簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01322463820密級(jí)公開(kāi)專業(yè)碩士學(xué)位論文乳腺導(dǎo)管原位癌乳腺導(dǎo)管原位癌、微浸潤(rùn)與浸潤(rùn)性癌的微浸潤(rùn)與浸潤(rùn)性癌的差異差異及預(yù)后分析預(yù)后分析作者姓名李慶輝導(dǎo)師姓名馮愛(ài)強(qiáng)教授專業(yè)學(xué)位名稱外科學(xué)培養(yǎng)院系第三臨床學(xué)院完成時(shí)間2016年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者日期年月日

簡(jiǎn)介：南開(kāi)大學(xué)博士學(xué)位論文ΔEF1在成骨細(xì)胞分化以及乳腺癌細(xì)胞EMT中的功能研究姓名楊爽申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師朱天慧20070501摘要結(jié)果顯示，RHBMP2誘導(dǎo)的ALP活性被顯著抑制在本底水平。除ALP活性外，還檢測(cè)了全長(zhǎng)8EFL對(duì)另外2個(gè)成骨細(xì)胞分化標(biāo)志性基因I型膠原和OSTERIX的抑制作用。同樣用200NG／ML的RHBMP2處理△6FL細(xì)胞，分別經(jīng)0、3、12、24小時(shí)收取細(xì)胞總RNA，進(jìn)行半定量RTPCR分析。結(jié)果顯示RHBMP2誘導(dǎo)的I型膠原和OSTERIX在MRNA水平的表達(dá)明顯降低。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步表明IEFL能夠有效地抑制RHBMP2誘導(dǎo)的小鼠前成肌細(xì)胞C2C12向成骨細(xì)胞方向分化。目前對(duì)于5EFL轉(zhuǎn)錄抑制功能的分子機(jī)制主要是認(rèn)為8EFL通過(guò)兩端鋅指結(jié)構(gòu)簇與被調(diào)控基因上游啟動(dòng)子中CAC／GC／GTG序列結(jié)合而實(shí)現(xiàn)的。為了探討前文中8EFL對(duì)BMP2誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分化的抑制功能是否也依賴于其鋅指結(jié)構(gòu)功能域。本文又構(gòu)建了3種缺失突變型6EFL表達(dá)質(zhì)粒，分別為PCDNA6B6NZF只缺失N端鋅指結(jié)構(gòu)簇、PCDNA6B6CZF只缺失C端鋅指結(jié)構(gòu)簇和PCDNA6B6M缺失N和C端鋅指結(jié)構(gòu)簇，并分析了分別穩(wěn)定轉(zhuǎn)染上述3種8EFL缺失突變體的C2C12細(xì)胞對(duì)RHBMP2誘導(dǎo)的反應(yīng)；結(jié)果顯示，過(guò)表達(dá)這3種8EFL缺失突變體均能夠顯著抑制RHBMP2誘導(dǎo)的ALP活性以及I型膠原和OSTERIX轉(zhuǎn)錄水平的升高。因此，8EFL對(duì)RHBMP2誘導(dǎo)C2C12細(xì)胞成骨分化的抑制作用并不依賴于8EFL兩端的鋅指結(jié)構(gòu)簇。細(xì)胞的增殖與分化是成骨細(xì)胞形成過(guò)程中緊密關(guān)聯(lián)的兩個(gè)事件，本文利用CCK8方法證實(shí)全長(zhǎng)6EFL過(guò)表達(dá)對(duì)C2C12細(xì)胞的增殖也有顯著影響。結(jié)果顯示發(fā)現(xiàn)無(wú)論是否存在RHBMP2誘導(dǎo)，△6FL細(xì)胞的增殖速度都明顯快于空載體對(duì)照組。上述結(jié)果表明8EFL能夠有效地促進(jìn)C2C12細(xì)胞增殖，而且該作用不依賴于BMP2。在初步闡明8EFL對(duì)成骨細(xì)胞增殖與分化具有調(diào)控作用的基礎(chǔ)上，本文又對(duì)與之相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行了探討。鑒于經(jīng)典的BMPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑由SMADS介導(dǎo)，本文進(jìn)行了一系列免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)5EFL不能夠與SMADL、SMAD4或SMAD6形成免疫復(fù)合物。這一結(jié)果說(shuō)明8EFL不能通過(guò)與SMADS直接結(jié)合而參與BMP／SMAD信號(hào)通路并介導(dǎo)對(duì)BMP2信號(hào)的抑制作用。為此，我們利用MEREURYPROFILINGPATHWAYSYSTEMS對(duì)IEFL可能參與的其它信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行了探討，發(fā)現(xiàn)6EFL能夠特異性地調(diào)控AP1和NFRB反式作用元件，可能通過(guò)參與JNK信號(hào)通路和NFRD3信號(hào)通路抑制BMP2誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化。