCR對自噬相關的蛋白及ATG7MRNA的表達水平進行了考察，并通過電鏡考察不同給藥組產(chǎn)生的自噬泡的情況。結果顯示共載多西他賽和SIATG7的硫辛酸多肽膠束可以有效的抑制乳腺癌細胞MCF7的自噬水平。本課題的第三部分對共載多西他賽和SIATG7的硫辛酸多肽膠束抗乳腺癌體內(nèi)作用機制進行了報道。實驗成功構建了MCF7乳癌裸鼠移植瘤模型，通過SIRNA用CY5熒光標記后通過多肽膠束進行體內(nèi)遞送研究，活體成像結果顯示膠束具有較好的體內(nèi)靶向性。腫瘤生長抑制實驗和腫瘤組織的HE染色切片觀察顯示，多西他賽和SIATG7在硫辛酸多肽膠束介導下，可以起到協(xié)同抑制裸鼠乳腺癌移植瘤生長。最后進一步通過HE對其安全性進行了考察，結果表明該多肽膠束具有較低的系統(tǒng)性毒性。免疫組化實驗也表明，多西他賽和SIATG7硫辛酸多肽膠束可以有效抑制自噬水平。通過對本課題進行研究，以硫辛酸進行修飾的固有無序多肽膠束作為載體，共載疏水性化療藥物和SIRNA基因藥物。通過抑制化療藥引起的自噬實現(xiàn)增敏為臨床治療乳腺癌以及其他癌癥的綜合治療提供了參考依據(jù)和借鑒。

簡介：分類號分類號密級UDC學號416523213137南昌大學醫(yī)學院碩士研究生學位論文乳腺癌內(nèi)乳區(qū)前哨淋巴結臨床研究乳腺癌內(nèi)乳區(qū)前哨淋巴結臨床研究CLINICALRESEARCHOFINTERNALMAMMARYSENTINELLYMPHNODEINBREASTCANCER周夢周夢培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第二附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱金梅主任醫(yī)師專業(yè)學位種類臨床醫(yī)學專業(yè)領域名稱普外科乳腺外科論文答辯日期2016年5月答辯委員會主席孫正魁評閱人武彪葉村2016年5月摘要摘要目的目的對乳腺癌患者行內(nèi)乳前哨淋巴結活檢，尋找最佳的內(nèi)乳淋巴結顯像方法；分析內(nèi)乳區(qū)淋巴結轉移的高危因素及其對乳腺癌患者分期和輔助治療方案的影響；探討內(nèi)乳前哨淋巴結活檢術是否可以指導內(nèi)乳淋巴結清掃術或者是改變我們對內(nèi)乳淋巴結忽略的現(xiàn)狀方法方法采用術前淋巴閃爍成像、術中Γ探測儀檢測聯(lián)合美藍染色法對58例乳腺癌患者行內(nèi)乳前哨淋巴結活檢術（INTERNALMAMMARYSENTINELLYMPHNODEBIOPSY，IMSLNB），然后行常規(guī)乳腺癌手術，以病理檢查為標準分析內(nèi)乳前哨淋巴結的相關特性。結果結果1、核素聯(lián)合美藍法對腋窩前哨淋巴結顯像率100，檢出率100，準確率983，靈敏度947，假陰性率5；內(nèi)乳前哨淋巴結顯像率為19，檢出率100；內(nèi)乳前哨淋巴結轉移率為5。2、單因素分析患者內(nèi)乳前哨淋巴結轉移狀況與腋窩淋巴結轉移狀況有相關性（P＜005），而與患者年齡、絕經(jīng)狀態(tài)、腫瘤大小、位置、術前活檢方式、病理類型均無明顯相關性（P＞005）。3、經(jīng)肋間隙內(nèi)乳前哨淋巴結活檢，最終5的患者改變了PN分期，34的患者改變了PTNM分期，5的患者需行內(nèi)乳區(qū)放療避免了治療不足。結論結論腋窩淋巴結陽性是內(nèi)乳淋巴結轉移的高危因素；經(jīng)肋間隙IMSLNB是安全有效的；但目前關于內(nèi)乳前哨淋巴結的顯像技術仍不成熟，需從檢測技術、操作方法、加大樣本量等方面進行改進，預期能提高內(nèi)乳前哨淋巴結的顯像率，最終達到IMSLNB替代內(nèi)乳淋巴結清掃，并為患者提供準確的分期及更精準的個體化治療。關鍵詞關鍵詞乳腺癌；內(nèi)乳前哨淋巴結活檢；分期；輔助治療

