簡(jiǎn)介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文劉晨中圖法分類號(hào)R563學(xué)校代碼10661學(xué)號(hào)2013124密級(jí)公開碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（專業(yè)型學(xué)位）NACNAC對(duì)乳腺癌乳腺癌化療后肺損傷的保護(hù)作用研究化療后肺損傷的保護(hù)作用研究THEPROTECTIVEEFFECTOFNACONLUNGINJURYAFTERCHEMOTHERAPYOFBREASTCANCER姓名名劉晨劉晨專業(yè)業(yè)內(nèi)科內(nèi)科學(xué)研究方向研究方向肺纖維化的發(fā)病機(jī)制與治療肺纖維化的發(fā)病機(jī)制與治療導(dǎo)師師劉婷劉婷教授教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學(xué)院遵義醫(yī)學(xué)院2016年5月遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文劉晨目錄1論文1中英縮略詞對(duì)照表2中文摘要3英文摘要5前言8材料與方法10結(jié)果13討論26結(jié)論30參考文獻(xiàn)312綜述343附表42

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)I蘭芻密級(jí)認(rèn)知行為干預(yù)對(duì)乳腺癌患者創(chuàng)傷后成長(zhǎng)的影響研究STUDYOFEFFECTSOFCOGNITIVEBEHAVIORALTHERAPYCBTONTHEPOSTTRAUMATICGROWTHPTGOFBREASTCANCERPATIENTS計(jì)學(xué)位論文60頁(yè)表格13個(gè)插圖5幅王一曉指導(dǎo)教師史鐵英教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院學(xué)科專業(yè)護(hù)理學(xué)完成時(shí)間二O一六年二月答辯委員會(huì)主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說(shuō)明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密曬。作者簽名王’FI；巳日期印玷年歹月和日導(dǎo)師簽名嫂錢騫日期如J占年一月印目

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多基于多b值彌散加權(quán)成像的雙指數(shù)、拉伸指數(shù)模型在乳腺疾病診斷中的臨床價(jià)值研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌MRI特征及其IVIM參數(shù)與分子分型及相關(guān)免疫組化指標(biāo)的相關(guān)性研究碩士研究生宋萌萌學(xué)號(hào)1137009058導(dǎo)師汪登斌教授申請(qǐng)學(xué)位醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位學(xué)科影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)所在單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院論文提交日期2016年4月授予學(xué)位單位上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文II中文摘要中文摘要第一部分第一部分乳腺癌乳腺癌MRI特征與特征與分子分型的相關(guān)性研究分子分型的相關(guān)性研究目的目的分析乳腺癌MRI特征與其分子分型、乳腺癌病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等情況的相關(guān)性，旨在提高對(duì)乳腺癌的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和診斷的準(zhǔn)確性。材料與方法材料與方法回顧性分析我院2015年1月2015年12月期間行乳腺M(fèi)RI檢查并經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的浸潤(rùn)性乳腺癌病例總計(jì)142例，其中2例患者雙乳均為乳腺癌，術(shù)后乳腺癌組織標(biāo)本均行免疫組織化學(xué)染色。根據(jù)雌激素受體ER、PR、HER2、KI67增殖指數(shù)等四種免疫組織化學(xué)結(jié)果對(duì)乳腺癌進(jìn)行分子分型。分析各病例的乳腺M(fèi)RI表現(xiàn)、分子分型、病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等情況。