上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究為進(jìn)一步探討6EFL調(diào)控成骨細(xì)胞分化的分子機(jī)制Ⅱ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多耳針聯(lián)合逍遙散治療康復(fù)期肝郁氣滯型乳腺癌患者生存質(zhì)量的臨床觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位專業(yè)學(xué)位2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0132433中國(guó)圖書(shū)中國(guó)圖書(shū)分類分類號(hào)R75823學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0133263中國(guó)圖書(shū)中國(guó)圖書(shū)分類分類號(hào)R6558MTDH基因轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌細(xì)胞株基因轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MCF7增殖和紫杉增殖和紫杉醇敏感性影響的研究醇敏感性影響的研究研究生生楊微導(dǎo)師師宋振川宋振川教授教授專業(yè)業(yè)外科學(xué)外科學(xué)二級(jí)學(xué)院二級(jí)學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要4英文縮寫8研究論文MTDH基因轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MCF7增殖和紫杉醇敏感性影響的研究前言9材料與方法10結(jié)果21附圖23附表28討論31結(jié)論34參考文獻(xiàn)35綜述腫瘤耐藥及MTDH介導(dǎo)耐藥機(jī)制的相關(guān)研究38致謝51個(gè)人簡(jiǎn)歷52

簡(jiǎn)介：洳≥J、睦TCVM吐ABM17碩士學(xué)位論文⑧我國(guó)部分地區(qū)奶牛乳腺炎金黃色葡萄球菌溶血性和莢膜多糖血清學(xué)分型及其免疫原性的研究作者姓名羞直指導(dǎo)教師胡松坐教授學(xué)科專業(yè)監(jiān)速蓋醫(yī)堂所在學(xué)院麴物型堂堂院提交日期2Q曼2生呈目中國(guó)‘杭州HEMOLYTICPATERNS，SEROTYPESANDIMMUNOGENICITYOFCAPSULARPOLYSACCHARIDESOFSTAPHYLOCOCCUSAUREUSISOLATEDFROMBOVINEMASTITISINSOMEAREASOFCHINAADISSERTATIONSUBMITTEDFORDEGREEOFMASTERQINGFANSUPERVISORSONGHUAHUDEPARTMENTOFVETERINARYMEDICINE，COLLEGEOFANIMALSCIENCESZHEJIANGUNIVERSITYHANGZHOU，ZHEJIANG，CHINAJANUARY2012

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)研究姜黃素對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ1誘導(dǎo)的乳腺癌MDAMB231細(xì)胞內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶9MATRIXMETALLOPEPTIDASE9，MMP9表達(dá)以及侵襲能力的影響，探討TGFΒSMAD和或TGFΒMAPKS信號(hào)通路在姜黃素抑制TGFΒ1誘導(dǎo)的乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中可能存在的作用機(jī)制。方法1CCK8法檢測(cè)姜黃素對(duì)乳腺癌MDAMB231細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。2侵襲小室觀察姜黃素對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的乳腺癌MDAMB231細(xì)胞內(nèi)的侵襲能力的影響。3WESTERNBLOT檢測(cè)姜黃素對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的MDAMB231細(xì)胞內(nèi)MMP9的蛋白表達(dá)以及上游SMAD2、ERK12、P38的磷酸化水平。4明膠酶譜法檢測(cè)姜黃素對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的MDAMB231細(xì)胞上清液中MMP9的活性變化。5WESTERNBLOT和酶譜法檢測(cè)姜黃素，ERK特異性抑制劑PD98059，P38特異性抑制劑SB203580對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的MDAMB231細(xì)胞MMP9蛋白表達(dá)及活性變化。結(jié)果1CCK8結(jié)果證實(shí)低濃度≤10ΜM姜黃素作用48H內(nèi)，對(duì)乳腺癌MDAMB231細(xì)胞沒(méi)有明顯的細(xì)胞毒性作用P005；濃度大于10ΜM的姜黃素呈劑量，時(shí)間依賴性抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)P2侵襲小室檢測(cè)顯示姜黃素≤10ΜM呈劑量依賴性明顯減少了TGFΒ1誘導(dǎo)的細(xì)胞穿膜數(shù)量P3WESTERNBLOT顯示姜黃素≤10ΜM可顯著抑制TGFΒ1誘導(dǎo)的MDAMB231細(xì)胞MMP9，PSMAD2，PERK12以及PP38的蛋白表達(dá)，其抑制作用呈濃度，時(shí)間依賴性。4明膠酶譜法結(jié)果表明姜黃素≤10ΜM隨濃度增加對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的MMP9活性的抑制作用顯著增強(qiáng)P5ERK特異性抑制劑PD9805930ΜM抑制MMP9蛋白表達(dá)及活性的作用與姜黃素10ΜM相似，而P38特異性抑制劑SB20358020ΜM對(duì)MMP9沒(méi)有明顯影響P005。結(jié)論姜黃素可能通過(guò)TGFΒSMAD，TGFΒERK信號(hào)通路降低TGFΒ1誘導(dǎo)的MMP9表達(dá)及其活性，從而抑制MDAMB231細(xì)胞侵襲性。