簡介：目的探討電針治療MGH模型大鼠的調(diào)節(jié)機制是否和肋間神經(jīng)有關；進一步研究電針治療MGH是如何通過肋間神經(jīng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的。方法選用健康清潔級雌性SD大鼠50只（60～80日齡，體重200±20G），隨機分為4組A組（空白組）12只；B組（造模組）12只；C組（治療組）13只；D組（肋間神經(jīng)切斷治療組）13只。A組每只每日大腿內(nèi)側肌注09％的生理鹽水02ML，共25天。B、C、D組每日相同時間段給予大腿內(nèi)側肌注苯甲酸雌二醇05MGKG，共20天，后每日大腿內(nèi)側給予5MGKG黃體酮注射液，共5天。同時每天加慢性不可預計刺激制造肝郁型乳腺增生大鼠模型，造模共25天。造模成功后D組行左側第七肋間神經(jīng)切斷術，B、C組行假手術。傷口恢復5天后開始針刺治療，選穴為兩組第一組（胸組穴）雙側天宗、肝俞、足三里，第二組（背組穴）膻中，雙側屋翳、合谷。根據(jù)中國獸醫(yī)針灸學定位取穴。胸組穴一側屋翳、合谷連線帶電，背組穴一側天宗、肝俞連線帶電。留針20MIN。兩組穴位交替使用，每日一次，五天一療程，共五個療程，療程間休息2天，共治療25天。結束后，從各組剩余的大鼠中選取8只進行取材、檢測、統(tǒng)計。游標卡尺測量第3對乳房的高度、直徑。乳腺組織甲醛固定后做HE染色，在光鏡下進行組織形態(tài)學觀察。腹腔取血，制備血清。酶聯(lián)免疫法測定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、腫瘤壞死因子Α（TNF?。准毎樗?（IL6）的含量。結果1造模結束后，模型組大鼠較空白組乳頭高度、直徑增大，并表現(xiàn)出淡漠，活動量減少，易被激怒，毛發(fā)直立，墊料不潔等表現(xiàn)。組織切片顯示模型組大鼠均表現(xiàn)為乳腺增生。空白組乳腺組織無增生。表明造模成功。2大鼠乳頭高度、直徑的變化治療結束后，B組大鼠乳頭高度、直徑與A組比較明顯增大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）。C、D組大鼠乳頭外觀改善明顯。先對各組大鼠左側乳腺高度和直徑進行了比較，D左高度和直徑均大于C左，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜005）。D組左側乳頭、直徑均大于右側，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。再對各組大鼠右側乳頭高度、直徑進行對比，C右、D右高度、直徑明顯小于B右，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。C右、D右對比，D右有升高趨勢，但無明顯差異（P＞005）。3乳腺組織形態(tài)學比較治療結束后，B組較A組乳腺組織明顯增生。D左增生程度減輕不明顯，D左腺泡、腺管不規(guī)則，上皮細胞排列紊亂，較C組腺泡數(shù)量多。C組、D右大鼠乳腺導管上皮排列基本規(guī)則，少數(shù)小葉、腺泡有輕度增生，少數(shù)導管輕度擴張，腺泡、導管內(nèi)分泌物較少，與B組比較，增生明顯減輕。4血清E2、P含量的測定結果B組血清E2含量、E2P均較A組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001），血清P含量降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。C組、D組與B組比較血清中E2的含量及E2P明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005），D組血清中E2的含量及E2P明顯高于C組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。B組、C組、D組三組P含量差異無統(tǒng)計學意義（P＞005），但C組有升高趨勢。5血清TNFΑ、IL6含量的測定結果模型組大鼠血清TNFΑ含量明顯高于空白組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）。C組血清TNFΑ含量較B組降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜001），D組血清TNFΑ含量較B組降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜005），C組較D組含量低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）。模型組大鼠血清IL6含量明顯高于空白組（P＜001），經(jīng)治療后，C、D組血清IL6含量較B組降低，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜001），C組較D組有降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）。結論1電針治療MGH模型大鼠的療效機制可能與肋間神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑具有密切的關系。2電針治療MGH模型大鼠的機制可能是基于肋間神經(jīng)途徑，進一步通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌激素E2、P水平而發(fā)揮作用的。3電針治療MGH模型大鼠的機制可能是基于肋間神經(jīng)途徑，進一步通過調(diào)節(jié)免疫細胞因子TNFΑ、IL6水平而發(fā)揮作用的。

簡介：授予單位代碼10089學號或申請?zhí)?0142425中國圖書分類號R4455學術學位學術學位99TCM標記標記ZHER2V2分子探針乳腺癌荷瘤裸鼠分子探針乳腺癌荷瘤裸鼠顯像研究顯像研究研究生余天穎余天穎導師趙新明趙新明教授教授專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學二級學院二級學院河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院2017年3月碩士學位論文HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要6英文縮寫10研究論文99TCM標記ZHER2V2分子探針乳腺癌荷瘤裸鼠顯像研究前言11材料與方法12結果18附圖23附表36討論37結論38參考文獻39綜述放射性核素標記HER2親和體分子探針的研究進展41致謝55個人簡歷56