采用SPSS190統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，乳腺癌MRI表現(xiàn)與其分子分型、病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間是否存在差異采用2檢驗(yàn)和FISHER確切概率法，以P005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果結(jié)果本研究共入組142例浸潤(rùn)性乳腺癌患者，共144個(gè)病灶，其中LUMINALA型33個(gè)，占229，LUMINALB型HER2陰性55個(gè)，占382，LUMINALB型HER2陽(yáng)性19個(gè)，占132，HER2型14個(gè)，占97，BASALLIKE型23個(gè)，占160。病灶單發(fā)或多灶及多中心性、腫塊強(qiáng)化病灶形態(tài)和邊緣、腫塊內(nèi)部強(qiáng)化方式、病理分級(jí)及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移在5種分子分型間的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。（1）LUMINAL型乳腺癌（包括LUMINALA型和LUMINALB型）中，病灶類型以腫塊強(qiáng)化為主（96107，897），其中不規(guī)則形腫塊常見（7696，792），邊緣多不規(guī)則或毛刺狀（9196，948）。（2）HER2型乳腺癌病灶多灶及多中心性比例在5種分型中最高（59，556）；HER2型乳腺癌非腫塊強(qiáng)化及混合性強(qiáng)化比例較其他分型高，為357；HER2型乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率在5種分型中最高（814，571），LUMINALB型次之（3374，446）。（3）三陰性乳腺

簡(jiǎn)介：腫瘤是危害人類健康的難治性多發(fā)病，其危害性僅次于心血管疾病，是導(dǎo)致國(guó)內(nèi)人口死亡的第二大原因。由于腫瘤多重耐藥性日益嚴(yán)重，尋找全新結(jié)構(gòu)和作用機(jī)理的抗腫瘤藥物顯得尤為重要。本文分別對(duì)天然源的細(xì)梗香草皂苷BCAPILLIPOSIDEB，CPSB、細(xì)梗香草皂苷C（CAPILLIPOSIDEC，CPSC）和CHALOCOMACINCMR，以及實(shí)驗(yàn)室合成化合物EM340進(jìn)行了深入地抗腫瘤作用機(jī)制研究。第一部分是關(guān)于天然植物單體化合物CPSB和CPSC抗前列腺癌的機(jī)制研究。CPSB和CPSC是新型齊墩果烷型三萜皂苷，自植物細(xì)梗香草（LYSIMACHIACAPILLIPESHEMSL，LCAPILLIPES）中分離獲得。前期的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，細(xì)梗香草總皂苷LYSIMACHIACAPILLIPES，LC抗腫瘤作用顯著但對(duì)于其所含單體活性成分CPSB和CPSC的抗腫瘤作用機(jī)制還不甚了解。本論文細(xì)胞存活率實(shí)驗(yàn)表明CPSB和CPSC對(duì)前列腺癌細(xì)胞PC3和DU145的生長(zhǎng)和增殖具有顯著的抑制作用經(jīng)過(guò)48小時(shí)作用，CPSB對(duì)PC3和DU145的半數(shù)抑制濃度分別為375ΜM和40ΜM，CPSC對(duì)PC3和DU145的半數(shù)抑制濃度分別為553ΜM和999ΜM。以PC3細(xì)胞為研究對(duì)象，探究CPSB和CPSC抗前列腺癌作用機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示CPSB通過(guò)引起細(xì)胞DNA損傷和凋亡，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生活性氧，激活A(yù)MPKMT通路，引起細(xì)胞自噬以及細(xì)胞粘附和轉(zhuǎn)移能力喪失最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡而CPSC則通過(guò)作用于細(xì)胞線粒體，影響MAPK、CASPASE和BCL2家族蛋白的表達(dá)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡性死亡。第二部分是關(guān)于化合物EM340抗乳腺癌的機(jī)制研究。本論文首先以YAP為靶目標(biāo)，通過(guò)報(bào)告基因法篩選出有效抑制YAP表達(dá)的化合物EM340。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，化合物EM340通過(guò)激活HIPPO信號(hào)通路上游的LATS1激酶，引起HIPPO通路中心信號(hào)蛋白YAP表達(dá)下調(diào)，誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞的死亡。另一方面，通過(guò)阻斷E3泛素化連接酶ΒTRCP可有效抑制YAP的下降，說(shuō)明EM340介導(dǎo)的HIPPO信號(hào)通路的激活引起了YAP的泛素化降解。采用RTPCR和QPCR技術(shù)，發(fā)現(xiàn)YAP下游目標(biāo)轉(zhuǎn)錄因子CTGF，CYR61和干細(xì)胞相關(guān)因子OCT34，SOX2，NANOG的表達(dá)被抑制?？傊?