簡(jiǎn)介：背景漿細(xì)胞性乳腺炎PLASMACDLMASTITISPCM又稱乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥MAMMARYDUCTECTASIAMDE、管周乳腺炎、閉塞性乳腺炎等，是一種非細(xì)菌性炎癥。病因尚未完全清楚，臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，輔助檢查和臨床結(jié)合可提高PCM的確診率，但任何輔助檢查都不能確診PCM，最后還需行病理檢查。近年來(lái)，隨著生活水平的提高，PCM的發(fā)病率有升高趨勢(shì)，發(fā)病年齡越來(lái)越年輕。完整切除病灶是PCM根治的唯一手段，而現(xiàn)代女性對(duì)乳腺美觀的要求也越來(lái)越高。如何在有效治療PCM的同時(shí)保持乳腺的美觀，這對(duì)乳腺?？漆t(yī)生提出了巨大挑戰(zhàn)，這需要輔助檢查科室、病理科甚至美容科的醫(yī)療合作。只有正確理解PCM，才能對(duì)PCM的診斷及治療做到準(zhǔn)確無(wú)誤，將其進(jìn)一步個(gè)體化和規(guī)范化。方法回顧性研究重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌乳腺外科257例漿細(xì)胞乳腺炎的臨床資料，根據(jù)疾病的不同階段采取不同的處理方法，其中膿腫切開(kāi)引流87例，B超引導(dǎo)下行麥默通包塊旋切術(shù)27例，病變導(dǎo)管切除術(shù)103例，皮下乳房全切40例，乳房全切后行假體植入、背闊肌重建或腹直肌重建7例。結(jié)果其中79例經(jīng)二次或二次以上入院，32例失訪，余漿細(xì)胞乳腺炎患者均治愈。結(jié)論漿細(xì)胞性乳腺炎常發(fā)生于非哺乳期，根據(jù)患者的發(fā)病年齡、臨床表現(xiàn)及PCM的病變時(shí)期正確選擇手術(shù)方法是治療成功的關(guān)鍵。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)韻方霜糾六碩士學(xué)位論文姜黃素抑制MTLMMP表達(dá)對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖和侵襲的影響及淋巴管生成作用的研究THERESEARCHOFTHEEFFECTOFCURCUMINONTHEPROLIFERATIONANDINVASIONANDLYMPHANGIOGENESISOFBREASTCANCERMCF7CELLBYREDUCINGTHEEXPRESSIONOFMATRIXMETALLOPROTEINASE1導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型余俊青葉長(zhǎng)生教授外科學(xué)普外學(xué)術(shù)型論文提交日期2017年2月17日川5㈣6叭60㈣8㈣23M，R碩士學(xué)位論文姜黃素抑制MTLMMP表達(dá)對(duì)乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖和侵襲的影響及淋巴管生成作用的研究研究生姓名余俊青指導(dǎo)老師葉長(zhǎng)生教授摘要背景和目的乳腺癌是女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率約占女性所有惡性腫瘤的30％，致死率居女性惡性腫瘤第二位。姜黃素是一種新型的抗腫瘤藥物，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)它對(duì)乳腺癌等許多惡性腫瘤均有抑制作用。有研究表明，膜型基質(zhì)金屬蛋白酶1MEMBRANETYPELMATRIXMETALLOPROTEINASE，MTLMMP與乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，而姜黃素與MTLMMP的關(guān)系鮮有報(bào)道。因此，本研究選擇MCF7細(xì)胞株構(gòu)建過(guò)表達(dá)MTLMMP的乳腺癌細(xì)胞模型，研究姜黃素對(duì)乳腺癌MCF一7細(xì)胞MTL。MMP表達(dá)及淋巴管生成作用的影響，為其應(yīng)用于乳腺癌的治療提供理論依據(jù)。方法1淋巴內(nèi)皮細(xì)胞收集和培養(yǎng)收集常規(guī)包皮環(huán)切術(shù)的包皮組織，分離消化后在內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)基EBM培養(yǎng)，甩DILACLDL標(biāo)記淋巴內(nèi)皮細(xì)胞，加入磁珠包被人源性LYVE1抗體和免疫磁珠，利用磁珠收集器進(jìn)行收集，用DNA酶消化后使淋巴內(nèi)皮細(xì)胞與磁珠分離，淋巴內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)于基質(zhì)膠包被的培養(yǎng)皿的內(nèi)皮培基中，放入C02培養(yǎng)箱培養(yǎng)。

簡(jiǎn)介：鷹嘴豆合成肽鷹嘴豆合成肽CPEⅢS抑制乳腺癌作用抑制乳腺癌作用機(jī)制研究機(jī)制研究RESEARCHONTHEANTIBREASTCANCERMECHANISMOFCHICKPEASYNTHETICPEPTIDECPEⅢS學(xué)科專業(yè)食品科學(xué)研究生翟麗娟指導(dǎo)教師薛照輝副教授天津大學(xué)化工學(xué)院二零壹伍年伍月摘要摘要乳腺癌是常見(jiàn)的女性惡性腫瘤，每年全世界有100萬(wàn)婦女發(fā)病，嚴(yán)重地影響女性的身體健康。盡管化學(xué)治療對(duì)于抑制腫瘤的效果顯著，但是同樣對(duì)人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生極大的副作用。所以，尋找對(duì)人體無(wú)害而又能有效地進(jìn)行腫瘤治療的活性成分成為了醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)。隨著信息科學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，天然活性成分抑制腫瘤發(fā)生的作用也引起了國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者的關(guān)注。本課題以鷹嘴豆合成肽CPEⅢS為研究對(duì)象，利用化學(xué)模擬體系，通過(guò)檢測(cè)總還原能力，OH、DPPH、ABTS等三種自由基的清除能力評(píng)價(jià)其抗氧化作用，結(jié)果顯示CPEⅢS有很強(qiáng)的鐵離子總還原能力和體內(nèi)自由基清除能力，且呈現(xiàn)顯著的濃度劑量效應(yīng)關(guān)系。MTT和ELISA實(shí)驗(yàn)表明CPEⅢS具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖的能力且能促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)P53蛋白的表達(dá)。由于蛋白質(zhì)在體內(nèi)主要以低肽形式消化吸收。實(shí)驗(yàn)?zāi)M人體消化道系統(tǒng)對(duì)CPEⅢS進(jìn)行體外消化代謝實(shí)驗(yàn)，得到三種主要的消化代謝產(chǎn)物HISPHE、SERHIS、ALAASNALAGLN。之后采用動(dòng)物體內(nèi)消化代謝實(shí)驗(yàn)探究CPEⅢS通過(guò)真實(shí)消化道的代謝產(chǎn)物，由于體內(nèi)環(huán)境復(fù)雜，得到16種消化產(chǎn)物，其中響應(yīng)值最大的產(chǎn)物為SERHIS?；谝陨蠈?shí)驗(yàn)基礎(chǔ)，參考分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬研究方法通過(guò)分析與突變、正常P53蛋白的分子對(duì)接情況探究合成肽CPEⅢS以及消化產(chǎn)物抑制腫瘤細(xì)胞增殖的作用機(jī)制。由結(jié)果推測(cè)CPEⅢS及其消化產(chǎn)物會(huì)與突變P53蛋白結(jié)合，糾正位點(diǎn)、恢復(fù)轉(zhuǎn)錄激活功能或者通過(guò)CPEⅢS與正常P53蛋白的結(jié)合，增加P53蛋白的穩(wěn)定性，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞鷹嘴豆；生物活性肽；P53蛋白；抑制腫瘤；分子對(duì)接

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)S852授予學(xué)位單位代碼授予學(xué)位單位代碼10434研究生學(xué)號(hào)2013110450山東農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文55羥色胺調(diào)控奶牛乳腺上皮細(xì)胞羥色胺調(diào)控奶牛乳腺上皮細(xì)胞（MACTMACT）增殖的機(jī)制研究增殖的機(jī)制研究STUDYONTHEREGULATIONMECHANISMOFSEROTONINONPROLIFERATIONOFBOVINEMAMMARYEPITHELIALCELLSMACT2016年6月6日研究生劉辰劉辰學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)研究方向研究方向泌乳生理泌乳生理學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師侯秋玲侯秋玲教授教授關(guān)于學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行科學(xué)研究所取得的成果。對(duì)在論文研究期間給予指導(dǎo)、幫助和做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均在文中明確說(shuō)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。本人完全了解山東農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留和按要求向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文紙質(zhì)本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文，同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多DOSY技術(shù)輔助扁桃斑鳩菊化學(xué)成分分離及其抗氧化和抗乳腺癌活性的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：I分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)T1041120118062南昌大學(xué)同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