，EM340以LATS1激酶為靶點(diǎn)作用于HIPPO信號(hào)通路，進(jìn)而引起HIPPO下游效應(yīng)子YAP降解，導(dǎo)致YAP下游目標(biāo)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)下降，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第三部分是關(guān)于桑葉中DIELSALDER型化合物CHALOCOMACINCMR抗前列腺癌和乳腺癌的機(jī)制研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，CMR引起了PC3和MDAMB231細(xì)胞非凋亡性的細(xì)胞質(zhì)空泡死亡現(xiàn)象（LNCAP細(xì)胞無(wú)此現(xiàn)象）。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，CMR介導(dǎo)的PC3和MDAMB231細(xì)胞活性氧增加、線粒體膜電位喪失以及鈣離子失衡引起了細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，LC3Ⅱ、泛素化蛋白以及線粒體效應(yīng)子PINK1的合成，導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生線粒體自噬另一方面，CMR也引起了類凋亡抑制因子ALIX表達(dá)的下調(diào)，提示CMR誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生了類凋亡。對(duì)LNCAP在CMR作用下呈現(xiàn)的變化進(jìn)行深入研究發(fā)現(xiàn)，PINK1在CMR介導(dǎo)的細(xì)胞自噬和類凋亡之間扮演著重要的角色。本論文主要的創(chuàng)新性工作如下1首次較深入地研究了CPSB和CPSC抗前列腺癌的作用機(jī)制。2基于YAP報(bào)告基因抗腫瘤化合物篩選，首次證明了EM340是LATS1激酶的激活劑。3CMR通過(guò)新穎的類凋亡途徑介導(dǎo)了前列腺癌PC3細(xì)胞和乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的死亡。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多關(guān)于漿細(xì)胞性乳腺炎病因及診治的研究進(jìn)展.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌神經(jīng)新生的生物學(xué)特點(diǎn)及乳腺癌神經(jīng)新生的生物學(xué)特點(diǎn)及分子調(diào)控機(jī)制分子調(diào)控機(jī)制作者姓名作者姓名梁茜子學(xué)號(hào)號(hào)1137269615學(xué)科學(xué)科專業(yè)專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)導(dǎo)師師韓洪秀副主任醫(yī)師共同指導(dǎo)教師共同指導(dǎo)教師張國(guó)花副教授研究方向研究方向腫瘤病理學(xué)申請(qǐng)學(xué)位申請(qǐng)學(xué)位碩士學(xué)位培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第三人民醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院北部答辯日期答辯日期2016年5月資助基金資助基金上海市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)自然科學(xué)基金（12ZR1417500）上海市寶山區(qū)科學(xué)技術(shù)委員會(huì)項(xiàng)目（12E4）上海市教育委員會(huì)創(chuàng)新項(xiàng)目（13YZ038）上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文2016中文摘要乳腺癌神經(jīng)新生的生物學(xué)特點(diǎn)及分子調(diào)控機(jī)制乳腺癌神經(jīng)新生的生物學(xué)特點(diǎn)及分子調(diào)控機(jī)制摘要【目的】【目的】利用乳腺癌大鼠模型，研究乳腺癌組織中神經(jīng)新生（NEUROGENESIS）種類、分布特點(diǎn)及來(lái)源，揭示其生物學(xué)特點(diǎn)；研究神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NERVEGROWTHFACT，NGF）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF對(duì)乳腺癌組織中神經(jīng)新生的調(diào)控作用并探討胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（EXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASE，ERK）在其中的介導(dǎo)作用，揭示其分子調(diào)控機(jī)制?！痉椒ā俊痉椒ā肯?周齡SD大鼠（20020G）腹腔內(nèi)注射致癌劑MNU（50MGKG，隔月一次，共兩次）構(gòu)建乳腺癌動(dòng)物模型，利用蘇木素伊紅染色明確；利用免疫組織化學(xué)、免疫熒光和免疫印跡方法檢測(cè)大鼠乳腺癌組織中不同神經(jīng)標(biāo)志物，包括蛋白基因產(chǎn)物PROTEINGENEPRODUCTPGP95、降鈣素基因相關(guān)肽CALCITONINGENERELATEDPEPTIDECGRP，囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（VESICULARMONOAMINETRANSPTER2VMAT2）的表達(dá)變化及分布特點(diǎn)利用示蹤劑羰化青（11KDIOCTADECYL3333TETRAMETHYLINDOCARBOCYANINEPERCHLATEDII）逆向標(biāo)記，觀察乳腺癌組織中神經(jīng)新生的來(lái)源；利用藥理學(xué)和免疫印跡方法觀察阻斷NGFVEGF受體對(duì)乳腺癌組織中PGP95和磷酸化ERK表達(dá)的影響?！窘Y(jié)果】【結(jié)果】SD大鼠腹腔內(nèi)注射致癌劑MNU后34個(gè)月，40左右大鼠的胸腹部可見新生腫塊，HE染色明確為乳腺癌；免疫組織化學(xué)以及免疫熒光組織化學(xué)結(jié)果顯示PGP95、CGRP、VMAT2在乳腺癌組織中表達(dá)，且主要分布在腫瘤間質(zhì)中。免疫印跡結(jié)果顯示隨著腫瘤的生長(zhǎng)，PGP95蛋白的表達(dá)水平逐漸增加。注射神經(jīng)示蹤劑DII后，通過(guò)熒光顯微鏡，可在乳腺癌組織及相應(yīng)DRG觀察到DII標(biāo)記的神經(jīng)纖維和神經(jīng)元。免疫印

簡(jiǎn)介：DISSERTATIONSUBMITTEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFDOCTORTHESTUDYOFTHEROLEANDREGULATIONMECHANISMOFFOXC1HIGHEXPRESSIONINHUMANBASALLIKEBREASTCANCERANDTHEFUNCTIONALMRICHARACTERISTICSINMICEMODELWITHBREASTCANCERCANDIDATEZUOHOUDONGSTUDENTID0137259352SUPERVISORYAOWEIWUSPECIALITYIMAGINGANDNUCLEARMEDICINERESEARCHDIRECTIONTHEBASICRESEARCHANDIMAGINGDIAGNOSISFOUNDATIONITEMNATIONALNATURALSCIENCEFOUNDATIONGENERALPROGRAM,81171312DATEOFDEFENCE2016428ACADEMICDEGREEAPPLIEDFORDOCTORDEGREETRAININGUNITSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYAFFILIATEDSIXTHPEOPLE’SHOSPITALII通路及基因，包括ARYLHYDROCARBONRECEPTORSIGNALING、P53SIGNALING等經(jīng)典通路和IL6和SNAI2等相關(guān)基因發(fā)揮作用。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞叉頭框C1，BLBC，增殖，遷移，侵襲性，凋亡，細(xì)胞周期，DWI，DKI，IVIM

簡(jiǎn)介：?jiǎn)挝淮a單位代碼10445學(xué)號(hào)號(hào)2013020926分類號(hào)號(hào)Q28研究生類別研究生類別全日制碩士全日制碩士碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文論文題目論文題目辣椒素辣椒素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞侵襲對(duì)人乳腺癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移能力的影響以及轉(zhuǎn)移能力的影響以及機(jī)制機(jī)制的研究的研究學(xué)科專業(yè)名稱學(xué)科專業(yè)名稱細(xì)胞生物學(xué)細(xì)胞生物學(xué)申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名王國(guó)偉王國(guó)偉指導(dǎo)教師師安利國(guó)教授安利國(guó)教授楊桂文教授楊桂文教授論文提交時(shí)間論文提交時(shí)間2016年4月3日山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文I目錄中文摘要IIIABSTRACTV文獻(xiàn)綜述11辣椒素12辣椒素與辣椒素受體23辣椒素與腫瘤34辣椒素抗腫瘤作用可能存在的機(jī)制6前言9第一章辣椒素對(duì)乳腺癌細(xì)胞活力以及細(xì)胞周期的影響111實(shí)驗(yàn)材料與試劑112實(shí)驗(yàn)方法1121人乳腺癌細(xì)胞株的培養(yǎng)1122MTT實(shí)驗(yàn)1223細(xì)胞周期分析實(shí)驗(yàn)123實(shí)驗(yàn)結(jié)果1431辣椒素刺激對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖能力的影響1432辣椒素刺激對(duì)乳腺癌細(xì)胞周期