位研究生學(xué)位論文乳腺癌患者手術(shù)及化療前后血小板和血漿中乳腺癌患者手術(shù)及化療前后血小板和血漿中VEGF、BFGF水平的變化及其意義水平的變化及其意義CHANGEANDSIGNIFICANCEOFVEGFANDBFGFLEVELINPLATELETANDPLASMABEFOREANDAFTERSURGERYANDCHEMOTHERAPYOFBREASTCANCERPATIENTS黃文禎黃文禎培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名、職稱劉潛教授主任醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門類醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)論文答辯日期2016年6月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年6月中文摘要II中文摘要中文摘要目的目的探討血小板及血漿中VEGF、BFGF水平在乳腺癌患者手術(shù)及化療前后的變化及其意義，為乳腺癌治療效果評(píng)價(jià)及復(fù)發(fā)監(jiān)測(cè)體系的研究提供參考。方法方法本實(shí)驗(yàn)采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY，ELISA法檢測(cè)30例乳腺癌患者血小板和血漿中VEGF、BFGF的含量,并根據(jù)VEGF含量/總蛋白濃度計(jì)算出血小板VEGF相對(duì)值，同理計(jì)算出血小板BFGF相對(duì)值。對(duì)比研究乳腺癌患者手術(shù)前后、化療前中后的血小板VEGF、BFGF的相對(duì)值，并與良性腫瘤組對(duì)照，探討它們與治療療效的相關(guān)性。結(jié)果結(jié)果1．乳腺癌患者化療前、中、后血小板．乳腺癌患者化療前、中、后血小板VEGF、BFGF水平的比較水平的比較乳腺癌患者化療前、中、后血小板VEGF相對(duì)值的中位數(shù)分別為169864（131295311916）PG/MG，124084（91633152743）PG/MG，78999（47323111758）PG/MG，血小板BFGF相對(duì)值的中位數(shù)分別為12389（906716053）PG/MG，8780（632913457）PG/MG，6270（27498377）PG/MG，顯示血小板中VEGF、BFGF水平在化療過(guò)程中逐步下降，并均顯著高于良性對(duì)照組（良性腫瘤病人血小板VEGF相對(duì)值的中位數(shù)3589408四分位間距2095252865PG/MG，血小板BFGF相對(duì)值的中位數(shù)4735四分位間距29307003PG/MG），除血小板中BFGF化療后和良性對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）外，其余差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；2．乳腺癌患者化療前、中、后血漿．乳腺癌患者化療前、中、后血漿VEGF、BFGF水平的比較水平的比較乳腺癌患者化療前、中、后血漿VEGF中位數(shù)分別為3669（23924311）PG/MG，2857（193793）PG/MG，1645（11562389）PG/MG；血漿BFGF中位數(shù)分別為614（438750）PG/MG，647（338711）PG/MG，264（126444）PG/MG，顯示化療后血漿中VEGF、BFGF水平較化療前下降，且均高于良性對(duì)照組（良性腫瘤病人血漿VEGF的中位數(shù)961（6911462）PG/MG，血漿BFGF中位數(shù)174（148240）PG/MG），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。

簡(jiǎn)介：本文主要從以下幾個(gè)部分展開(kāi)論述第一部分乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌伴與不伴PAGETS病的臨床病理研究背景對(duì)于乳房PAGETS病乳頭上皮內(nèi)的PAGETS細(xì)胞來(lái)源目前有兩種理論（一）PAGETS細(xì)胞為來(lái)源于真皮內(nèi)的細(xì)胞（如汗細(xì)胞）（二）PAGETS細(xì)胞來(lái)源于深面伴隨的乳腺癌，包括浸潤(rùn)性乳腺癌及導(dǎo)管內(nèi)癌。目前更多的證據(jù)傾向于后者。乳房PAGETS病常伴隨乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌或乳腺浸潤(rùn)癌，且已有研究證實(shí)伴隨乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌的PAGETS病與伴隨乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的免疫組化分子表達(dá)譜不同，前者往往表達(dá)為HER2陽(yáng)性，而后者往往表現(xiàn)為L(zhǎng)UMINAB型，表明PAGETS病伴隨乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌為一組具有獨(dú)特分子表達(dá)譜的疾病，但其與其他不伴PAGETS病的導(dǎo)管內(nèi)癌的差異性的研究較少。因此研究PAGETS伴隨的DCIS對(duì)于揭示其獨(dú)特分子機(jī)制及其知道預(yù)后有重要臨床價(jià)值。