的影響164本章小結(jié)18第二章辣椒素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞侵襲及遷移能力的影響191實(shí)驗(yàn)材料與試劑192實(shí)驗(yàn)方法1921人乳腺癌細(xì)胞株的培養(yǎng)1922細(xì)胞創(chuàng)口愈合實(shí)驗(yàn)1923細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)2024軟瓊脂克隆形成實(shí)驗(yàn)213實(shí)驗(yàn)結(jié)果2131辣椒素刺激對(duì)人乳腺癌細(xì)胞遷移能力的影響2132辣椒素刺激對(duì)人乳腺癌細(xì)胞侵襲能力的影響2433辣椒素刺激對(duì)人乳腺癌細(xì)胞非錨定生長(zhǎng)能力的影響254本章小結(jié)26第三章辣椒素受體的研究271實(shí)驗(yàn)材料與試劑272實(shí)驗(yàn)方法2721人乳腺癌細(xì)胞株的培養(yǎng)2722TRPV1封閉實(shí)驗(yàn)2723MTT實(shí)驗(yàn)2724細(xì)胞創(chuàng)口愈合實(shí)驗(yàn)28

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目LEPTIN上調(diào)乙酰輔酶上調(diào)乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)移酶2促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖增殖、侵襲侵襲及遷移作者姓名黃云秀黃云秀申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）陳婷梅教授陳婷梅教授重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室目錄英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照1中文中文摘要摘要3英文英文摘要摘要6論文正文論文正文LEPTIN上調(diào)乙酰輔酶上調(diào)乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)移酶2促進(jìn)乳腺癌促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞細(xì)胞增殖、侵襲增殖、侵襲及遷移遷移9前言前言9第一部分第一部分LEPTIN對(duì)乳腺癌細(xì)對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、侵襲及遷移的影響胞增殖、侵襲及遷移的影響111材料與方法材料與方法112結(jié)果結(jié)果143討論討論17第二部分第二部分LEPTIN對(duì)乳腺癌細(xì)胞對(duì)乳腺癌細(xì)胞脂肪酸代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響脂肪酸代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響191材料與方法材料與方法192結(jié)果結(jié)果203討論討論23第三部分第三部分LEPTIN上調(diào)乙酰輔酶上調(diào)乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)移酶2促進(jìn)乳腺癌增殖、侵襲及遷移的機(jī)制探促進(jìn)乳腺癌增殖、侵襲及遷移的機(jī)制探討241材料與方法材料與方法242結(jié)果結(jié)果253討論討論31全文總結(jié)全文總結(jié)33參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)34文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述39致謝致謝47攻讀碩士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文攻讀碩士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文48

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文題目ERRΑERRΑ在乳腺乳腺癌中的表達(dá)中的表達(dá)及臨床意義及臨床意義英文題目英文題目THECLINICALSIGNIFICANCEOFTHEEXPRESSIONOFERRΑINBREASTCANCER姓名歐陽(yáng)伊雯學(xué)號(hào)200971083所在學(xué)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名何勁松專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（甲狀腺乳腺外科）入學(xué)日期2009年9月答辯日期2016年5月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床型碩士研究生學(xué)位論文學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在論文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)?？