研究PAGETS病伴隨的乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌中癌基因HER2及其他乳腺免疫組化分子標(biāo)記物等的特異性表達(dá)譜，不僅可以使我們更深入的了解其病理分子機(jī)制，更能在臨床上相關(guān)疾病的治療方面給我們提示，為赫賽汀在早期乳腺癌的應(yīng)用提供臨床證據(jù)，從而使更多的乳腺癌病人受益。目的通過(guò)對(duì)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院乳腺外科住院手術(shù)患者病歷資料的回顧性分析，研究合并PAGETS病理改變的DCIS的臨床及病理特點(diǎn)，以期為臨床治療提供依據(jù)。方法整理分析山東大學(xué)齊魯醫(yī)院乳腺外科2010年1月1日至2014年12月31日收治277例的DCIS病人臨床資料，包括年齡分布，主訴，體格檢查，病理結(jié)果，治療方法等。資料用SPSS190軟件進(jìn)行卡方檢驗(yàn)及獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。P小于005時(shí)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果1、20102014年乳腺外科總住院人數(shù)7224人，其中乳腺癌病人4591人，占總住院病人的6355％而導(dǎo)管內(nèi)癌病人277人，占乳腺癌構(gòu)成比的603％。單純導(dǎo)管內(nèi)癌DCIS191例伴隨PAGETS病的導(dǎo)管內(nèi)癌PDCIS19例（占DCIS的6859％），其他67人（DCIS合并其他病變?nèi)鐚?dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤、囊內(nèi)乳頭狀瘤或?qū)嵭詫?dǎo)管內(nèi)癌等非浸潤(rùn)性腫瘤或病變）。2、兩組之間在發(fā)病年齡、家族史、BMI（體質(zhì)指數(shù)）未發(fā)現(xiàn)明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。PDCIS組患者年齡較DCIS組年齡大，平均年齡分別為52歲和49歲。但兩組之間未發(fā)現(xiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0197。而在主訴病史時(shí)間及月經(jīng)狀態(tài)方面，PDCIS患者較單純DCIS患者病史更長(zhǎng)，平均98個(gè)月，才進(jìn)行治療，兩組之間存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0019且更常見(jiàn)于絕經(jīng)后的婦女6315％VS3757％，兩組之間存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P003。3、兩組病理特點(diǎn)分析PDCIS組及DCIS組的低中級(jí)別及高級(jí)別導(dǎo)管內(nèi)癌的所占比率分別為1765％VS4620％8235％VS5380％，兩組之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0023而兩組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為526％、532％，未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P1000。4、免疫組化結(jié)果分析顯示PDCIS組及DCIS組中ER的陽(yáng)性率分別為1579％、6099％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0000PR的陽(yáng)性率分別為1053％、5236％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0000PDCIS組中CERBB2IHC染色3者占12196316％，而DCIS病人中CERBB23占染色陽(yáng)性者691083876％，，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0040PDCIS組及DCIS組中KI67的高表達(dá)率分別為8947％、5205％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0002。而PDCIS組及DCIS組中P53的陽(yáng)性率分別為6667％、4661％，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0143。5、CERBB2與其他免疫組化標(biāo)記物之間的表達(dá)相關(guān)性分析DCIS組CERBB2陽(yáng)性組及陰性組中ER的陽(yáng)性率分別為3768％、7664％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0000。PR的陽(yáng)性率分別為3188％、6944％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0000KI67的高表達(dá)率分別為8154％、3333％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0000P53的陽(yáng)性率分別為5909％、3889％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0034。PDCIS組CERBB2陽(yáng)性組及陰性組中ER的陽(yáng)性率分別為0％、3333％，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0088。