梢韵驀?guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對(duì)于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：UDC編號(hào)學(xué)位論文羅格列酮羅格列酮對(duì)耐藥乳腺癌細(xì)胞影響的研究對(duì)耐藥乳腺癌細(xì)胞影響的研究EFFECTSOFROSIGLITAZONEONTHEDRUGRESISTANTBREASTCANCERCELL陳皖京指導(dǎo)教師姓名湯銅主任醫(yī)師安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱外科學(xué)（普外科）提交論文日期201603論文答辯日期201605學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201606答辯委員會(huì)主席胡驥瓊評(píng)閱人雙盲2016年5月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多吸脂聯(lián)合乳暈旁小切口治療男性乳腺發(fā)育癥臨床實(shí)踐體會(huì).pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：JJLLLLLLL1LLILLLIIIILLIJY3301808同等學(xué)力人員申請(qǐng)碩士學(xué)位論文單位代碼10472申請(qǐng)?zhí)?0472201400051中圖分類號(hào)R392密級(jí)公開妊斯囂茅紈碩士學(xué)位論文MICRORNA597在乳腺癌中的表達(dá)及調(diào)控機(jī)制的初步研究THEEXPRESSIONOFMICRORNA一597INBREASTCANCERANDITSREGULATIONMECHANISM作者導(dǎo)師學(xué)科專業(yè)培養(yǎng)完成姓名何獎(jiǎng)圖姓名朱小飛副教授門類醫(yī)學(xué)名稱免疫學(xué)院系醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)院時(shí)間二。一六年十月同等學(xué)力人員申請(qǐng)碩士學(xué)位論文單位代碼10472申請(qǐng)?zhí)?0472201400051中圖分類號(hào)R392密級(jí)公開拓孳葡霜學(xué)紈碩士學(xué)位論文MICRORNA597在乳腺癌中的表達(dá)及調(diào)控機(jī)制的初步研究THEEXPRESSIONOFMICRORNA一597INBREASTCANCERANDITSREGULATIONMECHANISM作者姓名何獎(jiǎng)圖導(dǎo)師姓名朱小飛副教授學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱免疫學(xué)培養(yǎng)院系醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)院完成時(shí)間二。一六年十月

簡(jiǎn)介：目的檢測(cè)軟骨同源蛋白1（CARTILAGEHEMEPROTEIN1，CART1）在乳腺癌及癌旁組織中的表達(dá)水平，探討CART1的表達(dá)與乳腺癌病理特征的關(guān)系。運(yùn)用外源性RNA干擾技術(shù)，敲低MDAMB231乳腺癌細(xì)胞中軟骨同源蛋白1（CART1）基因的表達(dá)，研究CART1基因沉默后對(duì)MDAMB231細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)CART1在乳腺癌組織中的表達(dá)，并統(tǒng)計(jì)分析CART1的表達(dá)量與乳腺癌患者的年齡﹑腫瘤大小、病理分型、組織類型以及臨床分期的關(guān)系。采用人工合成的針對(duì)CART1基因的SIRNA，運(yùn)用轉(zhuǎn)染試劑RNAIMAX轉(zhuǎn)染MDAMB231細(xì)胞。實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)轉(zhuǎn)染后CART1MRNA水平，WESTERNBLOT法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后CART1蛋白水平，TRANSWELLTM侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)MDAMB231細(xì)胞侵襲﹑CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期的變化。結(jié)果在62例乳腺癌組織標(biāo)本中，CART1在54例組織標(biāo)本高表達(dá)871％；在8例癌旁組織中CART1不表達(dá)或者低表達(dá)。CART1SIRNA能有效沉默CART1在MDAMB231細(xì)胞中的表達(dá)，CART1沉默后MDAMB231細(xì)胞侵襲和增殖能力明顯下降，S期細(xì)胞的比率增高而G2M細(xì)胞比率減少。結(jié)論CART1在乳腺癌組織中高表達(dá)。下調(diào)MDAMB231細(xì)胞CART1的表達(dá)，可降低其侵襲和增殖能力、誘導(dǎo)S期阻滯。