PR的陽(yáng)性率分別為769％、1667％，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0544KI67的高表達(dá)率分別為8462％、100％，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0456）P53的陽(yáng)性率分別為5455％、100％，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0154。結(jié)論1伴隨PAGETS病的DCIS患者較單純DCIS患者病史更長(zhǎng)，平均98個(gè)月更常見(jiàn)于絕經(jīng)后的婦女2伴隨PAGETS的DCIS患者，其病理學(xué)分級(jí)較DCIS組高3伴隨PAGETS的DCIS患者的ER、PR陽(yáng)性率明顯低于單純DCIS患者，而CERBB23表達(dá)率明顯高于后者，KI67高表達(dá)率明顯高于單純DCIS組。第二部分乳腺PAGETS病中HPV感染的臨床病理研究背景從流行病學(xué)、解剖學(xué)、細(xì)胞形態(tài)學(xué)及分子水平方面，可發(fā)現(xiàn)HRHPV感染和乳頭濕疹樣乳癌的發(fā)生、發(fā)展有著類似于宮頸癌發(fā)生的關(guān)系，因此臨床上運(yùn)用HC2方法檢測(cè)PAGETS病中HPV感染率，有大量的理論及研究基礎(chǔ)。擬在既往研究基礎(chǔ)上證實(shí)HPV在PAGETS病中的可能的致癌作用及致癌機(jī)制，為HPV在乳腺癌中的致癌機(jī)制的研究提供參考，并為PAGETS病的臨床治療提供新的思路。目的1通過(guò)對(duì)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院乳腺外科住院手術(shù)病人病歷資料的回顧性分析，研究特殊類型乳腺癌乳頭濕疹樣乳癌患者中HPV的感染率2顯微鏡下觀察PAGETS病。方法采用回顧性分析2010年1月1日至2015年4月1日期間在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院乳腺外科住院手術(shù)病人中經(jīng)病理檢查確診的28例乳頭濕疹樣乳腺癌病例。自2012年起入組的病人均收集新鮮組織標(biāo)本行HC2檢測(cè)HRHPV感染率，所得數(shù)據(jù)采用SPSS190統(tǒng)計(jì)分析軟件及微軟EXCEL2013版數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行處理，分析我院收治住院PAGETS病人中HPV感染率分析檢驗(yàn)方法中以P＜005作為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果1、28例PAGETS病中，5例行HC2檢測(cè)，其中1例20％HPV陽(yáng)性2、28例患者平均年齡5396歲，25例行改良根治術(shù)，3例行單純?nèi)橄偾谐?3例患者8214％合并有乳腺癌。26例788％主要表現(xiàn)為乳頭乳暈區(qū)濕疹樣改變，其中單純?nèi)橄貾AGETS病5例，伴導(dǎo)管內(nèi)癌16例，伴浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌9例（5例有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）另外12例合并乳腺腫塊（64％的患者中，無(wú)1例為單純?nèi)橄貾AGETS病，1例為導(dǎo)管內(nèi)癌，11例為浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌（7例有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）。3、伴乳腺腫塊的PAGET病患者較不伴腫塊的PAGET病患者其診斷年齡往往較年輕，平均年齡分布為53歲和59歲，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001病史較短，分別為21個(gè)月及30個(gè)月，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001且在絕經(jīng)前婦女中較常見(jiàn)P0027，而在家族史即既往乳腺病史方面未發(fā)現(xiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異且組織學(xué)類型惡性程度更高，合并浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌者比例分別為9167％，625％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001，病理學(xué)腫瘤分期非TIS比例分例分別為90％、635％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為5833％、0％，存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0002而在組織學(xué)分級(jí)P10、ERP10、PRP10、HER2P0361表達(dá)率方面未發(fā)現(xiàn)明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論1乳腺PAGETS病中存在HPV感染2乳腺PAGET病大部分伴隨深面乳腺癌，包括浸潤(rùn)性乳腺癌及乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌。主要臨床表現(xiàn)為乳頭乳暈區(qū)濕疹樣改變及乳腺腫塊3伴乳腺腫塊的PAGET患者其診斷年齡往往較年輕、病史較短，且在絕經(jīng)前婦女中較常見(jiàn)，且組織學(xué)類型惡性程度更高，即合并浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的可能性更大，病理學(xué)腫瘤分期更高，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率更高預(yù)后更差。

簡(jiǎn)介：目的總結(jié)213例漿細(xì)胞性乳腺炎患者的超聲表現(xiàn)并分析超聲漏誤診原因。方法回顧性分析了2006年1月～2011年4月我院經(jīng)手術(shù)病理確診的213例漿細(xì)胞性乳腺炎的超聲表現(xiàn)，記錄病灶的數(shù)目、部位、大小、形態(tài)、邊界、內(nèi)部回聲、血流分布，測(cè)量其血流頻譜，并對(duì)乳腺淋巴引流區(qū)域進(jìn)行掃查，分析超聲漏誤診原因。結(jié)果213例中超聲檢出局限性病灶195例，均為單發(fā)病灶，病灶檢出率9155％。超聲診斷為漿細(xì)胞性乳腺炎者48例，診斷正確率2254％，誤診40例，誤診率1878％，漏診4例，漏診率188％。209例患者超聲表現(xiàn)為單純導(dǎo)管擴(kuò)張14例，表現(xiàn)為導(dǎo)管不同程度擴(kuò)張者，導(dǎo)管內(nèi)徑3MM～9MM，多位于乳頭及乳暈深面；單純囊腫22例，壁較單純囊腫稍厚；實(shí)性腫塊110例，表現(xiàn)為實(shí)性腫塊，腫塊形態(tài)不規(guī)則，邊界模糊，無(wú)明顯包膜，呈不均質(zhì)低回聲，間有條帶狀中強(qiáng)回聲；囊實(shí)混合腫塊63例，表現(xiàn)為囊實(shí)混合腫塊，腫塊邊界不清、形態(tài)不規(guī)則，以無(wú)回聲為主，內(nèi)見(jiàn)團(tuán)、絮狀稍高回聲，多位于乳頭深面，位置表淺。195例局灶性病灶者中，93例病灶位于乳暈周圍，76例病灶位置表淺，35例后方回聲稍增強(qiáng)，9例后方回聲衰減。10例因病灶體積巨大測(cè)值困難，其余病灶大小5MM3MM～71MM34MM。108例5070％伴有同側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大。146例病灶內(nèi)部探及血流信號(hào)，收縮期峰值流速PEAKSYSTOLICVELOCITY，PSV66～60CMS，平均2309CMS；舒張末期流速ENDDIASTOLICVELOCITY，EDV2～22CMS，平均866CMS；阻力指數(shù)RESISTANCEINDEX，RI036～089，平均063。結(jié)論漿細(xì)胞性乳腺炎超聲表現(xiàn)復(fù)雜多樣，診斷較困難，極易漏誤診，仔細(xì)觀察聲像圖并結(jié)合臨床，有望提高超聲診斷正確率。

簡(jiǎn)介：MIR125B靶向靶向SEMA4C調(diào)控乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞調(diào)控乳腺癌紫杉醇耐藥細(xì)胞EMT研究研究MIR125BREGULATESEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITIONVIATARGETINGSEMA4CINPACLITAXELRESISTANTBREASTCANCERCELLS論文類別學(xué)術(shù)研究型論文類別學(xué)術(shù)研究型作者姓名盧曉輝指導(dǎo)教師姓名陳昌杰教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院作者姓名盧曉輝指導(dǎo)教師姓名陳昌杰教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)研究方向分子診斷學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)研究方向分子診斷論文答辯時(shí)間2015年5月學(xué)位授予日期2015年6月論文答辯時(shí)間2015年5月學(xué)位授予日期2015年6月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人論文評(píng)閱人2015年5月分類號(hào)R7379密級(jí)學(xué)校代碼10367UDC6166編號(hào)學(xué)號(hào)20126831110學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果。本論文中除引文外，所有實(shí)驗(yàn)、數(shù)據(jù)和有關(guān)材料均是真實(shí)的。本論文中除引文和致謝的內(nèi)容外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。其他同志對(duì)本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了聲明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。學(xué)校有權(quán)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的部分或全部?jī)?nèi)容，可以采用影印、復(fù)印等手段保存、匯編本學(xué)位論文。學(xué)?？梢韵驀?guó)家有關(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。（保密論文在解密后遵守此規(guī)定）保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密論文，密級(jí)_____保密期限為_(kāi)____年。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期